海马结构游离锌变化与神经元缺血性损伤关系的探讨

目的 :探讨前脑缺血 /再灌注后海马结构游离Zn2 + 变化与神经元缺血性迟发损伤之间的关系。方法 :建立大鼠前脑缺血 /再灌注模型 ;采用TSQ荧光法检测海马神经元内游离Zn2 + 变化 ;观察侧脑室注入Zn2 + 螯合剂对海马结构神经元内游离Zn2 + 含量和对其病理变化的影响。结果 :①再灌注后 4 8h ,CA3区、齿状回门、CA1区起层和放射层的Zn2 + 荧光强度较缺血前减弱 ;再灌注后 72～ 96h海马结构背景荧光强度恢复至缺血前水平 ,但在CA1区和齿状回门锥体细胞层出现逐渐增多的斑点状荧光 ;再灌注后 7d ,荧光强度基本恢复正常 ;②侧脑室内注入Zn2 + 螯合剂CaEDTA能降低细胞内游离Zn2 + 含量 ,减轻海马CA1区神经元损伤。结论 :①前脑缺血 /再灌注后 ,海马神经元突触前末梢游离Zn2 + 的释放和扩散增加 ,Zn2 + 移位至突触后神经元并参与神经元缺血性损伤 ;②膜不通透性Zn2 +

组胺H2-受体拮抗剂可减少神经元缺血性损伤

来自于西班牙巴塞罗那Autonoma大学的Josefa Sabria教授报道说，在脑缺血体外模型中，组胺H2-受体拮抗剂可避免神经元死亡；H2-受体阻断剂有望成为一种减少脑缺血后凋亡的新方法，因为阻断剂具有较强的神经元保护效应，甚至在受损后数小时给药仍有效。

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛、缺血性神经元损伤和再出血的机理探讨

为研究蛛网膜下腔出血 (SAH)患者急性期血液流变学、血凝学及 D-二聚体的动态变化 ,探讨其在SAH后发生脑血管痉挛 (CVS)、迟发性缺血性神经元损伤 (DID)及再出血的意义 ,以指导治疗 ,动态检测了 30例SAH患者的血液流变学、血凝学及 D-二聚体变化 ,并与 5 0例神经外科手术患者比较。结果 SAH患者发病 10天内全血粘度 (高、低切 )、血浆粘度和 D-二聚体持续增高 ,f蛋白原初始增高、1周后降低 ,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 1) ;SAH组凝血时间 (CT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PPT)明显缩短 ,P<0 .0 1。认为 SAH患者急性期处于高粘、高凝、高纤溶状态 ,此为 SAH急性期应用扩容及抗纤溶药物预防 CVS。

西比灵对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响

目的 研究类缺血状态下神经元胞质内游离钙离子及细胞活性变化 ,探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及西比灵的治疗意义 .方法 利用 Ca2 +指示剂 Flu- 3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元 ,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化 ,利用四唑蓝 (MTT)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度 .结果 给予神经元类缺血处理 10 min后 ,缺血组神经元胞质内钙离子浓度和细胞损伤程度明显高于西比灵预处理组 (P<0 .0 1) .结论 西比灵可明显抑制神经元胞质内钙离子的升高 。

促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略

缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.

人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产生量。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加LDH的释放和NO的产生 ,并随再给氧时间的延长而增加。人参皂苷Rb1能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,减少LDH的释放和NO的过量产生 ,人参皂苷Rb1的作用随剂量增加而作用增加。结论 :人参皂苷Rb1具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用 ,这种作用可能与降低或抑制NOS活性 ,减少NO的过量产生有关。

针刺穴位对脑缺血再灌注大鼠脑内NMDAR1mRNA的影响

采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型 ,以针刺穴位为治疗手段 ,用原位杂交技术显示 NMDAR1m RNA,探讨单纯缺血 ,缺血加电针治疗后脑内 NMDAR1m RNA的变化 ,并用谷氨酸或 MK- 80 1兴奋或拮抗 NMDA受体 ,观察对梗塞灶的影响。探讨 NMDA受体在脑缺血脑损伤中的作用。结果显示 :1谷氨酸能显著增大脑梗塞面积 ,电针能明显缩小梗塞面积 ,MK- 80 1与电针作用相似 ,也能缩小梗塞面积 ,与对照组相比 ,谷氨酸组 ,电针组和 MK- 80 1组均有显著性差异 ;2缺血侧海马及大脑皮层 NMDAR1m RNA阳性细胞明显高于对照侧 ,两者间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;经电针治疗后 ,NMDAR1m RNA无过表达现象 ,海马及大脑皮层缺血侧 NMDAR1m RNA阳性细胞数与对照侧相比无显著性差异 ,但明显低于单纯缺血组 (P<0 .0 1)。以上结果表明 ,谷氨酸介导的缺血性脑损伤的机制之一是通过 NMDAR1m RNA的过表达而实现的 ,电针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可通过抑制 NMDAR1m RNA的过表达而实现。

大鼠局灶性脑梗塞血管构筑及基因表达的定量图像分析

为了探讨脑梗塞区的血管构筑及基因表达的动态变化 ,以阻塞大鼠一侧大脑中动脉引起局灶性脑梗塞的实验模型进行研究。用墨汁注射法观察梗塞后血管构筑的变化 ,以免疫组织化学染色方法显示不同缺血与再灌时程的c -fos基因以及凋亡调节基因bcl- 2和bax基因蛋白在不同脑损伤区域表达水平的变化。应用TN 85 0 2图像分析系统进行定量图像分析。结果表明 :( 1)缺血梗塞范围包括同侧的额叶、顶叶和颞叶大脑皮质 ,纹状体 ,丘脑下部和丘脑。 ( 2 )血管构筑的变化可分为 :梗塞核心区 ,梗塞边缘区 ,周边血管反应区和大脑皮质表面低灌区四种模式 ,与脑梗塞神经元的病理变化密切相关。 ( 3)缺血 1 5h再灌 2 4h ,大鼠脑梗塞区的基因表达到达高峰。bax基因表达分布峰最接近梗塞区 ,bcl- 2基因表达峰位于周围反应区 ,而c -fos基因表达比较接近正常区。对基因表达模式与缺血性神经元损伤的关系进行了讨论。

改善血小板功能治疗急性卒中

近年来,为了控制脑急性缺血时下述病理生理的改变(脑血流量减少、局部缺血性神经元损伤、继发性血栓形成引起血管内皮损伤、脑水肿等),已进行了大量实验性和临床的调查研究。研究人员进行了八种通过紫外线(UV)照射损伤脑动脉内皮的新方法。在实验室,利用电视摄像机系统研究猫实验性的局部缺血后的情况,证实了在血小板和闭塞的脑动脉末梢损伤的内皮之间重要的相互作用。本文对急性局部缺血性卒中的不同治疗进行探讨。