卵巢成熟性囊性畸胎瘤伴神经少突胶质细胞增生1例

患者女性,31岁。体检发现右附件包块3个月。月经规则,5/40天,经量正常,无痛经;LMP:2018年10月24日。妇科查体:右侧附件可触及男拳大小包块,质中,无压痛,活动度尚好;左侧附件未及异常。B超示右侧附件不均匀包块,大小6.6 cm×4.8 cm×4.4 cm,内见3.4 cm×2.3 cm×2.1 cm的高回声,余处为液性暗区,性质待定,畸胎瘤待排。血AFP 1.09 ug/ml,CEA 0.98 ug/ml,CA-12513.2 U/ml,CA19922.5 U/ml。既往史:2015年12月甲状腺恶性肿瘤在外院手术;2011年11月在外院行左卵巢畸胎瘤切除术,术后病理诊断“成熟性囊性畸胎瘤”,与本院会诊意见一致。

电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法:将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20),另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min,每周6 d),水迷宫检测其学习记忆功能;免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达;免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达;免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论:(1)相对于正常对照组,模型组小鼠学习记忆能力明显下降;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P<0.01);海马GALC和Nestin表达明显减少(P<0.01,P<0.05);(2)相对于模型组,电针穴位组小鼠学习记忆能力明显增加;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显减少(P<0.01);海马Brd U/Neu N双标阳性细胞和Nestin蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05);海马区GALC表达明显增多(P<0.01);海马区Notch1的m RNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);海马区Hes1的m RNA及蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)结果表明,电针阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”促进内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞方向增殖分化,此作用可能由Notch1/Hes1通路调节。

少突胶质前体细胞在神经发育及疾病中的作用

少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中普遍存在的胶质细胞,参与维持正常神经功能并在多种疾病中发挥重要作用。OPC功能异常在多种疾病中均有观察,包括多发性硬化症、阿尔茨海默病、帕金森病以及精神障碍。这些细胞不仅可以分化为少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),形成髓鞘,发挥保护轴突和加速电信号传导等关键作用,还参与调节神经发育、神经环路形成以及神经可塑性,对环境因素做出响应,与神经系统疾病密切相关。OPC同时呈现显著的异质性,受到发育程序、刺激特异性的细胞反应、CNS位置、细胞间相互作用和其他调控机制的影响。本文全面综述了OPC的起源、增殖、迁移、分化等多个方面,以及其在神经发育和神经系统疾病中的关键作用。深入了解OPC的生物学功能和临床意义有助于更好地理解神经系统发育及其疾病机制,为神经系统疾病的治疗提供新的思路和策略。

提高对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关性视神经炎的认识和诊疗水平

在过去的20年里,我们对脱髓鞘性视神经炎(ON)的认识取得了显著进步。随着血清学检测技术的发展,近年来我们发现了一种特殊的抗体——髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,它与脱髓鞘性ON的特定亚型有关。虽然MOG抗体相关疾病(MOGAD)最初被认为是视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的一部分,但越来越多的研究证据表明,我们应该将其视为一个独立的疾病实体。将MOGAD与水通道蛋白-4(AQP4)抗体阳性的NMOSD区分开来是非常重要的,因为它们具有不同的病程和预后,需要制定差异化的诊疗方案。为了提高MOG-ON诊疗水平并使这类患者获益更多,我们需要深入理解其临床表现和治疗进展,这将有助于为更多的神经眼科疾病患者提供更好的医疗服务。

神经连接蛋白1、2对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的促进作用

目的探讨神经连接蛋白1、2(NLGN-1、-2)对少突胶质细胞(OLs)分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法体外培养OLs,用不同浓度(80μg/L、200μg/L、500μg/L)的NLGN-1、-2处理细胞,通过免疫荧光染色观察OLs的分化,利用Real-time PCR检测髓鞘相关基因的表达,利用Western blotting技术检测髓鞘相关蛋白的表达。结果NLGN-1、-2能够促进少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的OLs,提高OLs髓鞘形成的能力,且在体外条件下500μg/L促进效果最优,NLGN-2的促进效果优于NLGN-1。同时,Real-time PCR检测到最佳浓度处理后髓鞘相关基因髓磷脂P0蛋白(MPZ)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的mRNA表达水平升高。Western blotting结果表明,500μg/L NLGN-1和NLGN-2处理OLs 12 h后MBP和MPZ蛋白表达量显著升高。结论NLGN-1、-2能够促进OLs分化进而提高OLs髓鞘形成的能力,且NLGN-2的促进效果优于NLGN-1,提示加入抑制性突触的细胞因子有利于提高中枢胶质细胞的髓鞘形成能力。

神经生长因子通过促进少突胶质前体细胞分化改善脑组织缺血低氧的实验研究

目的探讨神经生长因子(NGF)改善脑组织低氧缺血状态作用机制。方法本研究通过培养混合神经干细胞(NSC)衍生的少突胶质细胞前体细胞(OPC)/星形胶质细胞培养来阐明神经生长因子在整个少突胶质细胞(OL)分化过程中的作用,并探讨其在缺血低氧状态条件下对OPC的保护作用。结果共聚焦显微镜检查结果显示,GW-44175610μM处理组细胞凝聚核百分比显著高于0.1μM、1μM及NGF抗体组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-4417561μM处理组分化末期OPC百分比显著高于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175610μM处理组成熟OL及成髓鞘OPC百分比显著低于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组NG2-阳性细胞比例显著高于其他组(P<0.05);抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组CNPase/MBP染色细胞比例显著低于其他组(P<0.05);GW-441756处理组GFAP染色细胞比例显著高于其他组(P<0.05)。共聚焦显微镜检查结果显示,OGD处理组星形胶质细胞NGF mRNA表达水平显著高于无OGD处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核内蛋白激酶B(AKT)荧光强度水平显著高于无NGF处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核中磷酸化AKT荧光强度显著高于无NGF处理组、神经生长因子抗体(Ab-NGF)处理组及原肌球蛋白受体激酶A(TRKA)拮抗剂组(P<0.05)。结论NGF在体外细胞培养中与星形胶质细胞的相互作用可调节OPC生理分化;同时在缺血低氧状态下其对于OPC存活及OL成熟具有明确保护作用。

Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。

IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤临床病理特征和预后分析

目的探讨I D H突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤的临床病理特征及预后相关影响因素。方法收集54例IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤病例,分析其临床病理特点,包括年龄、组织学分级和肿瘤部位等因素对无进展生存期和总生存期的影响。结果 54例患者中,肿瘤发生于1个脑叶者46例,发生于2个脑叶以上者8例。肿瘤组织学WHO分级2级12例,3级42例。FISH检测显示54例均为1p/19q共缺失;免疫组织化学检测显示Olig2均为弥漫强阳性;GFAP均为阳性;p53有6例强阳性;48例患者ATRX未缺失;Ki-67增殖指数5%~60%。Sanger测序显示54例均发生IDH基因突变(40例为IDH1突变,14例为IDH2突变),33例发生TERT启动子突变。16例在治疗过程中发生复发及转移。单因素分析显示,手术后复发转移间隔时间超过2年可以延长患者无进展生存和总生存期。54例患者平均无进展生存期33.5个月,平均总生存期40.7个月。结论 IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤术后联合精准放化疗降低了进展风险,手术后复发转移间隔时间与该型患者预后相关。

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的研究进展

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)属于免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,各年龄段均可发病,可引起视神经、大脑、小脑、脑干、脊髓等部位脱髓鞘病变。随着检验技术的进步,MOGAD相应的诊断和管理的挑战也在不断扩大。本文将回顾总结MOGAD的流行病学,病理机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗预后等相关研究,旨在提高对该病的认识,从而早期识别、尽早治疗、减少复发。

神经节苷脂对体外培养一氧化碳损伤少突胶质细胞Nogo-A的影响

背景:Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。目的:从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。方法:体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组:对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mR NA及其蛋白质的表达。结果与结论:一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mR NA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mR NA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但低于一氧化碳组(P<0.05);Nogo-A mR NA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r=0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mR NA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。

神经干细胞向少突胶质前体细胞的定向分化诱导(英文)

本研究采用神经胶质瘤细胞株(B104 neuroblatoma cells,B104 cells)培养上清(B104CM)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),将冷冻复苏的大鼠胚胎脊髓神经干细胞(neural stem cells,NSCs)定向诱导为少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precusor cells,OPCs)。形态学和免疫组化的结果显示,诱导后95%以上的细胞具有双极或多极突起的典型OPCs 形态,并表达A2B5和血小板源生长因子受体-α(platelet derived growth factor receptor-α,PDGFR-α)等OPCs标志,所有PDGFR-α阳性的OPCs均不表达β-Tublin Ⅲ,其中仅少量细胞表达胶质原纤维酸性蛋白(glia fibrillary acidic protein,GFAP)。在B104CM 和bFGF共存的培养条件下,悬浮培养的OPCs可大量增殖形成少突胶质细胞球,该细胞球可通过传代继续扩增,且扩增的OPCs仍能维持其特有的形态和自我增殖的特性。撤去bFGF和B104CM后,OPCs能进一步分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)或Ⅱ型星形胶质细胞。实验表明,诱导NSCs产生的OPCs在形态、增殖以及分化格局等方面均与已报道的存在于胚胎脑区的O-2A前体细胞相类似。该培养系统可为实验性细胞移植的研究提供丰富的细胞来源。

T_3对人神经干细胞分化为少突胶质细胞的影响

目的 以体外诱导生成的人神经干细胞 (NSCs)为模型 ,研究甲状腺激素 (TH)对其分化的影响。 方法 无菌状态下取因治疗目的而终止妊娠的胎龄 10～ 2 2周的人胎大脑半球 ,机械法分散细胞后 ,以 10 5个 ml细胞密度接种于含N 2配方的DMEM/F12培养基中 ,同时添加表皮生长因子 (EGF ,2 0 μg L)和 /或碱性成纤维生长因子(bFGF ,2 0 μg L)。采用自然分化以及T3诱导的方法诱导分化 ,免疫组织化学方法鉴定分化后的细胞类型 ,抗体分别为NF 2 0 0、GFAP、Gal C ,并采用抗MBP、O4、A2B5抗体鉴别少突胶质细胞发育的不同阶段。 结果 T3有助于向胶质细胞方向发展 ,包括少突与星形胶质细胞 ,MPB阳性细胞比例超过 80 % ,尤其在EGF +T3组 ,这种现象更为突出。 结论 NSCs的定时分化是内外源信号共同作用的结果。TH就是这样一种信号 ,激活“生物钟”机制的效应组件 。

多种神经营养因子联合诱导培养骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞的定向分化(英文)

背景:轴突再生后髓鞘化是影响脊髓损伤后恢复的一个关键性因素,而少突胶质细胞存活的多少直接影响轴突再生后髓鞘化。目的:探讨骨髓间充质干细胞经神经营养因子诱导培养后,向少突胶质样细胞定向分化的可行性。设计、时间及地点:细胞分子生物学的体外实验,于2006-09/2007-06在同济医院骨科实验室完成。材料:选用2～4周龄SD大鼠5只,雌雄不拘,取其双侧股骨、胫骨骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞。培养用诱导因子表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子为美国Invitrogen公司产品。方法:取培养至第4代的骨髓间充质干细胞,加入含有20ng/mL碱性成纤维细胞生长因子、20ng/mL表皮生长因子、N2添加剂的无血清培养基的诱导液诱导48h后,加含500ng/mL胰岛素样生长因子1、N2添加剂的分化培养液培养3d。主要观察指标:相差显微镜观察诱导过程中骨髓间充质干细胞的形态学变化。半定量RT-PCR检测少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达。应用神经元细胞标志物抗微管相关蛋白,星形胶质细胞标志物抗神经纤维酸性蛋白,少突胶质细胞标志物抗半乳糖脑苷脂、抗磷脂碱性蛋白抗体进行免疫细胞化学染色,检测骨髓间充质干细胞定向分化为少突胶质样细胞的阳性率。结果:①骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞诱导分化过程中的形态学变化:经诱导分化后,大部分骨髓间充质干细胞表现出少突胶质细胞的形态学特征,胞质向细胞核回缩,细胞突起向外延伸,折光性增强,随时间延长多个细胞突起相互连接形成典型的网状结构。②少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达:细胞诱导分化后可检测到磷脂碱性蛋白mRNA、半乳糖脑苷脂mRNA的特异性条带。③少突胶质细胞阳性率:在诱导分化条件下,半乳糖脑苷脂阳性率为65%,磷脂碱性蛋白阳性率为45%,微管相关蛋白2阳性率为10%。结论:碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子与胰岛素样生长因子联合应用能够有效促进骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞定向分化。

自主跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质少突胶质细胞的作用

目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步(AD+RUN)组,另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常(WT)组和正常跑步(WT+RUN)组。其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼,AD组和WT组不做处理。跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试,用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力;用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力;用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能;利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞(CC1^(+))总数量;同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度;利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞(PDGFα^(+)/Olig2^(+))密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)荧光强度。结果:AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组,AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组(P<0.05),而AD+RUN组mPFC内MBP荧光强度明显大于AD组(P<0.001)。AD+RUN组mPFC内CC1^(+)细胞总数较AD组明显增加(P<0.05)。AD+RUN组mPFC内第Ⅲ层和第Ⅴ层CC1^(+)细胞密度较AD组明显增高(P<0.05),AD组mPFC内第Ⅴ层和第Ⅵ层CC1^(+)细胞密度较WT组明显降低(P<0.05)。AD组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显大于WT组,而AD+RUN组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显小于AD组(P<0.05)。结论:自主跑步运动能促进AD小鼠少突胶质细胞分化和髓鞘形成,这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关。

Erk信号途径在B104 CM诱导神经干细胞向少突胶质细胞前体分化中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号途径及下游转录因子cf-os、cj-un等在神经母细胞瘤B104细胞系来源的条件培养基(B104 CM)诱导神经干细胞(NSCs)向少突胶质细胞前体(OPCs)分化中的作用。方法从形态学上观察Erk1/2特异性抑制剂U0126阻断对B104 CM诱导NSCs向OPCs分化的影响;分别以Western blotting和RT-PCR法检测对照组、B104 CM诱导组和U0126预孵组NSCs中Erk的磷酸化和转录因子cf-os、cj-un、c-myc的表达情况。结果U0126预孵可阻断B104 CM诱导的NSCs向OPCs分化;B104 CM可引起NSCs中Erk1/2迅速磷酸化和cf-os、cj-unmRNA表达上调,该作用可被U0126阻断。结论B104 CM通过活化Erk信号途径及其随后上调转录因子cf-os、cj-un的表达诱导NSCs向OPCs分化。

少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响

目的研究少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响。方法采用Allen's打击法制作大鼠脊髓损伤(T10)模型。96只SD大鼠随机分为移植组、对照组、单纯损伤组及假手术组,每组24只。脊髓损伤后第7天时移植组进行少突胶质前体细胞移植治疗,对照组给予等量生理盐水,单纯损伤组未予任何治疗。通过运动功能评分及运动诱发电位、体感诱发电位检测评价少突胶质前体细胞移植对神经功能恢复的影响。结果脊髓损伤后大鼠脊神经功能明显障碍,运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果明显低于假手术组。随伤后时间延长,脊髓损伤大鼠神经功能均有不同程度的恢复,但运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果显示,少突胶质前体细胞移植治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于对照组。结论少突胶质前体细胞移植治疗能够促进大鼠脊髓损伤神经功能的恢复。

中枢神经细胞瘤和少突胶质细胞瘤基因差异表达的研究

目的应用差异显示反转录PCR（differential display reverse transcription PCR,DDRT-PCR）技术,研究中枢神经细胞瘤（central neurocytoma,CN）和少突胶质细胞瘤（oligedendrogliomas,OG）基因表达差异。方法用DDRT-PCR技术比较2例CN、4例OG和2例正常脑组织标本基因表达的差异,鉴别、分离差异表达的基因片段,进行再扩增、克隆、测序。测序结果经BLAST检索进行同源性分析。结果CN、OG和正常脑组织中存在明显的基因表达差异。在选取的8条差异表达条带（W1～8）中,1个（W8）在CN中高表达,3个（W3,4,7）在OG中高表达,4个（W1、2、5、6）主要在正常脑组织中表达。BLAST查询证实,其中有2个（W3、8）差异片段所代表的基因编码为已知蛋白,为FAC1基因和AGA基因;有2个（W1、2）与人类染色体序列具有同源性,但无相关基因及功能的报道。另4个（W4、5、6、7）与鼠具有同源性,功能不详。结论差异显示片段W1所代表的基因可能是一个新的含有锌指结构的转录调节因子,位于人类第16号染色体上;基因FAC1在正常脑组织中不表达,在OG中高表达,可能是OG的相关基因。

新生大鼠视神经少突胶质细胞原代培养及其对视神经损伤修复研究的意义(英文)

目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础。方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞。结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10d左右基本铺满盖玻片。免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高。结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件。

以尿潴留为首发症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病一例并文献复习

1病例报告患者女,29岁。因“发热、头痛17d,小便困难5d,烦躁、四肢乏力1d”于2023-7-11入院。17d前出现发热,体温波动于37.5~38.6℃,伴头痛,呈头部憋胀感,曾就诊于当地医院,检测肺炎支原体抗体呈阳性,给予阿奇霉素治疗后症状消失。5d前无明显诱因出现小便困难,就诊于泌尿外科给予留置导尿处理。入院前1d因烦躁不安、四肢乏力就诊于作者医院。患者无头晕、恶心呕吐、吞咽困难,无腹痛、腹泻,无视物模糊及意识障碍。睡眠及饮食差,排便正常,近半年体重无明显增减。

原位杂交定位检测神经抑制再生基因Nogo-A mRNA体外培养的视神经少突胶质细胞的表达

目的 观察神经生长抑制因子Nogo -A在体外培养的视神经少突胶质细胞的表达。 方法 用地高辛标记的寡核苷酸探针少突胶质细胞进行原位杂交 ,检测Nogo AmRNA表达。结果 原位杂交显示少突胶质细胞胞质中均呈现浓淡不一的淡黄色着色 ,细胞核不着色。结论 原位杂交结果从基因水平证明 ,视神经少突胶质细胞能合成可以合成神经生长抑制因子Nogo A。