冲击伤后房水神经兴奋性相关氨基酸含量改变的实验研究

目的:通过对兔眼冲击波伤后房水神经兴奋性相关氨基酸含量的动态测定,分析了解其变化及意义。方法:用激波管制成实验兔右眼冲击伤模型,造型前局部麻醉下取0.3m l左眼房水及1m l血清。伤后第10、20 d分别处死实验兔各6只,取右眼房水0.3m l。用液相色谱仪分别测定标本中8种神经兴奋性相关氨基酸含量。结果:对照眼房水神经兴奋性氨基酸含量均高于血清;神经兴奋抑制性氨基酸中牛氨酸、色氨酸、甘氨酸含量低于血清,而丙氨酸含量高于血清。冲击伤后10 d和20 d兔实验眼房水眼中谷氨酸、天冬氨酸和谷氨酰胺的含量比对照眼有所增高,但伤后10 d仅谷氨酰胺含量的差异有统计学意义,伤后20 d上述3种氨基酸含量差异有统计学意义。神经兴奋抑制性氨基酸,伤后10 d和20 d实验眼中甘氨酸、丙氨酸增高,其差异有统计学意义。结论:冲击波损伤后实验眼房水神经兴奋性相关氨基酸含量改变明显,以伤后20 d更加显著,其改变可能与预后相关。

星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤

目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。

脑苷肌肽联合天麻素治疗急性脑出血患者兴奋性氨基酸和氧化代谢产物水平的影响

目的:探讨脑苷肌肽联合天麻素治疗急性脑出血患者(ACH)兴奋性氨基酸和氧化代谢产物水平的影响,以期为临床治疗提供参考依据。方法:选取2020年1月—2021年2月南阳市中心医院收治的84例ACH患者作为研究对象,随机分为试验组与对照组,每组各42例。对照组予以脑苷肌肽治疗,试验组予以脑苷肌肽联合天麻素治疗,疗程共2周。比较两组患者治疗前后的兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸)、氧化代谢产物[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、脂质过氧化氢(LHP)]、神经相关因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]水平。结果:治疗后,两组患者的谷氨酸、天冬氨酸均较治疗前明显降低,且试验组患者低于对照组,差异有统计学意义(t=8.360、9.593,P<0.05);治疗后,两组患者的AOPP、LHP、ROS、MDA水平均较治疗前明显降低,且试验组患者低于对照组,差异有统计学意义(t=15.276、10.367、12.436、12.111,P<0.05);治疗后,两组患者的BDNF水平较治疗前明显升高,NSE、NGF、GFAP水平较治疗前明显降低,且试验组患者BDNF水平高于对照组,NSE、NGF、GFAP水平低于对照组,差异有统计学意义(t=14.899、14.329、13.565、7.230,P<0.05)。结论:脑苷肌肽联合天麻素治疗可有效提高ACH患者的抗氧化能力,降低氨基酸水平,抑制副代谢产物生成,调节神经相关因子表达,改善脑内代谢水平。

脑梗死后血、脑脊液中兴奋性氨基酸变化与神经功能缺失的关系

目的:观察脑梗死患者血和脑脊液(CSF)中兴奋性氨基酸浓度的动态变化,并探讨其变化规律及临床意义。方法:采用高效液相色谱法检测了32例正常对照组和86例脑梗死患者起病后6h～10d的血及CSF中谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)浓度的变化。结果:脑梗死组Glu和Gly的浓度在6h后已开始升高,24h明显升高犤CSF中Glu(62.8±25.9)μmol/L,t=4.71,P<0.01,Gly(82.1±24.5)μmol/L,t=3.52,P<0.01;血中Glu(134.1±25.3)μmol/L,t=3.07,P<0.05,Gly(195.1±27.1)μmol/L,t=3.03,P<0.05犦。二三天达高峰犤CSF中,Glu(78.1±14.2)μmol/L,t=7.26,P<0.01,Gly(106.0±26.3)μmol/L,t=5.95,P<0.01;血中Glu(146.3±6.4)μmol/L,t=14.43,P<0.01,Gly(248.1±12.5)μmol/L,t=16.69,P<0.01犦。3d后渐下降,7～10d后基本接近正常。同时还发现脑梗死后血及CSF中Glu浓度呈正相关(r=0.826,P<0.01)。CSF中Glu浓度的变化与梗死灶的直径和神经功能缺失评分也呈正相关(r=0.628,P<0.01,r=0.718,P<0.01),而与病程呈抛物线型相关(3d前r=0.806,P<0.01呈显著正相关,3d后r=-0.382,P<0.05呈负相关)。结论:动态观察血和CSF中Glu和Gly的浓度变化,可作为临床观察病情变化和判断预后的敏感指标。

兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病

谷氨酸是中枢神经系统内含量最多的非特异性兴奋性氨基酸，它参与多种物质的代谢调节。谷氨酸可由多种前体物质合成，脑内含量丰富，尤以大脑皮层、尾状核、小脑和海马含量最高。谷氨酸在谷氨酸能神经元内被摄入、聚集、贮存于囊泡内，囊泡载体具有高度特异性，不运载别的...

神经节苷脂(GM-1)对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用

目的探讨神经节苷脂(GM1)对体外培养SH SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的保护作用。方法采用细胞培养法,以神经母细胞瘤SH SY5Y细胞系为材料,制备兴奋性氨基酸Glu毒性损伤的离体细胞损伤模型。通过细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率观察不同浓度及不同时间GM1对上述损伤细胞的保护及治疗作用。结果GM1可增强SH SY5Y细胞的存活,抑制兴奋性氨基酸对细胞的损伤。与损伤组相比GM1治疗组均好于损伤组,且GM1高浓度组好于低浓度组。GM1对损伤SH SY5Y细胞MTT代谢率的影响显示,相同浓度GM1作用不同时间相比较12h优于6h,24h与12h无明显差异。结论GM1可促进神经细胞生存,对神经细胞具有明显保护作用。

地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸和单胺类神经递质的影响

目的观察地塞米松(DEX)对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和单胺类神经递质含量的影响,探讨其在HIE致脑损伤中的作用。方法建立HIE动物模型,应用高效毛细管电泳和荧光分光光度法,分别检测假手术组、HIE组、小剂量DEX干预组(0.5 mg/kg)及大剂量DEX干预组(10 mg/kg)脑组织EAA及单胺类神经递质含量。结果HIE组EAA及单胺类神经递质含量均较假手术组明显升高(P均<0.01);小剂量DEX组EAA及单胺类神经递质含量与HIE组无明显变化(P>0.05);大剂量DEX组EAA含量较HIE组明显减少(P<0.01),较小剂量DEX组减少(P<0.05);大剂量DEX组单胺类神经递质含量较HIE组及小剂量DEX组均明显降低(P均<0.01)。结论缺氧缺血促进脑组织EAA及单胺类神经递质的释放;大剂量DEX干预可能通过抑制EAA及单胺类神经递质的释放,对HIE脑损伤起保护作用。

牛磺酸减轻兴奋性氨基酸对培养新生大鼠小脑皮层神经元的损害

取新生大鼠小脑皮层进行体外神经细胞培养，用兴奋性氨基酸建立离体的神经元损害模型，观察了不同浓度牛磺酸对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明：５００μｍｏｌ／Ｌ谷氨酸或使君子酸均能造成培养神经元大量死亡，培养液中乳酸脱氢酶含量同步明显增高，在培养液中加入牛磺酸能明显降低神经细胞死亡率，其中以２．０ｍｍｏｌ／Ｌ浓度效果最为明显。揭示牛磺酸可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性。

脑损伤保护作用的基础研究:神经元兴奋性氨基酸损伤保护模型的建立

目的:建立体外培养神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)损伤及地佐环平(MK-801)保护作用模型。方法:采用原代培养的大鼠皮质神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入MK-801,在不同时间窗测定不同剂量时神经细胞损伤的形态学,及生化改变。结果:NMDA100μmol/L组细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率分别为(54.30±3.79)%,(67.13±5.90)%,NMDA的损伤作用具有明显的浓度时间依赖性,至NMDA1000μmol/L组细胞死亡率和LDH漏出率分别为(97.74±7.28)%,(94.10±6.31)%,MK-801具有明显的保护作用。结论:NMDA和其拮抗剂MK-801具有明显的剂量和时间依赖损伤和保护作用,LDH测定是检测其变化的良好指标,此实验可以作为神经元兴奋性氨基酸毒性损伤保护因素的检验模型。

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的通过建立神经再生室模型观察α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为4组:AMPA组,6-氰-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)组,细胞内液组以及正常对照组,前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接,分别向套管内注入AMPA,CNQX,细胞内液5μl,术后1,2,4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的情况。结果(1)不同时间段凋亡细胞检测结果:CNQX组犤(4.9±0.8)%,(14.1±2.6)%,(4.4±0.6)%犦,明显低于细胞内液组犤(9.4±1.7)%,(19.3±1.7)%,(6.6±0.6)%犦,AMPA组犤(14.4±1.6)%,(25.7±1.3)%,(9.1±0.9)%犦则高于细胞内液组,t=3.7～5.7,P均<0.01。(2)不同时间段Bcl-2的表达:CNQX组犤(13.1±2.3)%,(22.9±2.4)%,(10.3±2.7)%犦高于细胞内液组犤(9.0±1.9)%,(17.4±1.2)%,(7.7±1.7)%犦,相反AMPA组犤(5.0±0.9)%,(11.8±2.8)%,(4.5±1.1)%犦则低于细胞内液组,t=1.8～4.4,P<0.05～0.01。(3)不同时间段Bax的表达:CNQX组犤(4.2±0.9)%,(12.5±1.3)%,(3.9±0.5)%犦低于细胞内液组犤(7.9±3.0)%,(16.8±1.5)%,(6.9±1.6)%犦。而AMPA组犤(11.8±2.0)%,(21.8±1.8)%,(10.5?

兴奋性氨基酸拮抗剂对离体皮质神经细胞缺氧损伤的保护作用

近年来，许多研究的结果显示，兴奋性氨基酸谷氨酸、天冬氨酸等通过其受体介导了缺氧、缺血性脑损伤，同时兴奋性氨基酸受体拮抗剂对缺氧、缺血性脑损伤有一定的保护作用。本文研究了离体培养的小鼠皮层神经细胞的缺氧模型，并观察缺氧和兴奋性氨基酸受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对神经细胞的损伤作用，同时应用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＣＰＰ、Ｋｅｔ，及非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＮＢＱＸ观察其对缺氧及ＮＭＤＡ毒性损伤的保护作用。结果表明：（１）兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体参与介导了缺氧引起的神经元损伤，（２）ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＣＰＰ、Ｋｅｔ和非ＮＭＤＡ拮抗剂ＮＢＱＸ对缺氧引起的神经元损伤均有良好的保护作用。研究结果提示，兴奋性氨基酸受体拮抗剂有望成为临床脑缺血治疗的一个很有价值的途径。

铝螯合剂对铝染毒大鼠学习记忆及兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的探讨铝螯合剂1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)对铝染毒大鼠学习和记忆能力以及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(G1u)两种兴奋性氨基酸类神经递质含量的影响。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠35只按体重随机分为5个组,分别为阴性对照组(给予1 ml/d生理盐水,连续10周),铝染毒组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周给予生理盐水1 ml/d],铝+DFP低、中、高剂量组[前8周给予AlCl_3 354.7 mg/(kg·d),后2周分别给予DFP 13.82、27.44、54.88 mg/(kg·d)],每组7只,均以灌胃方式染毒。采用Y型迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变,采用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织中Asp、Glu的含量。结果各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Y型迷宫实验结果显示,铝+DFP高剂量组潜伏期短于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);且各铝+DFP剂量组潜伏期与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。铝染毒组大鼠错误次数多于阴性对照组,各铝+DFP剂量组错误次数均少于铝染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05);各铝+DFP剂量组错误次数与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(p>0.05)。铝+DFP低、中、高剂量组天门冬氨酸和谷氨酸含量均高于铝染毒组,低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DFP能够升高染铝大鼠脑组织中兴奋性氨基酸类神经递质含量,有效地改善染铝大鼠学习记忆能力,对中枢神经系统有明显的保护作用。

择时运动对大鼠兴奋性氨基酸类神经递质的影响

运用时间生物学的研究方法 ,就力竭性运动对大鼠脑干、间脑、和端脑三个脑层次中兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸 (Glu)的量变及近似昼夜节律的影响进行了研究。结果发现 :(1 )三个脑层次中Glu的含量表现出具有统计学意义的近似昼夜节律 (P <0 .0 1 ) ;(2 )择时运动对三个脑层次中Glu的含量及近似昼夜节律性产生明显的影响 ,其量变表现出“运动性双向量变”现象 ,其节律性改变表现为峰相位群体超前 ,中值和振幅改变 ;(3)为探讨“运动性双向量变”现象的生理学机制 ,我们提出“神经递质贮备”假说 ,认为“运动性双向量变”与运动前“神经递质贮备”

兴奋性氨基酸对体外培养大鼠皮质神经元的影响及氟桂利嗪对其干预的实验研究

目的 探讨兴奋性氨基酸对体外原代培养神经元的影响及氟桂利嗪在其保护机制中的作用。方法 原代培养小鼠皮质神经元 ,建立兴奋性氨基酸毒性损伤细胞模型 ,通过检测乳酸脱氢酶 (L DH)释放率和形态学观察了解兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用 ;用台酚蓝排斥实验测定细胞活力 ,并观察氟桂利嗪对神经元的保护作用。结果 经谷氨酸处理的神经元较对照组损伤明显加重 ,氟桂利嗪干预组较损伤组神经元死亡明显减轻。结论 兴奋性氨基酸对皮质神经元有明显的毒性作用 ,氟桂利嗪对兴奋性氨基酸毒性损伤神经元有保护作用。

视神经挫伤对大鼠视网膜谷氨酰胺合酶和兴奋性氨基酸转运蛋白-2表达的影响

目的通过谷氨酰胺合酶(glutamine synthetase,GS)、兴奋性氨基酸转运蛋白-2(GLT-1)表达的改变,研究视神经挫伤后视网膜谷氨酸代谢变化的机制。方法建立大鼠右眼视神经挫伤模型48只。术后1d、7d、14d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS、GLT-1的表达。结果视神经挫伤后1d、7d、14d,大鼠玻璃体谷氨酸浓度升高,与对侧眼比较差异具有统计学意义(P=0.0011、P=0.0000、P=0.0000)。视神经挫伤后1d,GS高表达(P=0.0054);挫伤后7d,GS表达与对侧眼比较差异无统计学意义(P=0.1379);挫伤后14d,GS低表达(P=0.0333)。视神经挫伤后1d、7d,GLT-1的表达与对照组的差异无统计学意义(P=0.1985、0.6537);但挫伤后14d,GLT-1低表达(P=0.0403)。结论视神经挫伤后玻璃体谷氨酸浓度升高,与视网膜GS、GLT-1的表达降低有关。

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2～ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2～ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。

视神经损伤对大鼠视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1表达的影响

目的研究视神经损伤对兴奋性氨基酸转运蛋白-1(EAAT-1)的表达以及对视网膜谷氨酸(Glu)摄取的影响。方法建立大鼠右眼视神经损伤模型48只。术后1、7、14 d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜EAAT-1的表达。结果视神经损伤后1、7、14 d,实验眼玻璃体谷氨酸浓度升高,与对照眼比较,差异均有统计学意义(t1 h=10.171,P=0.000;t7 h=3.871,P=0.006;t14 h=5.599,P=0.001);实验眼视网膜EAAT-1表达降低,与对照眼比较,差异均有统计学意义(t1 h=3.460,P=0.011;t7 h=4.182,P=0.004;t14 h=4.077,P=0.005)。结论视神经损伤后视网膜内谷氨酸积聚,与视网膜EAAT-1的表达降低有关。

李氏5号水提液在兴奋性氨基酸损伤神经元中的保护作用

目的探讨李氏5号水提液在兴奋性氨基酸性神经元损伤中的保护作用。方法MTT法观察不同干扰因素作用下细胞成活率和用Hoechest333258染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡的比例;借助共聚焦显微镜钙成像和钙荧光指示剂Fluo-3/AM测细胞内钙浓度。结果300μmol/LNMDA+5μmol/L甘氨酸作用10min后换正常培养液培养18h,细胞死亡率比正常对照组高(54.64±5.76)%;用李氏5号水提液(终浓度为0.5mg/ml)预处理3h后,加300μmol/LNMDA+5μmol/L甘氨酸作用10min,换正常培养液同时加李氏5号水提液继续培养18h,细胞死亡率明显降低。10μmol/LNMDA可明显增加海马神经元胞质游离钙浓度。李氏5号水提液本身可轻度增加胞质游离钙浓度(与正常组比较差异不显著),但明显抑制NMDA导致的胞质游离钙浓度的升高;NMDA阻断剂MK-801明显拮抗NMDA导致胞质游离钙升高的效应,但李氏5号水提液预处理后,MK-801拮抗NMDA的效应显著降低。结论李氏5号水提液可能通过拮抗兴奋性氨基酸所致的细胞内钙超载而明显保护神经元。

兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸对周围神经再生作用的研究

目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂D α 氨基磷酸基戊酸 (D AP5)对促进周围神经损伤再生的作用。方法 切断大鼠左侧坐骨神经约 6mm ,形成缺损 ,用硅胶管套接神经断端 ,建立坐骨神经损伤再生室模型。再生室内注入无菌生理盐水 10 μl。给各组大鼠分别蛛网膜下腔注射浓度为 2 μmol/L(小剂量组 )、2 0μmol/L(中剂量组 )、2 0 0 μmol/L(大剂量组 )的D PA5 10 μl,对照组为无菌生理盐水 10 μl。 12周后取再生神经行电生理、光镜、电镜及图像分析检测。结果 大剂量组大鼠的神经传导速度显著增快 ,再生神经纤维直径较大 ,神经纤维数明显增多 ;与中、小剂量组及对照组比较差异均有极显著性 (均P <0 0 1)。结论 兴奋性氨基酸受体拮抗剂D AP5可以促进损伤神经再生 ,但其作用与浓度和剂量有关。

兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用

谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporterEAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度。EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等。对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用。通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用。