迷走神经复合体注射GLP-1对糖尿病大鼠下丘脑GLP-1受体表达及胃排空的影响

目的探讨中枢迷走神经复合体注射GLP-1(胰高血糖素样肽-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响和中枢作用机制。方法36只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病GLP-1(GLP-1)干预组。DM组和GLP-1组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),三组大鼠中枢迷走神经复合体(DVC区)埋置套管,注射STZ 4周后,GLP-1组经套管注射的GLP-1,NC组和DM组大鼠DVC区注射等体积生理盐水。用酚红灌胃法检测胃排空;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑GLP-1RmRNA的表达。结果注射STZ 4周后,DM组大鼠胃排空率较NC组明显升高(P<0.05),下丘脑GLP-1受体mRNA表达较对照组无明显变化。GLP-1组大鼠胃排空率较DM组显著降低(P<0.05),但高于正常对照组(P<0.05),下丘脑GLP-1RmRNA的表达明显高于NC组及DM组(P<0.05),胃排空率与下丘脑GLP-1受体mRNA表达量成负相关。结论迷走神经复合体注射GLP-1可抑制DM大鼠早期胃排空加速,中枢作用机制可能与促进下丘脑GLP-1受体的表达有关。

经枕外侧小脑绒球下入路中血管神经复合体显微解剖

目的研究经枕外侧小脑绒球下入路对中血管神经复合体的暴露,为临床面肌痉挛血管减压术提供解剖学参考。方法湿尸头上模拟枕外侧小脑绒球下入路显微手术,选择乳突切迹后下方与后颅凹外下方交界区开窗,并沿乙状窦内下侧视野显微暴露并观察;术毕将骨窗及术野上移,行枕下乙状窦后入路下视野暴露并显微观察。结果①经枕外侧小脑绒球下入路可显露中后部桥小脑角区,充分暴露面听神经;经舌咽神经与小脑绒球间隙可直视中血管神经复合体相关结构,手术减压有效、安全、彻底;②枕下乙状窦后入路暴露中血管神经复合体手术创伤大,暴露角度受限,术中操作困难。结论经枕外侧小脑绒球下入路行面肌痉挛血管减压术视野暴露充分,手术操作安全,减压效果彻底,值得临床推广。

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的:应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损,并对其促神经再生作用予以检测评价。方法:20只成年Wistar大鼠随机分为4组,A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果:12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组,而与D组相比无明显差异。结论:雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足,而可能达到与自体神经移植相似的效果。

极外侧幕下小脑上锁孔入路上血管神经复合体的显微解剖研究

目的研究极外侧幕下小脑上锁孔入路上血管神经复合体的解剖学特点。方法利用10具福尔马林固定、血管灌注的成人尸头标本,模拟极外侧幕下小脑上锁孔入路,应用显微镜及神经内镜对上血管神经复合体进行解剖、观察。结果极外侧幕下小脑上锁孔入路可清晰的显露三叉神经根与岩上静脉、小脑上动脉的解剖关系,小脑上动脉是三叉神经受压的主要责任血管。神经内镜的运用弥补了显微镜下对三叉神经上内侧、脑干腹侧暴露的不足。结论极外侧幕下小脑上锁孔入路可充分显露上血管神经复合体及其毗邻关系,适用于桥小脑角区上部病变的手术治疗。

桥小脑角区血管神经复合体的解剖学研究

目的研究桥小脑角区血管神经间的解剖关系,为临床微血管减压术提供解剖学资料。方法20例10%甲醛固定并灌有乳胶的成人头颅湿标本,去除大脑半球、小脑幕和模拟临床枕下乙状窦后手术入路,逐层解剖、观察、照相。方法桥小脑角区上血管神经复合体主要包括滑车神经、三叉神经和小脑上动脉、小脑下前动脉、岩上静脉、岩上窦等。小脑上动脉主干尾袢及其分叉部附近常压迫三叉神经出入脑干区的上方。中血管神经复合体主要包括展神经、面听神经和小脑下前动脉、小脑下后动脉等。小脑下前动脉常呈折叠状凸入内耳,在折叠端及其附近常发出内听动脉入内耳。下血管神经复合体主要包括延髓、后组颅神经、舌下神经、小脑下后动脉、椎动脉等。结论责任血管可能不止一根,压迫点可能不止一处,详尽的解剖研究可提高显微血管减压手术的成功率。

面肌痉挛MVD入路与中血管神经复合体的解剖学研究

目的研究面肌痉挛微血管减压(MVD)经枕下外侧小脑绒球下方入路与桥小脑角(CPA)区中血管神经复合体的显微解剖学关系。方法应用15例经10%甲醛充分固定并灌有乳胶的国人成人头颅湿标本,经枕下外侧小脑绒球下方入路,在4～25倍手术显微镜下对CPA区中血管神经复合体逐层解剖,观察,测量及照相。同时,临床应用该入路治疗面肌痉挛9例。结果经枕下外侧小脑绒球下方入路可直接从尾侧方小脑绒球与舌咽神经之间的间隙显露面、听神经分离处,能够准确、安全、快捷到达CPA区相应的中血管神经复合体位置,充分暴露术野,达到完全减压效果。结论经枕下外侧小脑绒球下方入路是治疗面肌痉挛安全有效的方法,可以最大限度的减少术中损伤神经致术后颅神经麻痹等并发症。

下颌神经切断术后Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体在大鼠三叉神经复合体中表达的变化

目的观察下颌神经切断术后不同存活时间I型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)样免疫阳性物质在大鼠三叉神经复合体中表达水平的变化。方法免疫细胞化学和图像分析技术。结果正常大鼠三叉神经复合体内可观察到大量的VGluT1样免疫阳性物质,且主要分布于终末内。切断一侧下颌神经后,手术侧与对照侧相比,术后存活1周组的Vp背侧部内VGluT1样阳性物质的表达有所下降(P<0.05);术后存活2周组的Vp背侧部、Vc背侧部、Vi背侧部,以及Vsup和Vmo内VGluT1样阳性物质的表达明显下降(P<0.01),且与术后存活1周组手术侧比较其下降有显著差异(P<0.05);术后存活3周组上述部位内VGIuT1样阳性物质表达的下降更加明显(P<0.01),且与前两组手术侧相比均有显著差异(P<0.01或P<0.05);其中在Vmo内的表达几乎完全消失。结论切断初级传入神经元的周围突可以导致其中枢突终末内VGluT1的表达水平下降;三叉神经复合体内部分VGIuT1样阳性终末来源于外周。

桥小脑角区下血管神经复合体的显微解剖学观察

目的观察桥小脑角(CPA)区下血管神经复合体显微解剖关系。方法应用15例经10％甲醛充分固定并灌有乳胶的国人成人头颅湿标本,模拟临床枕下乙状窦后手术入路,在4-25倍手术显微镜下对桥小脑角区下血管神经复合体逐层解剖、观察、测量及照相。结果桥小脑角区下血管神经复合体主要包括舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经和相关的小脑后下动脉及延髓、小脑下脚、延髓小脑沟及小脑枕下部等。小脑后下动脉行程弯曲,通常形成3个袢,这些袢接触舌咽神经根并有浅的压痕。结论桥小脑角区下血管神经复合体位置深在,结构复杂且周围毗邻脑干、小脑动脉及颅神经等重要的结构,详尽的解剖研究可提高此区的手术成功率并且尽可能保存神经功能的完整。

柄海鞘神经复合体的显微观察

采用甲苯胺蓝染色和Golgi镀银法对柄海鞘神经复合体的结构进行显微观察,并通过免疫组织化学方法对甲硫氨酸脑啡肽在神经复合体中的分布进行了研究。①甲苯胺蓝染色法显示,神经复合体由神经节、神经腺和疏松结缔组织组成;神经节分为皮质部、髓质部和过渡带;神经腺位于神经节背侧面,由腺小叶组成;神经细胞呈深蓝色,神经纤维呈浅蓝色,与背景反差较大。Golgi镀银法显示的结果不理想,神经细胞和神经纤维着色不明显。②免疫组化结果显示,M-ENK在神经复合体中分布广泛,神经细胞、神经纤维及上皮细胞均有Met-ENK阳性反应。

下丘脑室旁核经迷走神经复合体对哮喘大鼠的神经调控研究

为探讨下丘脑室旁核对哮喘大鼠的神经调控途径,取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作,运用WGA-HRP逆行追踪法与免疫组织化学染色法(ABC法)相结合的双重标记方法,在光镜下观察向迷走神经复合体(DVC)发出投射的下丘脑室旁核(PVN)神经元内Fos蛋白的表达情况。结果显示:PVN内有三种阳性细胞,即HRP逆行标记神经元、Fos样免疫阳性神经元和HRP/Fos双标神经元。这些神经元主要见于PVN小细胞部的内侧亚核和外侧亚核,散在分布于背侧亚核,在前小细胞亚核内未见阳性反应;Fos样免疫阳性细胞呈双侧分布,且HRP逆标神经元,HRP/Fos双标神经元也为双侧分布,但以注射区同侧占优势。HRP/Fos双标神经元占HRP标记细胞的44.22%。本研究结果提示,哮喘大鼠发作时中枢内包括下丘脑PVN、延髓DVC的多个脑区内神经元兴奋,且两者之间通过直接投射联系参与哮喘的调控。

三叉神经复合体的显微解剖学及临床研究

目的研究三叉神经复合体的解剖结构,总结三叉神经微血管减压术技术要点,为三叉神经痛手术提供解剖学依据。方法 10例20侧成人头颅标本,采用乙状窦后入路,对小脑脑桥角区行显微解剖研究;回顾性分析200例三叉神经微血管减压术的手术资料。结果尸头解剖:在20侧中7侧三叉神经有血管接触或压迫,其中小脑上动脉4侧(20.0%)、小脑前下动脉1侧(5.0%)及岩静脉1侧(5.0%);手术资料:三叉神经微血管减压术的责任血管绝大多数位于桥小脑角区,主要有小脑上动脉135例(67.5%),小脑前下动脉18例(9.0%),岩静脉11例(5.5%)等。结论三叉神经复合体的显微解剖尤其桥小脑角区的充分暴露是三叉神经微血管减压术手术成功的关键。

α-MSH对大鼠背侧迷走神经复合体胃扩张敏感神经元的作用

目的观察α-促黑色素细胞激素(α-MSH)对大鼠背侧迷走神经复合体(DVC)胃扩张敏感神经元放电频率的调节作用。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞外放电的电生理实验方法,观察大鼠DVC内微量注射α-MSH前后胃扩张敏感神经元放电频率的变化,并以微量注射9g/LNaCl溶液大鼠作为对照。结果在DVC中记录到62个神经元,有35个(56.45%)对胃扩张有反应,其中20个在胃扩张后放电频率增加(t=4.665,P<0.01),15个在胃扩张后放电频率减少(t=4.404,P<0.01),其余27个胃扩张后无反应。在17个给予α-MSH(500nmol/L)胃扩张后放电频率增加的神经元中,有13个微量注射α-MSH后放电频率增加(t=3.215,P<0.01),4个无反应。在11个给予α-MSH(500nmol/L)的胃扩张后放电频率减少的神经元中,有9个微量注射α-MSH后放电频率减少(t=3.393,P<0.01),2个无反应。微量注射9g/LNaCl前后胃扩张敏感神经元放电频率的改变差异无统计学意义。结论α-MSH参与调节DVC内胃扩张敏感神经元的电活动,可能部分地通过此途径参与调节能量代谢和摄食活动。

神经内镜辅助下上血管神经复合体显微解剖研究

目的:对桥小脑角区(CPA)上血管神经复合体进行显微解剖研究,从而对临床范围三叉神经微血管减压术给予解剖学参考。方法:通过解剖15例灌有乳胶并经过甲醛(10%)固定的成人头颅标本,经枕下乙状窦后入路,在神经内镜辅助下对CPA区上血管神经复合体进行逐层解剖、观察、测量及照相。结果:CPA区上血管神经复合体由滑车及三叉神经、小脑上及前下动脉、岩静脉等结构组成,调整内镜角度可清晰显示三叉神经与小脑上动脉、岩静脉、小脑前下动脉的关系。结论:神经内镜辅助下CPA区上血管神经复合体详尽的解剖学研究,有助于提高微血管减压术(MVD)成功率并尽可能保存神经功能。

不同程度近视患者视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞复合体参数的变化

目的:比较低度、中度和高度近视非青光眼受试者通过光谱域光学相干断层扫描技术(SD-OCT)测量的视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑神经节细胞复合体(GCC)参数的变化。方法:选择2019-12/2022-11期间在我院就诊的近视受试者400例400眼参与本研究,根据受试者近视程度分为:低度近视组(142例142眼,35.5%)、中度近视组(139例139眼,34.8%)和高度近视组(119例119眼,29.8%)。测量RNFL厚度,包括均值、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度。测量GCC参数,包括均值、上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方。评估OCT测量的RNFL厚度、GCC参数均值与眼轴长度之间的相关性。结果:低度近视组和中度近视组的上方、下方、鼻侧、平均RNFL厚度明显高于高度近视组,颞侧RNFL厚度明显低于高度近视组(均P<0.05);低度近视组和中度近视组的上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方、平均GCC厚度明显高于高度近视组(均P<0.05);在中度近视组中,RNFL和GCC厚度均值与眼轴长度均呈负相关(r=-0.387、-0.309,均P<0.05)。在高度近视组中,RNFL和GCC厚度均值与眼轴长度均呈负相关(r=-0.499、-0.503,均P<0.01)。结论:高度近视受试者的RNFL和GCC厚度往往比低度和中度近视受试者更薄。

糖尿病患者黄斑神经节细胞复合体、视盘周围视网膜神经纤维层厚度水平与视网膜病变的相关性分析

目的分析糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者黄斑神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)、视盘周围视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的厚度水平与视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系。方法选择2020年2月至2022年3月首都医科大学宣武医院收治的DM患者110例145眼作为研究对象,按照是否发生DR分为DR组(51例,69眼)和非DR组(59例,76眼),依据DR不同严重程度分期将DR组分为非增殖性DR组(NPDR组,38例,47眼)和增殖性DR组(PDR组,13例,22眼)。两组患者均进行光学相干断层扫描血管成像技术(optical coherence tomography angiography,OCTA)检查,比较不同分组DM患者黄斑部GCC和视盘周围RNFL厚度变化及与DR分期的关系。结果DR组GCC总体厚度(total GCC thickness,tGCC)、GCC上方厚度(superior GCC thickness,sGCC)和GCC下方厚度(inferior GCC thickness,iGCC)均低于非DR组(P<0.05);PDR组tGCC、sGCC和iGCC均低于轻中度NPDR组(mNPDR)和重度NPDR组(sNPDR),且sNPDR组tGCC、sGCC和iGCC均低于mNPDR(P<0.05);NPDR组视盘周围RNFL上方和下方以及平均厚度均低于非DR组和PDR组(P<0.05),PDR组视盘周围RNFL各部位厚度均高于非DR组和NPDR组(P<0.05);sNPDR组视盘周围上方、下方、颞侧、鼻侧及平均厚度均低于mNPDR组(P<0.05),PDR轻中度组和重度组视盘周围各部位RNFL厚度均高于mNPDR组和sNPDR组,且PDR重度组各部位RNFL厚度均高于轻中度组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,DR患者黄斑tGCC、sGCC和iGCC厚度与DR严重程度呈负相关(r分别为-0.485、-0.496、-0.501,P<0.05),DR患者视盘周围各部位RNFL厚度与NPDR分期呈负相关(r分别为-0.519、-0.527、-0.498、-0.507、-0.511,P<0.05),与PDR严重程度呈正相关(r分别为0.531、0.514、0.501、0.512、0.499,P<0.05)。结论DR患者早期已经出现视网膜神经的损伤,黄斑GCC厚度随着DR进展明显下降;NPDR患者视盘周围RNFL厚度呈现下降趋势,随着DR进展至PDR,视盘周围RNFL厚度有所增加,黄斑GCC和视盘周围RNFL厚度的动态变化能够为糖尿病患者视网膜神经结构的损伤和DR的进展提供依据。

OCT测量黄斑区神经节细胞复合体厚度在高度近视眼中的应用进展

近视防控已经上升到我国国家战略层面,高度近视引起的视神经病变会损害视功能,但在临床上常常被忽视。OCT可以非侵入、高分辨率、快速以及可重复地定量视网膜各层厚度,是评估高度近视相关视神经病变的有力工具。由于高度近视常合并视盘和盘周的改变,视神经纤维层厚度的定量常出现误差。近年来,学者开始聚焦于黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度的研究,但其在高度近视眼中的变化规律尚不统一。该文针对近年来高度近视眼黄斑区GCC的测量规范、诊断价值、变化规律等进行综述,以期提高眼科医师对高度近视视神经病变的重视和研究水平。

桥小脑角区中血管神经复合体的显微解剖学研究

目的研究桥小脑角（cerebellopontine angle,CPA）区中血管神经复合体的显微解剖学关系,为面肌痉挛MVD手术入路选择提供解剖学依据。方法应用15具经10％甲醛充分固定并灌有乳胶的国人成人头颅湿标本,经枕下外侧小脑绒球下方入路,在4～25倍手术显微镜下对CPA区中血管神经复合体逐层解剖,观察,测量及照相。结果经枕下外侧小脑绒球下方入路可直接从尾侧方小脑绒球与舌咽神经之间的间隙显露面、听神经分离处,能够准确、安全、快捷到达CPA区相应的中血管神经复合体位置,充分暴露术野,达到完全减压效果。结论经枕下外侧小脑绒球下方入路是治疗面肌痉挛安全有效的方法,可以最大限度的减少术中损伤神经致术后颅神经麻痹等并发症。

皱瘤海鞘神经复合体与性腺发育相关性研究

一些学者已证明,脊索动物头索类文昌鱼的神经系统和哈氏窝存在两种类似脊椎动物生殖激素,即促性腺激素释放素(GnRH)和促性腺激素(GTH).这类激素参与调控文昌鱼性腺发育及其生殖活动.然而,更原始的尾索类海鞘神经复合体(脑神经节和神经腺)是否也存在这两种生殖激素及其与性腺发育的关系,迄今仍未见报道.本文用免疫细胞化学方法首次发现了皱瘤海鞘神经复合体和性腺存在上述两种激素,并与它们的性腺发育相关.

经迷走神经复合体注射胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胃排空的影响

目的研究经迷走神经复合体(DVC)注射胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响,并探讨相关作用机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组及糖尿病GLP-1注药组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,DVC区埋置套管。糖尿病成模2周后,GLP-1注药组经套管注入GLP-1,对照组注入等量生理盐水。检测各组大鼠体质量、血糖、胃排空率、血浆GLP-1浓度及胃黏膜GLP-1受体(GLP-1R)mRNA的表达量。结果糖尿病大鼠体质量较正常组显著降低(P<0.05),血糖浓度[(28.0±1.8)mmol/L]较正常组[(5.7±0.5)mmol/L]明显升高(P<0.05),胃排空率[(72±11)%]较对照组[(35±8)%]明显升高(P<0.05),血浆GLP-1浓度及胃黏膜GLP-1R较对照组无明显变化。GLP-1注药组大鼠的胃排空率[(39±12)%]、血糖浓度[(14.6±1.3)mmol/L]较糖尿病组明显降低(P均<0.05),血浆GLP-1浓度[(15.35±2.21)pmol/L]及胃窦GLP-1RmRNA/β-肌动蛋白(β-actin)(1.33±0.22)较糖尿病组[(10.78±2.06)pmol/L、1.10±0.14,P均<0.05)显著升高,胃排空率与血浆GLP-1浓度及胃窦GLP-1RmRNA表达量呈负相关(r=-0.786、-0.731,P均<0.05),与胃底GLP-1RmRNA表达量无相关性。结论 DVC区注射GLP-1可减慢糖尿病早期加速的胃排空率,作用机制可能是促进血浆GLP-1的分泌及胃窦GLP-1R的表达。