颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点

目的探讨颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点。方法颞叶癫痫患者中8例海马硬化和7例非海马硬化,以正常海马解剖为对照,观察两患者组海马各亚群神经元脱失情况。结果海马硬化组和非海马硬化组均有CA1、CA3锥体细胞和颗粒细胞脱失,海马硬化组明显。门区神经元脱失仅在海马硬化组可见。结论颞叶癫痫患者海马结构主要细胞脱失,门区神经元脱失是海马硬化的主要特点。海马硬化的形成与齿状回尤其是门区神经元的关系更为密切。

缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。

成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床发作及胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系。方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色、免疫组织化学和免疫蛋白印迹等技术观察皮层、海马的神经病理学改变以及检测海马组织胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达。结果:大鼠缺氧损伤后部分大鼠出现尖波、尖慢波和棘波,痫样放电的发生率为19.67%。较非亚临床发作组,亚临床发作组海马CA1、CA3区、颞叶皮质神经元脱失明显(P<0.05)。亚临床发作组GFAP表达明显增强,以海马为著,与非亚临床发作组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电,并与脑内GFAP表达增加和神经元脱失有关。

氢质子波谱分析在帕金森病中的应用

帕金森病（Pakinson disease,PD）,又名震颤麻痹（paralysis agitans）,是一种常见于中老年的神经系统变性疾病。临床上以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍为主要特征[1]。其典型的病理改变是黑质部位的多巴胺能神经元脱失与残存神经元内Lewy小体的形成;大脑皮质-基底核-丘脑-大脑皮质环路对运动功能的调节受损,出现强直、少动等锥体外系症状。

橙皮素早期干预对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成的影响

目的探讨橙皮素早期干预对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠Aβ生成、神经元脱失和学习记忆的影响。方法应用野生型C57BL/6J小鼠为对照,以APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为模型,橙皮素高(80 mg·kg-1)、中(40 mg·kg-1)、低(20 mg·kg-1)3个剂量组,自3月龄开始早期干预6个月,每日灌胃1次。应用Morris水迷宫、Barens迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元形态;Western蛋白印迹法检测脑组织Tau蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脑组织中β分泌酶、γ分泌酶和Aβ42含量。结果 (1)橙皮素早期干预对小鼠学习记忆能力的影响:实验第3天起,与对照组相比,模型组小鼠在Morris水迷宫空间探索实验中潜伏期明显延长(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、低剂量组潜伏期明显缩短(P<0.05);在撤台实验中,模型组小鼠穿越平台次数明显少于对照组(P<0.05),橙皮素3个剂量组小鼠穿越平台次数比模型组均明显增加(P<0.05);Barens迷宫实验中,模型组小鼠寻找目标箱错误次数高于对照组,橙皮素3个剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05);第14天Barens迷宫实验中,橙皮素高剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05)。(2)橙皮素早期干预对小鼠海马CA1区神经元的影响:对照组小鼠海马CA1区约有2~3层神经元,神经元形态完整、清晰,模型组小鼠神经元有明显缺失,神经元轮廓结构不清晰,排列紊乱,橙皮素高、中、低剂量组海马CA1区神经元结构排列整齐紧密,约有3~5层神经元,神经元形态完整清晰。(3)橙皮素早期干预对小鼠脑组织tau蛋白表达的影响:与对照组相比模型组Tau蛋白表达水平明显增加(P<0.05),橙皮素高、低剂量组Tau蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。(4)血清与脑组织中Aβ42含量与对照组相比,模型组血清与脑组织Aβ42含量总和明显升高(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、低剂量组血清与脑组织Aβ42含量总和降低(P<0.05)。脑组织中,模型组Aβ42含量高于对照组(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组Aβ42含量均明显降低(P<0.05)。血清中,模型组Aβ42含量与对照组含量差异无统计学意义,橙皮素中、低剂量组Aβ42含量高于模型组(P<0.05)。脑组织与血清中Aβ42含量的比值,模型组高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组均明显降低(P<0.05)。(5)脑组织中β分泌酶及γ分泌酶含量脑组织中,模型组小鼠β分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低剂量组β分泌酶含量明显降低(P<0.05)。血清和脑组织中,模型组小鼠γ分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组γ分泌酶含量明显降低(P<0.05)。结论橙皮素早期干预可保护APPswe/PS1d E9双转基因小鼠脑神经元,改善小鼠学习记忆能力,其可能的机制为降低脑组织β分泌酶和γ分泌酶活性,减少脑组织内Aβ42生成,促进脑组织Aβ42向外周转移,降低脑组织中Aβ42含量。

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征陈学诗帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是一种原发性进行性神经系统变性病，其病理主要特征为黑质含黑色素的神经元脱失和出现Ｌｅｗｙ体，临床表现主要有静止性震颤、强直、运动减少和姿势不稳等主征。除ＰＤ外，还有许多其他疾...