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神经型一氧化氮合酶相关分子NIDD mRNA在周围神经损伤后的表达变化
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作者 陈梦玲 程纯 +2 位作者 严美娟 史淑贤 沈爱国 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期129-133,共5页
目的探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化。方法在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合... 目的探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化。方法在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法进一步研究其表达定位情况。结果nNOS及NIDD mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的施万细胞(SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰。原代培养的SCs中也检测到nNOS及NIDD,其mRNA分布在核周细胞质区域。结论周围神经损伤对nNOS相关分子NIDD的表达有影响,SCs表达NIDD可能参与神经损伤后再生修复机制。 展开更多
关键词 一氧化 神经型一氧化氮合酶相关分子 坐骨神经 施万细胞 原位杂交 实时荧光定量聚链反应 大鼠
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神经元型一氧化氮合酶在脑功能性疾病中的研究进展
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作者 甘小葵 宋校伟 +4 位作者 孟帆 张明 方一鸣 周其冈 黄保胜 《临床神经外科杂志》 2024年第4期448-451,共4页
神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是神经系统中一种新近被认识的关键调控酶,与多种脑功能性疾病密切相关,其自身活性的平衡在脑功能性疾病的发生发展过程中起到了重要作用。因此,外源性nNOS的干预治疗可以在一定程度上改善某些脑功能性疾病... 神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是神经系统中一种新近被认识的关键调控酶,与多种脑功能性疾病密切相关,其自身活性的平衡在脑功能性疾病的发生发展过程中起到了重要作用。因此,外源性nNOS的干预治疗可以在一定程度上改善某些脑功能性疾病。未来的研究将基于新的化合物,深入研究nNOS选择性抑制剂,以期改善脑功能性疾病的治疗效果。本文重点综述了nNOS在神经系统中的作用及最新进展。 展开更多
关键词 神经一氧化 脑功能性疾病 抑制剂
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神经型一氧化氮合酶在心功能及其病理生理过程中发挥作用的分子机制 被引量:6
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作者 刘文博 崔兰 +1 位作者 赵光贤 金春子 《中国心血管病研究》 CAS 2016年第8期673-678,共6页
20世纪70年代末期,一氧化氮(Nitric oxide,NO)被认定为一种涉及广泛生物学功能的信号分子[1-3].这一发现使Robert F.Furchgott、 Louis J.Ignarro和FeridMurad在1998年获得了诺贝尔生理学或医学奖.现在已经证实,产生NO的酶,即一氧化... 20世纪70年代末期,一氧化氮(Nitric oxide,NO)被认定为一种涉及广泛生物学功能的信号分子[1-3].这一发现使Robert F.Furchgott、 Louis J.Ignarro和FeridMurad在1998年获得了诺贝尔生理学或医学奖.现在已经证实,产生NO的酶,即一氧化氮合酶(NOS)包括三种亚型:神经型一氧化氮合酶(nNOS或NOS1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS或NOS2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS或NOS3).一直以来,eNOS被认定是在心肌中NOS的唯一亚型.它在心脏中的多种功能调控也得到了证实[4,5]. 展开更多
关键词 神经一氧化 一氧化 心功能 信号转导通路
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神经元型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的相关性 被引量:2
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作者 高鹏 吴江 +3 位作者 杜丹华 李蕴博 赵节绪 胡林森 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期292-295,共4页
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(NOS1)基因多态性与脑梗死发病的关系。方法以rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测605例脑梗死患者和313例对照组人群的基因型。结果Rs9658... 目的探讨神经元型一氧化氮合酶(NOS1)基因多态性与脑梗死发病的关系。方法以rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测605例脑梗死患者和313例对照组人群的基因型。结果Rs9658281位点G等位基因频率较对照组明显增高(χ2=3.906,P=0.048,OR=1.362,95%CI1.003~1.850),这种差异在女性明显(χ2=6.689,P=0.010,OR=1.913,95%CI1.170~3.167)。Rs9658281位点的GG基因型频率较对照组明显增高(χ2=5.322,P=0.021,OR=1.473,95%CI1.060~2.047),这种差异在女性明显(χ2=9.299,P=0.002,OR=2.315,95%CI1.349~3.972)。经过多因素回归分析调整了传统危险因素的影响后,两组间仍有显著性差异(P=0.023)。Rs2682820位点的基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组的分布无显著差异(P>0.05)。结论神经元型一氧化氮合酶(NOS1)基因rs9658281位点多态性与脑梗死的发病可能有关。 展开更多
关键词 神经一氧化(NOS1) 单核苷酸多态性 脑梗死
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神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抗抑郁疗效相关分析 被引量:4
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作者 张洪燕 陆蓉 瞿秋霜 《四川精神卫生》 2010年第3期129-133,共5页
目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)水平及神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁症状严重程度;... 目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)水平及神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁症状严重程度;采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L,显著高于疗后[(66.9±25.7)μmol/L,P=0.044]及正常对照组[(64.2±33.3)μmol/L,P=0.02],患者组疗后血浆NO水平为(66.9±25.7)μmol/L,与正常对照组(64.2±33.3)μmol/L相比差异无显著性(P=0.588);患者组疗前HAMD评分为(24.3±4.3)分,疗后HAMD评分为(10.5±5.0)分,治疗前后HAMD减分率为(57.5±15.9)%;疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L,与疗前HAMD评分(24.3±4.3)分显著正相关(r=0.311,P=0.009);nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,携带不同基因型患者治疗前后HAMD评分和HAMD减分率差异无显著性(P>0.05)。结论血浆NO浓度可能提示抑郁症急性发作期病情严重程度;nNOS基因C276T多态性可能不是影响抗抑郁剂治疗疗效的主要遗传因素。 展开更多
关键词 抑郁症 抗抑郁剂 一氧化 神经一氧化 基因多态性
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神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抑郁症相关分析 被引量:1
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作者 张洪燕 陆蓉 瞿秋霜 《四川精神卫生》 2010年第4期193-197,共5页
目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮(NO)水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试... 目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮(NO)水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者取全血标本提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L显著高于疗后[(66.9±25.7)μmol/L,P=0.044]及正常对照组[(64.2±33.3)μmol/L,P=0.02],两组疗后血浆NO水平相比差异无显著性(P=0.588);根据PCR-RFLP结果,nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,两组等位基因及基因型分布频率差异无显著性(均P>0.05),且携带不同基因型者之间血浆NO水平差异亦无显著性(均P>0.05)。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素;nNOS基因C276T多态性可能不直接影响血浆NO浓度,也不是抑郁症发病的主要基因因素。 展开更多
关键词 抑郁症 一氧化 神经一氧化 基因多态性
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心力衰竭大鼠心肌组织中神经肽Y、降钙素基因相关肽和诱导型一氧化氮合酶的表达变化 被引量:4
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作者 花蕾 宁姝威 +2 位作者 王前 孟祥光 郭志坤 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期340-346,共7页
目的探讨心肌组织中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量及相应受体变化与心力衰竭发生发展的关系。方法阿霉素制备大鼠心衰模型(10只),对照组(10只),心脏超声检测评价其心功能,利用神经染色液试剂... 目的探讨心肌组织中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量及相应受体变化与心力衰竭发生发展的关系。方法阿霉素制备大鼠心衰模型(10只),对照组(10只),心脏超声检测评价其心功能,利用神经染色液试剂盒检测神经纤维分布,采用免疫荧光和免疫组织化学染色方法观察NPY、CGRP、iNOS和神经肽Y受体Y1(NPY1R)、受体活性修饰蛋白1(RAMP1)、鸟苷酸环化酶β-1亚基(GCYB1)的组织表达水平。利用Western blotting检测心肌组织中NPY、CGRP、iNOS和NPY1R、RAMP1和GCYB1受体的蛋白表达水平。结果与对照组相比,心衰组大鼠心肌组织CGRP的蛋白表达水平和组织表达分布均显著降低(P<0.05),神经纤维密度、NPY和iNOS的蛋白表达水平和组织表达分布均显著升高(P<0.05)。心衰组大鼠心肌组织中GCYB1、RAMP1的蛋白表达显著升高,NPY1R的蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论心力衰竭可导致心肌组织中神经纤维、CGRP、NPY和iNOS及其受体的含量发生变化和分布发生重构,这可能是导致心脏神经支配失调的原因之一。 展开更多
关键词 神经肽Y 降钙素基因相关 诱导一氧化 心力衰竭 免疫印迹法 大鼠
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神经型一氧化氮合酶参与脂多糖诱导的大鼠脑微出血的相关性研究 被引量:1
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作者 曾静 李丹丹 +3 位作者 刘志新 赵弘轶 迟丽屹 黄勇华 《中风与神经疾病杂志》 北大核心 2017年第10期868-872,共5页
目的改进并稳定脂多糖(LPS)诱导脑微出血(CMBS)动物模型的建立方法,为进一步研究提供稳定成熟的技术手段;探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在CMBS过程中的作用。方法 40只SD大鼠,随机分成LPS给药组(n=20)和生理盐水对照组(n=20),分别于0 h... 目的改进并稳定脂多糖(LPS)诱导脑微出血(CMBS)动物模型的建立方法,为进一步研究提供稳定成熟的技术手段;探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在CMBS过程中的作用。方法 40只SD大鼠,随机分成LPS给药组(n=20)和生理盐水对照组(n=20),分别于0 h、12 h和24 h腹腔注射1 mg/ml、3 mg/kg LPS或相同剂量的生理盐水,48 h后行头部MRI扫描,SWI序列显示出血灶;免疫荧光染色显示小胶质细胞标记分子Iba的表达;蛋白印迹法分析nNOS和ZO-1(血脑屏障标记分子)的表达情况。结果 3 mg/kg LPS给药后,MRI显示散在SWI序列点状低信号影,蛋白印迹法及免疫荧光结果显示ZO-1明显减少,Iba及nNOS表达显著增多。结论 LPS可能通过增加全身炎症反应,促进脑内小胶质细胞增殖,增加nNOS的表达,对中枢神经系统血脑屏障产生破坏作用,从而导致微出血的产生。 展开更多
关键词 脑微出血 脂多糖 神经一氧化 磁敏感加权成像 血脑屏障
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刮痧对局部组织中神经元型一氧化氮合酶和组胺的影响 被引量:14
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作者 徐东升 王莹莹 +2 位作者 崔晶晶 杨金生 白万柱 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1547-1549,1576,共4页
目的:运用荧光免疫组织化学技术揭示刮痧对局部组织中化学成分的影响。方法:以大鼠为实验对象,先剔除背毛暴露出脊柱两侧皮肤,然后用刮痧板沿一侧相当于人体膀胱经走行的部位由上向下刮拭。出痧后将动物灌流固定,并取下出痧部位的皮肤组... 目的:运用荧光免疫组织化学技术揭示刮痧对局部组织中化学成分的影响。方法:以大鼠为实验对象,先剔除背毛暴露出脊柱两侧皮肤,然后用刮痧板沿一侧相当于人体膀胱经走行的部位由上向下刮拭。出痧后将动物灌流固定,并取下出痧部位的皮肤组织,同时取下正常大鼠的相应部位用于对照。取下的组织放在25%高渗糖中脱水后用冰冻切片机制成20μm的系列组织片,然后分别用于神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和组胺(HA)抗体进行荧光免疫组织化学染色。结果:在刮痧后的组织中n NOS和HA阳性表达明显增强,n NOS标记主要分布在表皮的细胞间隙,HA标记集中分布在表皮层与真皮层之间,与正常组织比较差异有统计学意义。结论:刮痧对局部组织中n NOS和HA的表达均起到上调作用,提示荧光免疫组织化学技术可能成为揭示刮痧生物学效应的有效方法之一。 展开更多
关键词 刮痧 膀胱经 神经一氧化 组胺 免疫组织化学
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在大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中按摩对神经型一氧化氮合成酶、肝细胞生长因子mRNA表达的影响 被引量:8
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作者 杨辉 唐成林 +6 位作者 常青 黄思琴 唐念珍 谢辉 陈晓琳 田源 张毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期224-230,共7页
目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组... 目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16)。A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型。C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗。C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达量。结果:按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点n NOS、HGF m RNA表达量均高于A组,且具有显著差异(P<0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天n NOS、HGF m RNA表达量M组均高于C组(P<0.01)。M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快。结论:按摩可有效提高肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生。 展开更多
关键词 按摩 肌卫星细胞 神经一氧化 肝细胞生长因子
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捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响(英文) 被引量:13
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作者 王庆松 王正国 +1 位作者 朱佩芳 蒋建新 《中国临床康复》 CSCD 2003年第22期3048-3049,共2页
目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马... 目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。 展开更多
关键词 捕食应激 大鼠 海马 一氧化 神经一氧化 创伤后应激障碍
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降压胶囊对老年单纯收缩期高血压血清一氧化氮合酶活性、丙二醛水平及血浆神经肽Y、同型半胱氨酸浓度的影响 被引量:10
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作者 李浩 刘芳 +3 位作者 崔玲 罗增刚 刘方州 徐立然 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期898-901,共4页
目的 :观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压 (EISH)患者血清一氧化氮合酶活性 (NOS)、丙二醛 (MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸 (Hcy)浓度的影响。方法 :采用随机、双盲对照法将患者分为两组 ,治疗组采用降压胶囊治疗 ,对照组采... 目的 :观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压 (EISH)患者血清一氧化氮合酶活性 (NOS)、丙二醛 (MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸 (Hcy)浓度的影响。方法 :采用随机、双盲对照法将患者分为两组 ,治疗组采用降压胶囊治疗 ,对照组采用尼莫地平治疗 ,观察血压变化 ,并进行血清NOS、MDA及血浆NPY、Hcy浓度的测定。 结果 :两组降压疗效相似 ,差异无显著性 (u =0 2 4 ,P >0 0 5 ) ;对临床中医证候的影响 ,治疗组总有效率 90 % (18/2 0 ) ,对照组总有效率 6 0 % (9/15 ) ,组间比较差异有显著性 (u =2 18,P <0 0 5 )。治疗组治疗后能提高NOS活性 ,降低血清MDA、血浆Hcy及NPY水平 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其改善程度均优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而对照组在降低血清MDA方面与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :降压胶囊对EISH有较好疗效 ,能提高NOS活性 ,降低血清MDA水平 ,能明显降低血浆Hcy、NPY浓度。 展开更多
关键词 降压胶囊 老年 单纯收缩期 高血压 血清一氧化活性 血清丙二醛 血清神经肽Y 血浆同半胱氨酸
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葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:5
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作者 张茹 成红学 +2 位作者 吴海琴 王虎清 郭荷娜 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期669-672,共4页
目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定... 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化。结果 2 h和12 h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24 h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。缺血2 h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12 h组最高,24 h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01)。结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 葛根素 脑缺血损伤 神经一氧化 海马
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神经型一氧化氮合酶羧基末端结合配体CAPON的研究进展 被引量:3
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作者 李欣 赵振寰 +2 位作者 王晨静 孙术红 孙伟伟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期545-548,共4页
内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用。随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张。在生物体内... 内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用。随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张。在生物体内,NO的生成过程需要关键酶一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的参与,将L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧作为底物, 展开更多
关键词 一氧化 神经一氧化 神经一氧化羧基末端结配体
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大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布 被引量:17
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作者 沈伟哉 郭国庆 +1 位作者 邢旭光 余菁 《解剖学研究》 CAS 2002年第2期138-140,I008,共4页
目的 观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法 用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果 大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀... 目的 观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法 用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果 大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论 分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。 展开更多
关键词 脑干神经 一氧化 神经一氧化 脑干 免疫阳性神经 形态学 ABC免疫细胞化学方法
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血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马神经型一氧化氮合酶表达的关系 被引量:3
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作者 张雪朝 肖茂磊 +1 位作者 蔡文琴 蒋乃昌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期340-344,共5页
目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时... 目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时采用Y 型迷宫 ,进行行为学检测 ,定量测定其学习记忆成绩。结果 :在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时 ,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高 ,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加。结论 :神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加 ,海马神经元受损 ,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 学习记忆 神经一氧化 海马 NO 神经 一氧化
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牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:4
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作者 周健洪 陈东风 +4 位作者 杜少辉 黎晖 李伊为 邓汝东 张赛霞 《中西医结合学报》 CAS 2005年第2期115-118,共4页
目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静 脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg... 目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静 脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖(D galactosamine, D GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法 检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部 位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05)。结论:牛珀至 宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。 展开更多
关键词 牛珀至宝微丸 内毒素休克 神经一氧化 免疫组织化学 动物 实验
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糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达 被引量:2
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作者 赵伟成 廖美娟 +4 位作者 张文璇 王汉兵 刘洪珍 杨承祥 张斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1158-1161,共4页
目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化。方法 60只SD大鼠,随机分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组(DM组)和空白对照组(C组),n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ,60 mg/kg)诱导糖... 目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化。方法 60只SD大鼠,随机分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组(DM组)和空白对照组(C组),n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ,60 mg/kg)诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d(T1~6)取尾静脉血测定血糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值(PWT)并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高(P〈0.01),体质量逐渐下降(P〈0.05);DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组(P〈0.05);DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强(P〈0.05);DM组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关(P〈0.01)。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参与其疼痛的形成。 展开更多
关键词 糖尿病 神经 脊髓 神经一氧化
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阿尔茨海默病大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶神经元的变化(英文) 被引量:5
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作者 唐湘祁 涂秋云 +3 位作者 刘正清 金丽娟 胡治平 谭利明 《中国临床康复》 CSCD 2003年第19期2668-2669,共2页
目的观察阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的变化,探讨nNOS神经元与AD病理过程的关系。方法选用健康雄性Wistar大鼠32只,10~12周龄,采用海人酸损伤基底前脑胆碱能神经元的方法,建立AD大鼠模型,用避暗法... 目的观察阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的变化,探讨nNOS神经元与AD病理过程的关系。方法选用健康雄性Wistar大鼠32只,10~12周龄,采用海人酸损伤基底前脑胆碱能神经元的方法,建立AD大鼠模型,用避暗法和穿梭箱法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法检测脑内nNOS神经元的变化。结果大鼠模型基底前脑部ChAT神经元数目减少,实验组较对照组显著减少达40%(26±3vs43±3,t=2.483,P<0.01),大脑皮质中nNOS神经元形态发生改变,细胞突起显著减少,扭曲变形,断裂,突起上的分支减少,消失,树突缩短,胞体皱缩,胞质浓缩,酶染色深,表现出一系列变性的改变,且神经元数目减少(21±3vs31±4,t=1.906,P<0.05),海马中nNOS神经元形态及数目变化无显著性(18±3vs20±4,t=1.473,P>0.05)。结论nNOS神经元对神经元变性有易感性,nNOS神经元变性参与了AD病理过程的发生发展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 大鼠 动物模 神经 免疫组织化学 检测 神经一氧化
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神经元型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达 被引量:3
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作者 邓医宇 曾红科 +2 位作者 田代实 张苏明 阮旭中 《临床神经病学杂志》 CAS 2004年第5期345-347,共3页
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)在血管性痴呆 (VD)大鼠海马中的表达。方法 将 6 0只大鼠随机分为 :对照组、VD 12h组、VD 1d组、VD 3d组、VD 7d组。采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型 ,用HE染色观察各组大鼠海马CA1... 目的 探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)在血管性痴呆 (VD)大鼠海马中的表达。方法 将 6 0只大鼠随机分为 :对照组、VD 12h组、VD 1d组、VD 3d组、VD 7d组。采用反复夹闭双侧颈总动脉方法建立VD大鼠模型 ,用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的数目 ;应用免疫组化染色和Western印迹方法检测nNOS在大鼠海马中的表达。结果 VD 12h组、VD 1d组、VD 3d组、VD 7d组大鼠海马CA1区神经元数均明显下降。nNOS在对照组大鼠海马CA1区中弱表达 ,在VD 12h组表达增强 ,VD 1d组进一步增强 ,VD 3d和7d组表达逐渐减弱。结论 nNOS可能参与缺血早期海马神经元的损害 ,是VD的发病机制之一。 展开更多
关键词 血管性痴呆 神经一氧化 海马
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