外周神经损伤后的保护因子Adcyap1--促进外周神经再生并缓解疼痛

外周神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)导致运动障碍和神经病理性疼痛。在临床PNI的治疗过程中,如何促进神经再生并缓解疼痛,至关重要。然而,现有的神经病理性疼痛模型并不能准确地模拟临床PNI。另外,科学家通常单独研究PNI神经再生和神经病理性疼痛,缺乏对两者内在联系的探讨。本研究目的:建立新的PNI模型,研究神经再生和神经病理性疼痛之间的内在联系,寻找潜在的治疗靶点。

百事乐胶囊调控SHH/Gli1信号通路对抑郁模型大鼠海马神经再生的影响

目的 观察百事乐胶囊调控SHH/Gli1信号通路对抑郁模型大鼠海马神经再生的影响及作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)和百事乐胶囊组(2.88 g/kg),每组8只。采用慢性不可预见性温和应激加单笼饲养法建立抑郁大鼠模型,于造模同时给药,连续21 d。糖水偏好实验、旷场实验评价大鼠抑郁样行为,ELISA检测大鼠血清和海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)含量,免疫荧光染色观察海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、BrdU/双皮质素(DCX)、BrdU/神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数,免疫荧光、Western blot检测大鼠海马组织SHH、Gli1及跨膜转导蛋白Smo、Ptch荧光强度和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好度明显降低,水平和垂直运动次数明显减少(P<0.01),血清、海马组织BDNF含量明显下降(P<0.05),海马齿状回BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN阳性细胞数明显减少(P<0.01),海马组织SHH、Gli1、Smo、Ptch荧光强度及蛋白表达均明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和百事乐胶囊组大鼠糖水偏好度明显升高,水平和垂直活动次数显著增加(P<0.05,P<0.01),血清、海马组织BDNF含量明显上升(P<0.05,P<0.01),海马齿状回BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN阳性细胞数明显增加(P<0.01,P<0.05),海马组织SHH、Gli1、Smo、Ptch荧光强度和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论 百事乐胶囊可通过调控SHH/Gli1信号通路促进抑郁模型大鼠海马神经再生,进而发挥抗抑郁作用。

不同强度运动改善PTSD小鼠恐惧记忆泛化及促海马神经再生效应研究

目的:探讨不同强度运动缓解创伤后应激障碍(PTSD)恐惧记忆泛化的作用及促海马神经再生中枢调控机制。方法:采用随机数字法将雄性C57 BL/6J小鼠分为对照(control)组、PTSD建模(PTSD)组、建模后高强度运动(PTSD-High)组和建模后低强度运动(PTSD-Low)组。采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)相结合的方法,构建PTSD复合应激模型。利用条件性恐惧实验测试小鼠对恐惧记忆相似情境的辨别能力,评估小鼠恐惧记忆泛化程度,通过免疫荧光双标实验观察并量化小鼠海马DG区新生的未成熟神经元,使用ELISA测定血清脂联素的分泌水平。结果:(1)在条件性恐惧实验三个类似情境中,control组与PTSD-High组的不动时间均明显低于PTSD组。(2)免疫荧光双标染色图片显示,PTSD组小鼠海马DG区的新生神经元与未成熟神经元荧光信号降低,新生未成熟神经元纤维短而少。统计表明,与PTSD组相比,control、PTSD-High和PTSD-Low组小鼠新生未成熟神经元的细胞密度和树突分支点及长度均明显升高。(3)ELISA结果显示,control和PTSD-High组小鼠血清中脂联素水平均明显高于PTSD组和PTSD-Low组。结论:PTSD小鼠恐惧记忆泛化与海马神经再生水平下降有关。运动可能通过促进脂联素的分泌、促进海马神经再生改善恐惧记忆泛化。不同强度运动对比发现高强度运动改善效果更好。

神经再生:学科热点问题与创新性技术方法

1.神经再生领域学科热点问题(1)神经调节和再生:包括神经细胞的再生、轴突再生和突触重塑等;(2)神经损伤和修复:包括脊髓损伤、中风、多发性硬化和神经变性疾病等;(3)分子和细胞机制:包括神经营养因子、生长因子、神经元和星形胶质细胞的分子和细胞机制等;(4)神经组织工程治疗:包括神经组织构建、细胞治疗、基因编辑治疗、生物工程、神经假体等治疗中枢及周围神经系统疾病.

碳纳米材料在周围神经再生领域的研究与应用

背景:虽然神经导管为周围神经修复提供了潜在的治疗手段,但传统神经导管只能为修复过程提供机械通道支持,治疗效果仍有待提高。碳纳米材料具有良好的理化性质,在电化学及组织工程等领域有着广阔的应用前景。负载碳纳米材料的神经导管,在经过适宜的功能化修饰后,有望进一步提升神经修复质量。目的:对近年来负载碳纳米材料的神经导管/支架应用于周围神经修复的研究进展作一综述。方法:在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索在周围神经再生方面应用碳纳米材料导管的相关文献,英文检索词为“carbon nanomaterials,carbon-based nanomaterials,nerve conduit,nerve guidance conduit,scaffold,nerve regeneration,peripheral nerve repair,peripheral nerve injury”,中文检索词为“碳纳米材料,碳材料,石墨烯,碳纳米管,神经导管,神经支架,神经修复,神经再生,周围神经损伤”,最终纳入69篇文章进行综述。结果与结论:①碳纳米材料主要通过激活钙离子通道及诱导胞内钙活动发生的方式恢复受损神经生物电信号传导,不同神经导管设计策略的应用提高了神经修复的效果。②神经内血管化是修复周围神经损伤的前提,碳纳米材料生成的活性氧及活性氮触发了后续相关信号通路,促进神经内新生血管形成。③M1和M2型巨噬细胞的比例变化会影响周围神经损伤的修复,碳纳米材料在损伤早期通过促进巨噬细胞向M2型极化以发挥抗炎和促神经再生作用。④部分碳纳米材料在胞内诱导过量活性氧生成,可能具有不利于神经修复的细胞毒性,但合适的功能化修饰能够改善碳纳米材料产生的不良作用。⑤碳纳米材料虽然能够恢复周围神经损伤微环境,发挥促进周围神经再生的积极作用,但由于固有的细胞毒性及不明确的体内转归降解途径,碳纳米材料距离临床应用仍有距离。未来研究可以通过如功能化改性等方法提高碳纳米材料的生物相容性,而经过改良的碳纳米材料在神经组织工程领域有着较好的应用前景。

缺血性脑卒中引发兴奋性氨基酸毒性激活RhoA通路抑制神经再生的机制研究

谷氨酸作为一种神经递质,在中枢神经系统信号传递中起着重要作用。缺血性脑卒中引起大量神经递质释放可造成兴奋性氨基酸毒性,神经元持续性去极化造成细胞骨架破坏,引起各项神经功能障碍。中枢神经受损后会分泌大量神经再生抑制分子激活RhoA蛋白通路,导致生长锥塌陷,抑制神经突起再生。干预生长锥塌陷途径,减轻兴奋性氨基酸毒性造成的神经突起损伤和促进神经突起再生成为当今研究热点。文章对谷氨酸损伤神经突起机制及促进神经突起再生机制展开深入讨论。

他克莫司不同给药方式在同种异体神经移植中对神经再生的影响

周围神经损伤(Peripheral nerve injury,PNI)是临床的常见疾病,损伤后的神经功能恢复是临床医生的比较棘手的问题。去细胞同种异体神经移植(Acellular nerve allograft, ANA)是目前较好的修复受损神经的方式,已在临床完成较多PNI患者的修复,但术后功能恢复不够理想。透明质酸(Hyaluronic acid, HA)和他克莫司(FK-506)以及二者联用已被证明可以促进神经修复,但FK-506给药方式多样,不同给药方式达到的修复效果存在不同,本实验比较FK-506不同给药方式联合在同种异体神经移植中达到的恢复效果。方法 取健康成年雄性SD大鼠20只,取双侧坐骨神经作为异体神经移植供体。取36只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组12只。皮下注射组(A组)ANA吻合口应用HA凝胶并在术后给予FK-506皮下注射7天,灌胃组(B组)ANA吻合口应用HA凝胶并在术后给予FK-506灌胃7天,术中给药组(C组)ANA吻合口应用载有FK-506的HA凝胶。术后3月对3组实验动物行大体观察、坐骨神经功能指数检测、移植段神经的神经电生理检测、甲苯胺蓝染色后光镜检查。通过SPSS26.0软件对实验所得的数据进行分析检验,对三组实验动物术后神经功能恢复情况进行分析比对。结果 实验共计选取36只SD大鼠,所有实验用鼠均未死亡,部分大鼠因足趾溃疡、神经吻合失败等原因被剔除,3组各剩余10只进入结果分析,结果 分析的每只实验动物术后切口均无感染且愈合良好。通过坐骨神经功能指数、神经电生理检测、组织学染色检测表明A组与B组在促进神经再生和功能恢复的作用上均较C组要好,而A组与B组之间差异无统计学意义。结论 对于FK-506应用于PNI修复,皮下注射与口服这两种给药方式获得的恢复效果无显著性差异,且均优于术中直接给药。

神经再生:学科热点问题与创新性技术方法

1.神经再生领域学科热点问题(1)神经调节和再生:包括神经细胞的再生、轴突再生和突触重塑等;(2)神经损伤和修复:包括脊髓损伤、中风、多发性硬化和神经变性疾病等;(3)分子和细胞机制:包括神经营养因子、生长因子、神经元和星形胶质细胞的分子和细胞机制等;(4)神经组织工程治疗:包括神经组织构建、细胞治疗、基因编辑治疗、生物工程、神经假体等治疗中枢及周围神经系统疾病。

神经再生:学科热点问题与创新性技术方法

1.神经再生领域学科热点问题(1)神经调节和再生:包括神经细胞的再生、轴突再生和突触重塑等;(2)神经损伤和修复:包括脊髓损伤、中风、多发性硬化和神经变性疾病等;(3)分子和细胞机制:包括神经营养因子、生长因子、神经元和星形胶质细胞的分子和细胞机制等;(4)神经组织工程治疗:包括神经组织构建、细胞治疗、基因编辑治疗、生物工程、神经假体等治疗中枢及周围神经系统疾病;(5)神经科学创新技术和应用:包括类器官、脑机接口、神经调控等。

神经再生:学科热点与创新性技术方法

1神经再生领域学科热点问题(1)神经调节和再生:包括神经细胞的再生、轴突再生和突触重塑等;(2)神经损伤和修复:包括脊髓损伤、中风、多发性硬化和神经变性疾病等;(3)分子和细胞机制:包括神经营养因子、生长因子、神经元和星形胶质细胞的分子和细胞机制等;(4)神经组织工程治疗:包括神经组织构建、细胞治疗、基因编辑治疗、生物工程、神经假体等治疗中枢及周围神经系统疾病.

神经再生:学科热点与创新性技术方法

1神经再生领域学科热点问题,(1)神经调节和再生:包括神经细胞的再生、轴突再生和突触重塑等;(2)神经损伤和修复:包括脊髓损伤、中风、多发性硬化和神经变性疾病等;(3)分子和细胞机制:包括神经营养因子、生长因子、神经元和星形胶质细胞的分子和细胞机制等。

人胚胎干细胞衍生的神经干细胞微囊泡通过调节AKT/eNOS信号通路促进坐骨神经损伤大鼠坐骨神经再生和修复

目的探讨人胚胎干细胞衍生的神经干细胞微囊泡(hESC-NSC-MVs)通过调节蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路促进坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经再生和修复的作用。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、hESC-NSC组、hESC-NSC-MVs组、hESC-NSC-MVs+CCT128930(AKT抑制剂)组,每组10只,模型组和实验干预组大鼠建立SNI模型,以hESC-NSC、hESC-NSC-MVs和CCT128930分组干预后,以坐骨神经功能指数(SFI)评测各组大鼠坐骨神经功能;检测各组大鼠坐骨神经传导速度、支配的腓肠肌恢复情况(以腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积评测);透射电子显微镜(TEM)检测各组大鼠坐骨神经超微结构;试剂盒测定各组大鼠血清与坐骨神经eNOS和一氧化氮(NO)水平;免疫印迹实验检测各组大鼠坐骨神经AKT/eNOS信号通路相关蛋白表达。结果假手术组相比,模型组大鼠坐骨神经超微结构发生显著损伤,SFI、坐骨神经传导速度、腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积、eNOS和NO水平、p-AKT/AKT与eNOS蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,hESC-NSC组、hESC-NSC-MVs组大鼠坐骨神经超微结构损伤均减轻,SFI、坐骨神经传导速度、腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积、eNOS和NO水平、p-AKT/AKT与eNOS蛋白表达均升高,且hESC-NSC-MVs对SNI大鼠上述各指标的作用更强(P<0.05);与hESC-NSC-MVs组相比,hESC-NSC-MVs+CCT128930组大鼠坐骨神经超微结构损伤加重,SFI、坐骨神经传导速度、腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积、eNOS和NO水平、p-AKT/AKT与eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。结论hESC-NSC-MVs可通过激活AKT/eNOS信号通路而减轻SNI大鼠坐骨神经超微结构及功能损伤,促使坐骨神经再生和修复,并改善其坐骨神经功能。

红景天苷促进脑缺血/再灌注后内源性神经再生的作用涉及神经营养因子

背景:红景天苷是红景天的主要生物活性物质和药理活性物质,有报道称其对脑缺血/再灌注(I/R)具有神经保护作用。然而,红景天苷是否可以增强脑I/R后的神经再生尚不清楚。本研究探讨了红景天苷对脑I/R后内源性神经再生的影响及相关机制。方法:通过短暂性大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)诱导大鼠局灶性I/R。为了评估神经元的存活率,对缺血半球中的神经核抗原(NeuN)进行免疫组织化学染色。此外,对缺血半球侧脑室下区(SVZ)和纹状体中的增殖性神经祖细胞生物标志物进行免疫荧光双标或三标染色,以研究神经再生情况。此外,使用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测神经营养因子(NTFs)脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的表达。结果:红景天苷使I/R损伤后NeuN阳性细胞的损失得以恢复。脑I/R损伤显著增加了5-溴脱氧尿苷(BrdU)和doublecotin (DCX)的表达,增加了SVZ中BrdU/Nestin/DCX共同标记细胞的数量,以及纹状体中BrdU/Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共同标记细胞的数量。红景天苷治疗进一步促进了BrdU/DCX标记的神经母细胞和BrdU/Nestin/GFAP标记的活性星形胶质细胞的增殖。此外,红景天苷还提高了缺血周边区域BDNF和NGF的mRNA表达和蛋白浓度。结论:红景天苷可促进脑I/R后的内源性神经再生,其作用机制可能涉及对BDNF/NGF的调节。

肌源性干细胞促进周围神经再生的研究进展

周围神经损伤是最常见的创伤性损伤类型之一,目前治疗的金标准是自体神经移植,但该方法有很多不足,且治疗效果常常不理想,患者多有不同程度的肢体功能障碍。目前采用干细胞促进周围神经再生是研究热点,其中肌源性干细胞(MDSCs)具有持久的自我更新和多胚层分化能力、来源丰富、易获取、具有免疫豁免的特性且不易形成神经瘤等诸多优点。目前认为MDSCs不仅通过直接分化为特异性细胞,促进受损神经再生,还通过旁分泌等作用促进神经再支配和组织学恢复。本文就MDSCs的生物学特性、细胞分类及作用、分离培养和诱导的方法及其促进周围神经再生的相关机制作一综述。

芹菜素通过VEGF通路对大脑中动脉阻塞后大鼠脑缺血半暗带血管神经再生的影响

目的:探讨芹菜素促大脑中动脉阻塞(MCAO)后大鼠脑缺血半暗带血管生成和神经再生的作用,以及是否与血管内皮生长因子(VEGF)信号通路有关。方法:将144只SD大鼠分为假手术组(S7、S14)、模型组(M7、M14)、芹菜素模型组(AM7、AM14)和芹菜素+VEGF受体(VEGF-R)抑制剂模型组(AIM7、AIM14)。构建MCAO模型后,采用改良神经行为学评分(mNSS)和TTC染色评估神经功能和脑梗死体积,采用Western blot、免疫组化和免疫荧光评估脑缺血半暗带中VEGF表达水平以及血管生成和新生神经元的变化。结果:与S组比较,M组、AM组和AIM组均出现不同程度的神经行为学异常和白色梗死灶,AM组较同期M组的mNSS评分降低、脑梗死体积减小(P<0.05);缺血半暗带AM组与同期M组比较VEGF表达增加(P<0.01),AM7组较M7组的脑微血管密度增高(P<0.05);AM7组BrdU/Nestin和AM14组BrdU/NeuN的双标阳性细胞数目均较同期M组明显升高(P<0.01);但VEGF-R抑制剂均可下调芹菜素的上述作用。结论:芹菜素可通过上调VEGF信号通路促进脑缺血半暗带血管生成和神经再生,改善局灶性脑缺血再灌注所致的神经功能缺损。

MicroRNA和电刺激在周围神经再生修复中的研究进展

1 miRNA参与周围神经再生,miRNAs是一类由内源基因编码的,长度约为22个核苷酸的单链非编码小RNA分子,其主要通过与靶基因mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合,导致靶基因的降解和翻译抑制,在转录后水平调控基因的表达,并在多种生理和病理过程中起到重要的作用[1,2]。雪旺细胞是外周神经系统中的主要神经胶质细胞,周围神经损伤后雪旺细胞被激活并转化为修复表型,经历细胞重编程过程,迁移到神经损伤部位帮助清除髓鞘和轴突碎片,引导轴突定向生长,为周围神经再生提供了良好的微环境,在神经再生中具有重要的作用[3]。近年来,研究表明,miRNAs在周围神经损伤后表达失调,参与调控雪旺细胞增殖和迁移等的表型变化,从而影响周围神经损伤后修复[4]。

推拿促神经再生的CiteSpace知识图谱可视化分析

[目的]对2000—2021年推拿促神经再生领域的研究热点和发展前沿进行分析。[方法]运用CiteSpace5.7.R2软件对所收录文献进行可视化分析。[结果]研究共筛选纳入390篇文献,发文量呈波动上升,形成以于天源、严隽陶等作者为代表的研究团队,团队间合作较少;北京中医药大学是发文量最多的机构,机构合作多以同地域合作为主;关键词分析显示,推拿促神经再生领域研究主要在疾病领域、临床治疗、实验机制方面。[结论]基于可视化结果,目前已形成相对稳定的若干研究团队,以周围神经系统为主要研究热点,推拿手法对中枢神经系统的作用机制及其临床应用范围有待于未来进一步的研究。

运动干预诱导缺血性脑卒中后神经再生的机制

缺血性脑卒中(IS)具有高发病率、高致残率以及高病死率的特点,是当前脑血管疾病防治的难点,也是全球范围内重点关注的健康卫生问题。IS发生后,为了应对缺血、缺氧刺激诱发的脑梗死区神经元的输入丢失,机体会自发地启动自我修复机制,重组脑内神经元功能连接和神经通路。然而,神经功能的完全恢复仅仅依靠机体所具备的这种自我修复和功能重建是远远不够的,仍然需要通过有效的临床治疗手段最大化激发和强化这种能力。因此,探索一种能够有效促进神经元重塑、再生,改善神经元损伤诱导的功能障碍的治疗方法是防治IS的核心问题和首要研究方向。目前,运动干预作为临床应用可行性高、患者接受度高的康复治疗技术,已纳入到多种疾病的康复治疗计划中,是有效防治脑血管疾病的补充和替代疗法。本研究综述运动干预对IS后神经再生的调控机制,以期为运动防治IS提供理论基础。运动干预是以中枢神经系统可塑性为基础,可通过多层次、多途径、多靶向发挥脑神经保护作用,包括调控突触芽生、连接和传递效率,改善再生轴突和靶细胞间的功能联系,促进血管生成,保护神经血管单元完整性,调控相关抑制神经再生因素和诱导多种神经再生相关的神经生长因子表达,促进神经干细胞增殖等,参与调控中枢神经再生环境,改善缺血后受损的神经功能。

法舒地尔促进小鼠皮瓣术后神经再生的研究

目的探讨法舒地尔是否能促进皮瓣术后神经再生及其机制。方法选用92只Institute of Cancer Research(ICR)小鼠,随机分为对照组、Fasudil组、LY294002组、Fasudil+LY294002组,术前3 d开始分别每日腹腔注射相应药物。在术后0、5、7、15和30 d,免疫荧光染色观察皮瓣内的轴突生长情况。术后5 d,取皮瓣组织,Western blot检测皮瓣内RhoA、ROCK1+2、p-CPI-17、p-MYPT、p-PTEN、p-PI3K、p-Akt的表达情况。其次,取15 d孕鼠,取出Dorsal root ganglion(DRGs),分为6组:对照组、Fasudil组、Fasudil+LY294002组、Chondroitin sulfate proteoglycan(CSPG)组、CSPG+Fasudil组及CSPG+Fasudil+LY294002组,培养5 d后测量DRGs轴突长度。结果术后0 d各组均可观察到丰富的神经纤维;术后7 d,各组皮瓣内神经纤维都完全退变;术后15 d和30 d,只有Fasudil组再次出现神经纤维。术后5 d,Fasudil组的p-CPI-17、p-MYPT的表达下调,p-PI3K、p-Akt的表达上调(P<0.001)。对照组、Fasudil组、Fasudil+LY294002组、CSPG组、CSPG+Fasudil组及CSPG+Fasudil+LY294002组,培养5 d后DRGs的轴突平均长度分别为(1.96±0.24)、(2.73±0.30)、(2.07±0.13)、(1.62±0.20)、(2.35±0.13)及(1.84±0.31)mm,差异有统计学意义(P<0.001)。结论法舒地尔通过抑制RhoA/ROCK通路,激活PI3K/Akt通路促进皮瓣神经术后神经再生。

推拿联合脊髓电刺激对坐骨神经损伤大鼠神经再生及功能恢复的影响

目的研究推拿联合脊髓电刺激(spinal cord electrical stimulation,SCS)干预对坐骨神经损伤大鼠运动和感觉功能恢复的影响,并观察再生神经形态学恢复。方法35只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、SCS组和推拿+SCS组(联合组),每组6只。除假手术组外,其余均建立坐骨神经钳夹伤模型,造模后7天开始干预。于造模术前、术后7天、术后14天、术后21天测量各组大鼠热缩足反射潜伏期检测(paw withdraw lantency,PWL)和坐骨神经功能指数检测(sciatic functional index,SFI);术后21天取材做HE和电镜观察。结果术后7天,四组造模大鼠SFI与假手术组相比有统计学差异(P<0.001);术后21天,联合组SFI与假手术组大鼠差异无统计学意义(P=0.127),推拿组、SCS组、联合组SFI显著高于模型组(P<0.001),推拿组与SCS组相比差异无统计学意义(P=0.999)。术后7天,4组造模大鼠PWL值与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.001);术后21天,联合组大鼠PWL与假手术组大鼠差异无统计学意义(P=0.109)。术后21天各组大鼠HE染色显示:假手术组神经轴突排列整齐、形态规则,模型组神经纤维肿胀变形,推拿组和SCS组可见髓鞘空泡样变性,炎性细胞仍较多,联合显示大量新生雪旺细胞核以及毛细血管。各组大鼠神经超微结构显示:髓鞘厚度推拿组和联合组均显著高于模型组(P=0.004、P<0.001),联合组大鼠轴突直径与假手术组相比差异无统计学意义(P=0.379)。结论推拿和脊髓电刺激干预均可促进神经损伤后运动和感觉动能的恢复,并且在一定程度上对再生神经形态学的恢复有一定帮助。联合疗法优于单一疗法。