不同致炎剂诱导大鼠硬脑膜神经源性炎症

目的观察不同致炎剂刺激大鼠硬脑膜的神经源性炎性反应,为建立慢性偏头痛模型提供实验依据。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组,生理盐水组、致炎剂组、降钙素基因相关肽(CGRP)组、致炎剂+CGRP组,每组6只。使用激光多普勒血流仪检测刺激前后各组硬脑膜动脉血流量,甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒数及脱颗粒比例,伊文思蓝荧光法观察大鼠硬脑膜血管渗出情况。结果与刺激前比较,致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠刺激后脑血流明显增多。致炎剂+CGRP组大鼠脑血流量较生理盐水组、致炎剂组、CGRP组明显增多;致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较生理盐水组明显增加。致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较致炎剂组及CGRP组明显增加。致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜荧光红斑明显多于生理盐水组。结论致炎剂+CGRP较常规致炎剂、CGRP刺激大鼠硬脑膜可以引起脑血流显著增加,肥大细胞脱颗粒及血管渗出,从而发生神经源性炎性反应。

豚鼠呼吸道合胞病毒感染咳嗽模型及神经原性炎症机制

目的 建立豚鼠呼吸道合胞病毒（RSV）感染急性和感染后咳嗽模型，探讨其神经原性炎症在咳嗽发病中的的作用。方法50只豚鼠随机分成对照组以及病毒感染后6、12、28和42d组各10只，滴鼻接种RSV；测定咳嗽反射敏感性（CRS）。支气管肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学观察气道炎症。免疫荧光和荧光定量．聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测RSV抗原和核酸。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆P物质含量；FQ-PCR法检测肺组织P物质受体神经肽受体1（NK1）的mRNA表达；免疫组化检测肺组织P物质蛋白表达；进行P物质、NK!mRNA水平与CRS的相关性分析。结果免疫荧光可见RSV感染肺组织病毒抗原表达；FQ—PCR结果显示肺组织RSVRNA随着感染后时间推移呈逐步降低趋势。感染后6、12、28和42d组豚鼠咳嗽总次数分别为（8．0±3．8）、（8．7±6．2）、（7．6±4．4）和（6．7±3．7），均明显高于对照组（2．5±1．4）的水平（均P〈0．05），以感染后12d组最为明显（P〈0．01）。肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学显示，感染组在急性期以气道炎症表现为主。各感染组肺组织P物质含量均明显高于对照组，蛋白检测可见明显阳性表达。感染组肺组织NK1mRNA表达除6d组外，均高于对照组。相关分析显示，各感染组CRS均与P物质和NK1mRNA水平呈正相关（均P〈0．05）。结论RSV感染咳嗽模型成功建立；P物质及其受体释放增加引起的神经原性炎症可能是模型豚鼠CRS增高和感染后咳嗽的关键机制。

P物质及其受体在小鼠免疫性肝炎中的作用

目的观察P物质(SP)及其受体NK-1R介导的神经源性炎症在小鼠免疫性肝炎发病中的作用和可能机制。方法小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)建立免疫性肝炎模型组,注射生理盐水作为对照组。HE染色观察肝脏病理变化;肝组织匀浆SP测定采用酶联免疫吸附(ELISA)法;同时应用RT-PCR法对各组动物肝脏组织中NK-1Rm-RNA的表达水平进行相对定量比较。结果模型组肝脏损害严重,以肝细胞肿胀和免疫细胞浸润为特征;肝组织匀浆SP含量模型组(507.25±30.35)显著高于对照组(238.59±21.90)(P<0.01);而且模型组NK-1R mRNA的表达显著上调(P<0.05)。结论P物质及其受体参与了小鼠免疫性肝炎的起始阶段,并在炎症的激发和扩大方面发挥了重要作用。

玫瑰痤疮神经源性炎症及肉毒毒素治疗相关机制的研究进展

局部血管神经功能失调是玫瑰痤疮发病的重要因素,已证实神经源性炎症是神经血管失调的重要环节,而皮内注射肉毒毒素可缓解面部潮红、灼热表现,可能与抑制神经末梢神经肽释放以及抑制肥大细胞脱颗粒有关。本文综述玫瑰痤疮发病机制中神经源性炎症以及肉毒毒素治疗玫瑰痤疮的相关研究进展,以期为玫瑰痤疮神经相关基础研究及临床治疗提供依据。

铁对LPS诱导BV2小胶质细胞Lcn2蛋白表达影响

目的研究铁负载试剂枸橼酸铁(FAC)和铁螯合试剂去铁胺(DFO)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞中脂质运载蛋白2(Lcn2)表达的影响。方法为观察铁负载对Lcn2的影响,实验分为对照组、FAC组、LPS组、FAC+LPS组,对照组给予细胞培养液,FAC组与LPS组分别给予FAC或LPS处理24 h,FAC+LPS组给予FAC预处理4 h后应用LPS处理24 h。为观察铁螯合对Lcn2的影响,实验分为对照组、DFO组、LPS组、DFO+LPS组,对照组给予细胞培养液,DFO组与LPS组分别给予DFO或LPS处理24 h,DFO+LPS组给予DFO预处理4 h后应用LPS处理24 h。免疫印迹法检测各组Lcn2蛋白表达。结果与对照组比较,FAC不影响Lcn2蛋白表达水平(F=3.394,P>0.05),FAC预处理对LPS诱导的Lcn2蛋白表达上调没有影响(F=4.182,P>0.05);DFO不影响Lcn2蛋白表达水平(F=0.575,P>0.05),DFO预处理对LPS诱导的Lcn2蛋白的表达也没有影响(F=0.454,P>0.05)。结论细胞内铁状态改变对LPS诱导的Lcn2蛋白表达上调无明显影响。