高浓度雄激素诱导KNDy神经内分泌紊乱在多囊卵巢综合征发病机制中的研究

多囊卵巢综合征(PCOS)以排卵、内分泌及代谢紊乱为特征,其发生发展过程中,下丘脑 KNDy(KNDy)神经元参与调节雌性生殖功能。根据最新研究,高水平雄激素可通过影响下丘脑 KNDy神经元网络调控促性腺激素释放,进而影响下丘脑-垂体-卵巢/肾上腺/脂肪细胞轴,导致下游靶器官产生大量雄激素,形成恶性循环,加剧 PCOS症状。基于此,我们提出假说:在关键的发育期,通过抑制雄激素的神经内分泌效应,恢复类固醇反馈的敏感性,调节促性腺激素的分泌,从而达到改善 PCOS发病的目的。

神经内分泌紊乱与充血性心力衰竭及其药物治疗进展

在充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的代偿期与失偿期,多种缩血管物质如血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NA)生成与释放增加,而舒血管物质如一氧化氮(nitric oxide,NO)、利尿钠肽生成或作用降低,这些神经内分泌变化不仅加剧血流动力学的紊乱,而且某些物质还直接作用于心脏,损伤心肌细胞,诱导心肌细胞肥大与凋亡,促进心力衰竭的发生与发展。因此,研究调节神经内分泌紊乱致CHF的作用机制以及开发纠正神经内分泌紊乱药物,是近年该领域的研究热点。

高浓度雄激素诱导KNDy神经内分泌紊乱在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是全世界女性最常见的生殖障碍性疾病之一,其症状主要表现为排卵、内分泌和代谢异常。尽管PCOS发病机制尚未明确,但是目前越来越多的研究证明高浓度雄激素诱导的神经内分泌紊乱在PCOS的发病中发挥作用,而下丘脑区域的KNDy神经元对女性的生殖功能有着重要的调控作用。近年研究发现,高浓度雄激素可能改变下丘脑区域KNDy神经元网络对促性腺激素释放激素的调节,从而干扰下丘脑-垂体-卵巢/肾上腺/脂肪细胞轴,使下游靶器官生成更多的雄激素即雄激素的恶性循环,加重PCOS的症状。因此,或许可通过在关键发育窗口期降低雄激素对神经内分泌的影响、恢复类固醇反馈的敏感性以及调整促性腺激素释放激素的分泌,进而使黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizing hormone/follicle-stimulating hormone,LH/FSH)脉冲正常化来治疗PCOS。

焦虑症与神经内分泌紊乱的关系研究

当今社会中,随着生活方式的改变以及生活压力的不断增加,焦虑症的患病人群呈逐渐增加的趋势,对患者的生命健康以及生活质量有着非常严重的不良影响。这是一种身心的疾病,在心理障碍产生后会对自身的神经内分泌系统产生严重的影响。焦虑症的存在会对患者的生活、学习以及社会交往等方面产生系列的影响,长此以往患者会产生很度躯体性的疾病[1]。因此将焦虑症与神经功能的紊乱性之间的关系进行分析和研究,从而选择更加科学合理的方式为焦虑症患者进行治疗是非常重要的。

2型糖尿病中医辨证分型及其神经内分泌免疫网络紊乱的研究

本文探讨了2型糖尿病中医辨证分型及其与神经内分泌免疫网络紊乱的关系。方法 选取本院中于2022年3月~2023年9月接受治疗的100例2型糖尿患者者对其进行中医辨证分型,以及对其神经内分泌免疫网络紊乱进行研究。结果 在本院选取的100例2型糖尿患者者中气阴两虚证47例、阴虚热盛证20例、湿热困脾证 18例、阴阳两虚证9例和血络瘀阻证6例为实验组,另选择50例健康体检者作为对照组。湿热困脾证患者的体质量指数 ( BMI) 较其他患者更高。神经内分泌免疫指标较对照组有明显差距,具有统计学意义(P< 0.05)。结论 在2型糖尿病中医辨证分型中以气阴两虚证较为常见,而阴阳两虚证和血络瘀阻证相对其他分型较为少见。2型糖尿患者者与对照组相比更易出现神经内分泌免疫网络紊乱的症状。

创伤即刻神经内分泌紊乱及其调控的研究进展

创伤和手术即刻使机体立即启动神经内分泌反应，维持内环境稳定，避免器官受损。当超出自身调控能力时形成神经内分泌紊乱（neuroendocrinedysfunction，NED），将导致多器官损害和精神性疾患。手术即刻NED若能及时得到麻醉剂量阿片类药物等的有效调控，患者术后恢复良好。而创伤即刻NED目前缺乏有效调控，是造成高发死亡、预后差的主要原因。现对创伤即刻NED及其调控的研究进展予以综述。

左向右分流型先天性心脏病心力衰竭时神经内分泌失调及对策

左向右分流型先天性心脏病是引起小儿心力衰竭(心衰)主要病因之一。研究已证实神经内分泌紊乱与心衰之间有复杂的相关性。临床应用神经内分泌紊乱拮抗剂,如β-受体阻滞剂、洋地黄制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低此类患儿心衰的病死率。就此类型先心病出现心衰时神经内分泌紊乱现象及治疗对策的综述。

应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展

应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastricmucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症.其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明.目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果.本文对此作一简要综述.

注意缺陷多动障碍发病机制研究进展

遗传和环境因素在注意缺陷多动障碍(ADHD)的发病中占有重要作用,其中遗传因素可增加个体对环境危险因素的敏感性。ADHD患者存在广泛及多样的大脑结构及功能异常,鉴于各脑区功能的紧密联系,近年来探究的视角也扩大到大脑网络功能的障碍。在导致ADHD的生化机制方面,最被重视的依然是单胺类化合物,近年来发现还可能伴随有脑源性神经营养因子及谷氨酸/γ-氨基丁酸平衡的异常。基因和环境因素协同造成神经内分泌及脑区间联系的异常,使前额叶失去对下级脑区的控制;失去有效调控的基底神经节、杏仁核等影响行为和情绪反应,内分泌调节轴的紊乱则进一步加重神经内分泌异常,长此以往造成大脑结构和功能的改变可能同ADHD的发病相关。但鉴于ADHD的异质性,其病理过程可能不尽相同,具体的机制尚待进一步的研究阐明。

曲美他嗪联合倍他乐克治疗尿毒症患者心力衰竭的疗效观察

心力衰竭是尿毒症常见的并发症之一, 可导致患者突然死亡, 同时又是尿毒症的可逆因素之一, 及时有效地控制心衰能使病情改善.随着对慢性心力衰竭发病机制认识的深入,神经内分泌紊乱在心力衰竭发生、发展中的地位得到共识;尤其交感神经肾上腺系统（SNS ）和肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RASS）的异常激活起主导作用.β受体阻断剂对SNS 及RAS 系统有双重抑制作用[1],近年来它逐渐从心力衰竭的禁忌药转变为基础用药之一.亦有研究表明,心肌细胞能量代谢障碍在心力衰竭的发生和发展中起着重要的作用.本研究探讨曲美他嗪联合美托洛尔治疗尿毒症患者慢性心力衰竭的效果.

首发抑郁症患者甲状腺激素和血脂水平的临床研究

研究认为抑郁症存在神经内分泌紊乱,甲状腺功能与情绪密切相关,甲状腺功能低下患者可出现情绪低落等与抑郁症相似的症状[1]。国内外一些研究认为忧郁症患者存在血脂水平异常[2],血脂代谢异常与抑郁症患者自杀行为有关[3]。本研究对首发抑郁症患者测定甲状腺激素和血脂水平,以探讨首发抑郁症患者甲状腺激素和血脂水平变化,作为了解抑郁症患者病情严重程度,降低自杀风险,具有重要的临床意义。现报告如下。

抑郁症患者甲襞微循环的改变

对42例抑郁症患者的甲襞微循环进行观察并统计加权积分值。与正常对照比较发现：抑郁症患者的综合积分值比正常对照显著增高，59．5％的患者甲襞微循环存在明显改变，表现为管排数目减少、长度缩短、输入枝管径狭窄、袢项内径扩张，微血流缓慢，红细胞聚集，管周渗出、出血现象增加，乳头下静脉丛可见减少等改变，且甲襞微循环的改变与患者的年龄、性别、病程及Hamilton抑郁症量表评分无关。提示抑郁症患者存在的甲壁微循环障碍可能系疾病本身固有的表现之一。

71例心慌胸闷者的频域心电图分析

频域心电图(FCG)是显示心脏电信号频域特征的一种无创伤性心脏检测新技术,自八十年代初问世以来,正日益受到临床重视。它除对冠心病、心肌炎的诊断具有较明显的临床价值外,对由于神经内分泌调节不良所致的一些类心脏病反应亦有一定的鉴别作用,现将我们观察的71例结果报告如下。对象共71例(男23例,女48例),均为我院门诊或住院病人,年龄45～59(平均51.67)岁者47例,属老年前组;年龄18～44(平均29.87)岁者24例,属中青年组,全部病例均主诉有心慌胸闷等不适症状,但在查体中无阳性体征,常规12导联心电图(ECG)

慢性萎缩性胃炎的护理干预措施及价值分析——评《慢性萎缩性胃炎中西医结合治疗》

慢性萎缩性胃炎是由诸多病因协同作用导致的胃黏膜慢性萎缩性病变,中医理念下认为该病和胃部气血运行失调存在相关性,而西医则认为个体负性情绪、神经内分泌紊乱及免疫功能失衡是引发该病的关键。慢性萎缩性胃炎治疗过程中,除传统药物保守治疗外,还应借助护理干预举措,纠正患者对慢性萎缩性胃炎的错误观念,在消除负性情绪的前提下,以积极客观的心态看待疾病,增强治疗信心。

术后谵妄的预防与治疗进展

近年来,随着人口老龄化的加速,老年患者手术病例急剧增加。术后谵妄(postoperative delirium,POD)是老年患者围术期的严重并发症之一,通常发生在术后0~7 d,持续时间为1~4 d,谵妄总天数1~4 d[1]且其与患者不良预后发生率呈高度正相关,谵妄使患者住院时间增加2~3 d,并与7%~10%的术后30 d死亡率相关[2]。目前尚无针对POD发生的确切机制,有研究[3]将其概括为七个方面:神经炎症、氧化应激、神经递质失衡、神经内分泌紊乱、睡眠功能障碍、褪黑素分泌减少和神经网络的中断。该因素间相互关联,并非孤立存在。例如高龄患者在大手术、外伤、感染或缺氧的刺激下导致的神经炎症反应、氧化应激等原因造成了神经递质的失衡,导致神经网络通路异常从而导致POD的发生。鉴于POD复杂的病理生理机制,在围术期实施预防措施的临床意义远大于POD发生后的治疗补救,及早识别术后谵妄的危险因素,对可能出现的谵妄提前做出判断,并在第一时间进行处理,可以减少术后谵妄的发生,改善患者预后。

镇静剂量-评分图表在PICU患儿镇静镇痛管理中的应用

儿科重症监护病房（PICU）的患儿,因常常产生焦虑和恐惧,可能引起躁动挣扎和呼吸对抗,导致体内导管滑落、气道损伤和气胸等并发症[1]。为使患儿安全度过危险期和减少并发症的发生,有必要给予患儿适当的镇静镇痛治疗。然而镇静不足会导致人机对抗、增加氧耗量、非计划性拔管、神经内分泌紊乱、创伤以及医疗资源的浪费;而镇静过深又会导致过长的机械通气、呼吸机相关性肺炎、

运动性引导想象训练对脑卒中患者焦虑、抑郁和生活质量的干预效果

脑卒中是我国致残、致死首位病因[1],患者常因躯体功能丧失、感觉和运动功能恢复缓慢、日常生活能力下降而导致家庭社会地位改变和对疾病的恐惧,加上神经系统损伤和神经内分泌紊乱等生理改变,患者易在神经生物学和心理社会学机制的多重因素下出现焦虑、抑郁情绪,40%—50%卒中患者伴有焦虑、抑郁情绪[2],情绪障碍阻碍神经功能、认知功能和日常生活能力恢复,增加卒中复发率、致残率和病死率,是影响卒中预后的独立危险因素,严重影响患者的社会功能和生活质量。