脑脉泰胶囊对外周神经元损伤模型斑马鱼神经再生的影响

目的探讨脑脉泰胶囊治疗脑梗死的可能作用机制。方法脑脉泰胶囊用超纯水溶解成50、100、250、500、1000、1500μg/ml 6个浓度,均分别处理30尾野生型AB系斑马鱼24h后,统计各组斑马鱼死亡数量,绘制浓度效应曲线,并计算最大非致死浓度,筛选实验药物浓度。取受精后1天运动神经元转基因荧光斑马鱼,分为空白对照组、模型组、阳性对照组和脑脉泰胶囊高、中、低剂量组,每组30尾。除空白对照组外,其余各组斑马鱼用1.5%乙醇诱导处理斑马鱼48h建立斑马鱼外周运动神经元损伤模型。造模结束后,阳性对照组给予L-甲状腺素钠0.08μmol/L,空白对照组和模型组给予养鱼用水,脑脉泰胶囊低、中、高剂量组分别给予筛选浓度的脑脉泰胶囊处理24h。药物处理结束后,利用图像处理软件测量外周运动神经元的长度,计算促神经再生率。结果脑脉泰胶囊浓度在50、100μg/ml时,斑马鱼无死亡;浓度为250μg/ml时斑马鱼开始出现死亡,根据浓度效应曲线得出脑脉泰胶囊最大非致死浓度为170μg/ml,故本研究选取17、57、170μg/ml为脑脉泰胶囊低、中、高剂量组干预浓度。与空白对照组比较,模型组斑马鱼外周运动神经元长度显著缩短(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和脑脉泰胶囊低、中、高剂量组斑马鱼外周运动神经元长度增加(P<0.01);与阳性对照组比较,脑脉泰胶囊中、高剂量组斑马鱼外周运动神经元长度差异无统计学意义(P>0.05),而脑脉泰胶囊低剂量组斑马鱼外周运动神经元长度降低(P<0.01)。阳性对照组和脑脉泰胶囊低、中、高组促神经再生率分别为31%、17%、29%、30%。结论脑脉泰胶囊对外周神经元具有促神经再生作用,可能为其治疗脑梗死作用机制之一。