高压氧对正常大鼠海马神经元结构的影响

目的 观察不同高压氧及停止高压氧处置后 2 0d大鼠海马神经元结构的变化。方法 将正常成年大鼠暴露于 2 .5ATA高压氧环境中 ,每日 1次 ,每次给氧 30min× 2 + 10min ,连续 1～ 3个疗程 (10次为1疗程 )。结果 高压氧 1疗程时海马组织内毛细血管与神经元结构未见明显变化 ,2疗程时部分线粒体稍肿胀 ,3疗程时线粒体进一步肿胀、嵴模糊 ,部分粗面内质网轻度扩张、脱颗粒 ,毛细血管扩张 ,停高压氧处置后 2 0d上述变化恢复正常。高压空气组结构无明显改变。结论 高压氧可引起海马组织毛细血管扩张与神经元超微结构损伤 ,这种变化主要与高氧有关 ,非高气压所致 ,而且是可逆的。

菖龙丹对衰老小鼠脑组织海马区神经元结构的影响

为了阐明葛龙丹抗老年性痴呆作用与海马区神经元结构的关系，运用光镜和透射电镜观察了菖龙舟对自然衰老小鼠海马区形态的影响，结果显示老年对照组小鼠光镜下海马锥体细胞较青年对照组数量减少，细胞体积变小，神经元变性，分枝减少；电镜下海马神经细胞发生退化改变，核膜皱缩，是波浪状，膜结构不清晰，核染色质浓缩，电子密度高，异染色质较多，部分胞浆细胞器向细胞核聚集，有的可见细胞核固缩。菖龙丹对其退化改变可有不同程度改善，使其神经元数量增多，胞体增大，分支增多，超微结构改善接近青年对照组。提示菖龙丹抗老年性痴呆的作用与其改善海马区神经元形态结构有关。

对神经元结构认识的发展

对神经元结构认识的发展第四军医大学解剖教研室（７１００３２）韩志安指导李惠民进入本世纪８０年代之后，分子生物学作为自然科学的前沿学科，其理论和技术逐渐向其它科学渗透，包括神经科学。人类社会已进入了空前文明发达的程度，但对于人类智慧的源泉——脑的认识，...

利用神经元结构的数字系统在线进化技术

现有基于逻辑门的底层硬件进化方法只能进化小规模数字电路,由此提出了一种硬件系统级在线进化方法。设计了一种适合系统进化的神经元结构,采用遗传算法(SGA)来实现数字电路的在线进化设计。以图像处理算法为例,讨论分析了进化参数选取对进化结果的影响,验证了系统级进化方法的高进化成功率、快速收敛性。实验结果表明,神经元结构的设计是正确的,所提出的系统级进化方法能用于大规模数字系统的在线进化。

“通督调气法”麦粒灸对抑郁症大鼠海马神经元结构和脑源性神经营养因子表达量影响

目的观察"通督调气法"麦粒灸对抑郁症大鼠海马神经元结构和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组和氟西汀组,每组8只。采用孤养,并予以21 d不可预见性温和应激建立抑郁症大鼠模型(空白组除外);模型组造模后不予其他处理;氟西汀组每日氟西汀灌胃(按照1.8 mg/kg)1次;麦粒灸组灸百会、大椎、至阳、合谷(双)、太冲(双),每穴3壮,每日1次;治疗10 d后各组大鼠禁食12 h过夜,次晨以脱臼法处死大鼠,快速取出大鼠海马组织。采用透射电镜观察大鼠海马神经元细胞的结构,免疫印迹法(WB)检测大鼠海马BDNF的蛋白表达量。结果①与空白组比较,模型组大鼠体质量、Open-Field得分、糖水偏爱率及BDNF蛋白表达量均显著下降(P<0.05),海马神经元细胞核固缩、溶解,线粒体水肿、空泡样变性;②与模型组比较,氟西汀组和麦粒灸组均可明显增加大鼠体质量、Open-Field得分、糖水偏爱率及BDNF蛋白表达量(P<0.05),海马神经元细胞核结构改善,细胞核溶解程度减轻,无细胞核固缩、线粒体水肿和空泡样变性;③氟西汀组与麦粒灸组比较,大鼠体质量、Open-Field得分、糖水偏爱率及BDNF蛋白表达量的差异无统计学意义(P>0.05),海马神经元细胞核结构轻度异常,核仁完全溶解。结论"通督调气法"麦粒灸可改善抑郁症模型大鼠行为学,上调BDNF蛋白表达量和改善海马神经元结构可能是改善抑郁症状的重要机制之一。

基于Group-Depth U-Net的电子显微图像中神经元结构分割

针对电子显微(EM)成像存在边界有损、模糊不均匀以及神经元结构本身轮廓纹理复杂难以定位的问题,提出一种深层卷积神经网络模型Group-Depth U-Net,以实现EM图像中神经元结构的自动分割。该模型采用更加深层的U-Net架构作为骨架网络,以获取更加丰富的图像特征信息;同时采用分组卷积网络结构,使模型更加高效、防止过拟合,从而提高分割的准确性与效率。公开的数据集实验表明该模型相比U-Net达到了更好的分割准确率。

电针对急性癫痫诱发海马CA3区神经元超微结构的影响

目的研究电针对急性癫痫诱发大鼠海马CA3区神经元超微结构的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型。电针"百会"和"大椎"穴观察癫痫大鼠海马CA3区神经元超微结构的变化。结果 1电针组与对照组相比,大鼠海马CA3区神经元的超微结构没有明显的改变;2癫痫组与生理盐水组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有严重的损伤;3癫痫+电针组与癫痫组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有显著的修复。结论电针"百会"及"大椎"穴,可以明显改善急性癫痫所诱发的海马CA3区神经元超微结构的损伤。

静止无功补偿器的神经元变结构PID控制策略

针对静止无功补偿器传统PID电压调节器在动态调节过程中存在快速性与平稳性矛盾的问题,提出了一种基于神经元整定变结构PID的静止无功补偿器电压控制策略。该控制策略用一个神经元控制器实现变结构PID控制,同时用另一个神经元控制器实时调整变结构PID控制器的参数。仿真结果表明,该控制策略能有效加快控制系统的响应速度,实现了SVC灵活快速的电压调节功能,最终维持了系统电压的稳定,控制系统具有较好的动态和静态稳定性。

无刷直流电机神经元变结构PID调速系统研究

针对传统PID控制的BLDCM调速系统存在响应速度慢、抗干扰能力及自适应能力差的问题,提出了一种基于神经元变结构PID的BLDCM调速系统控制策略。该控制策略用一个神经元控制算法实现变结构PID控制,同时用另一个神经元控制算法实现变结构PID控制器参数的在线调整。MATLAB仿真结果表明,所提出的控制策略能有效改善BLDCM调速系统的性能,其转速响应快,稳定性好,抗干扰能力和自适应能力强。

事件相关电位P300和血清神经元PAS结构域蛋白4水平与脑小血管病患者认知障碍的相关性

目的探讨事件相关电位P300、血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)水平与脑小血管病(CSVD)患者认知功能障碍的相关性。方法选择2017年2月至2019年6月新乡医学院第二附属医院收治的98例CSVD患者为研究对象。采用简明精神状态量表(MMSE)评分评估患者认知功能,根据MMSE评分将患者分为轻度组(n=52,MMSE评分21~26分)和中重度组(n=46,MMSE评分<21分),同期选择健康体检者50例作为对照组(MMSE评分27~30分)。采用诱发电位仪检测3组受试者P300潜伏期和波幅,采用酶联免疫吸附法检测3组受试者血清NPAS4水平,采用Spearman相关分析患者P300电位、NPAS4水平与MMSE评分的相关性。结果中重度组患者血清NPAS4水平高于对照组和轻度组(P<0.05);轻度组患者血清NPAS4水平高于对照组(P<0.05)。轻度组和中重度组患者P300潜伏期长于对照组,P300波幅低于对照组(P<0.05);中重度组患者P300潜伏期长于轻度组,P300波幅低于轻度组(P<0.05)。MMSE评分与P300潜伏期、NPAS4水平呈负相关(r=-0.706、-0.425,P<0.05),与P300波幅呈正相关(r=0.758,P<0.05)。结论P300电位、血清NPAS4水平变化与CSVD患者认知障碍严重程度有关,P300电位和血清NPAS4水平可用于CSVD患者认知功能的早期评估。

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。

APP17肽对2型糖尿病KK小鼠海马神经元超微结构和InsR、IRS-1的影响

为观察APP1 7肽对糖尿病KKAy小鼠 (以下简称KK小鼠 )脑海马神经元部分信号转导蛋白表达的影响 ,并探讨APP1 7肽对神经元的营养作用 ,将KK小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP1 7肽治疗组(DM +APP1 7P组 ,给予APP1 7肽皮下注射 )。 1 2周后将 3组小鼠处死 ,心脏取血测血糖和血浆胰岛素 ;灌注固定后 ,取海马送电镜检查并作免疫组织化学染色。结果显示 :①DM组与DM +APP1 7P组的血糖、胰岛素水平比C组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但是DM组与DM +APP1 7P组之间无显著差异 ;②DM组海马神经元胰岛素受体 (InsR)、胰岛素受体底物 1 (IRS 1 )的表达低于C组和DM +APP1 7P组 (P <0 .0 5 ) ;③海马超微结构显示DM组海马神经元线粒体肿胀 ,未见凋亡的神经元 ,DM +APP1 7P组和C组神经元基本正常。提示 :APP1 7肽作为神经营养因子能激活信息转导通路 ,从而对神经元凋亡有改善作用。

黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响

脑出血（intracerebralhemorrhage）发病率有持续上升并有发病年龄年轻化的趋势。研究显示，细胞凋亡参与了脑出血灶周围神经组织的继发性损伤_2]。脑出血后，在凋亡因子的刺激下，启动了凋亡程序，使相当数量的神经元成为凋亡神经元，最终转变为坏死神经元，有研究证实阻断神经元凋亡能促进神经功能的恢复[3]。中药黄芪有扩张血管，清除氧自由基，改善微循环等多重作用。本课题组先前的研究表明，中药黄芪通过保护神经元线粒体降低大鼠脑出血灶周围神经元的凋亡。

复方银思维对散发性老年痴呆模型鼠学习记忆能力及其海马神经元超微结构的影响

目的探讨中药复方银思维提取物对散发性老年性痴呆(SAD)模型大鼠空间学习记忆障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备痴呆模型(ICV-SAD)。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐对照组及银思维小、中、大剂量组,共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃。治疗结束后,以Morris水迷宫进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕取动物海马组织,电镜观察海马神经元超微结构。结果定位航行试验第3天开始,多奈哌齐组,银思维小、中、大剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。空间探索试验中,与模型组相比各治疗组第1象限活动时间明显延长,其中以银思维中、大剂量组差异性最为显著(P<0.01)。假手术组大鼠海马神经元轴突内微管结构完好,排列整齐成束状。模型组大鼠海马神经元轴突内微管结构有明显的断裂或溶解现象,多数区域微管消失,排列紊乱。多奈哌齐组与银思维各治疗组大鼠海马神经元轴突内微管排列整齐,无明显断裂溶解,以银思维大、中剂量组效果最好。结论复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆障碍。其作用的超微形态学基础可能是保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤。

miRNAs及血清神经元PAS结构域蛋白4、NSE、S100β蛋白水平对急性脑血管病患者认知障碍的影响

目的探讨miRNAs及血清神经元PAS结构域蛋白4(NPASDP-4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平对急性脑血管病(ACVD)患者认知障碍的影响。方法选取延安大学附属医院神经内科2016年1月-2019年1月收治的167例ACVD合并认知功能患者进行临床实验,按其认知功能障碍严重程度将其分成A、B、C组(轻度组、中度组和重度组),各81例、51例和35例,将三组患者的各项临床指标均纳入SPSS21.0软件处理,分别比较三组miRNAs(miRNA-34、21、135)、NPASDP-4、NSE、S100-β蛋白水平差异,以上指标与ACVD患者MMSE评分关系用Spearman秩和分析,以上指标与ACVD患者认知障碍严重程度的关系采用ROC曲线评估。结果①A组miRNAs(34、21、135)低于B组、B组低于C组(P<0.05),A组NPASDP-4低于B组、B组低于C组,NSE、S100-β蛋白水平高于B组,B组高于C组(P<0.05);②Spearman秩和分析发现,除NPASDP-4与MMSE评分呈负相关(r=-0.442,P<0.01)外,miRNAs-135相对表达量及NSE、S100-β蛋白水平与MMSE评分均呈正相关(r=0.412、0.472、0.453,P<0.05),而miRNAs-34、21相对表达量与MMSE评分无相关性(P>0.05);③ROC曲线结果表明,ACVD合并认知障碍患者miRNAs-135、NPASDP-4、NSE、S100-β蛋白的AUC值分别为0.749、0.731、0.750、0.758,最佳截断值分别为0.70、2.04ml·L^-1、13.78U·mL^-1和0.23ug·L^-1。结论在ACVD合并认知障碍患者的认知功能判定中miRNAs-135、NPASDP-4、NSE、S100-β蛋白与其认知障碍严重程度相关,而miRNAs-34、21则与其认知障碍严重程度无关。

血清脑源性神经生长因子、神经元PAS结构域蛋白4和神经元特异性烯醇化酶水平与急性缺血性脑卒中患者认知障碍的关系

目的探讨血清脑源性神经生长因子(BDNF)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者认知障碍的关系。方法选择2018年6月至2020年6月重庆市丰都县人民医院收治的AIS患者128例为研究对象。根据患者入院治疗7~10 d时的简易精神状态量表(MMSE)评分结果将患者分为认知正常组(n=60,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=68,MMSE评分<27分)。入院后1周,抽取2组患者晨起空腹外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清中BDNF、NPAS4、NSE水平。采用Pearson相关分析BDNF、NPAS4、NSE水平与MMSE评分的关系,采用单因素分析和多因素logistic回归分析AIS患者发生认知障碍的危险因素。结果认知障碍组与认知正常组患者的年龄、性别、起病至入院时间、脑梗死部位及合并高血压、冠状动脉性心脏病、房颤的比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);认知障碍组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、受教育年限、梗死病灶大小、合并糖尿病情况及血清BDNF、NPAS4、NSE水平与认知正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者血清NPAS4、NSE水平与MMSE评分呈正相关(r=0.442、0.486,P<0.05),血清BDNF水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.395,P<0.05)。血清NPAS4、NSE水平及NIHSS、GCS评分和梗死病灶大小是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05);血清BDNF水平和受教育年限是AIS患者发生认知障碍的保护因素(P<0.05)。结论AIS患者发生认知障碍受到多种因素的影响。血清NPAS4、NSE水平升高是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素,血清中BDNF水平升高是AIS患者发生认知障碍的保护因素。

胚胎发育不良神经上皮瘤和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤临床病理分析

目的探讨胚胎发育不良神经上皮瘤（dysembryoplas—ticneuroepithelialtumour，DNT）和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤（rosette—formingglioneuronaltumor，RGNT）的临床病理学特点。方法回顾性分析5例DNT和3例RGNT患者的临床、影像学和病理学资料，并随访。结果患者年龄13～41岁，平均21．5岁，男女比为1：1，临床表现有癫痫、头晕、突眼等，MRI检查示DNT病变位于颞叶，RGNT病变均位于第四脑室，5例DNTT1加权低信号，T2加权高信号，3例RGNT的T1、T2加权呈混杂信号。组织学：5例有特征性的胶质神经元结构，病理诊断为DNT；3例第四脑室肿瘤有特异性菊形团结构，并有典型的毛细胞星形细胞和Rosenthal纤维，病理诊断为RGNT。8例免疫表型：GFAP和Syn不同胶质成分阳性。结论RGNT是WHO（2007）中枢神经系统肿瘤新提出的肿瘤，与DNT在临床、影像学和病理学上有异同。

针刺人中对急性脑缺血大鼠海马rCBF神经元超微结构的影响

研究结果表明，急性不完全性脑缺血大鼠海马出现局部脑血流量（rCBF）的下降，并伴有海马CA1区神经元超微结构损伤。电针人中穴能够增加缺血海马的rCBF，同时也减轻了因缺血造成的神经细胞损伤。提示针刺人中穴具有抗急性缺血性脑损伤的作用，且与其增加了缺血区的rCBF密切相关。

铝对大鼠纹状体胆碱酯酶和神经元超微结构的影响

铝对大鼠纹状体胆碱酯酶和神经元超微结构的影响董大翠，张艳，熊希凯，陈艳贤（同济医科大学基础医学院人体解剖学教研室武汉４３００３０）铝的神经毒已逐渐引起人们的重视。铝被认为是老年痴呆的致病因素之一。为了进一步探讨铅与某些神经系统疾病的关系，本实验采用Ｗ...