神经性膀胱逼尿肌纤维化的研究

目的探讨神经性膀胱逼尿肌的纤维化病理生理机制。方法自21例神经性膀胱患儿和12例对照组儿童膀胱顶部切取膀胱肌层行胶原染色、苦味酸天狼星红染色、免疫组化方法观察。结果神经性膀胱逼尿肌中胶原纤维的比例、Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原值以及Ⅲ型胶原的高表达率(分别为31.40±2.91%,5.35±1.25,76.2%)较正常逼尿肌(分别为11.66±2.15%,2.25±0.31,25%)明显增加。结论神经性膀胱逼尿肌间质中胶原纤维明显增加,且以Ⅲ型胶原表达增加为主,是导致膀胱功能障碍的一个重要原因。

TGF-β_1与神经性膀胱逼尿肌纤维化

目的 探讨神经性膀胱逼尿肌纤维化与TGF β1表达的关系。方法 1998年 10月～2 0 0 0年 6月在我院行手术治疗的神经性膀胱患儿 2 1例 ,男 14例 ,女 7例 ,平均年龄 8.4岁。对照组为12例同期在我院行膀胱造瘘的患儿 ,男 8例 (尿道下裂 ) ,女 4例 (输尿管囊肿 ) ,平均年龄 6 .3岁。术中自膀胱顶部切取膀胱肌层 ,10 %甲醛固定 ,石蜡包埋 ,连续切片 ,分别应用原位杂交技术、免疫组化方法观察病例组和对照组儿童逼尿肌中TGF β1mRNA以及Ⅲ型胶原的表达。应用 χ2 检验比较病例组与对照组逼尿肌中TGF β1mRNA与Ⅲ型胶原表达 ,spearman秩相关分析分析病例组逼尿肌中TGF β1mRNA与Ⅲ型胶原表达的关系。结果 显微镜下观察见病例组逼尿肌中TGF β1mRNA阳性表达率为 80 .1% ,而对照组阳性表达率为 33.3%。Ⅲ型胶原的高表达率为 76 .2 % ,对照组高表达率为2 5 .0 %。χ2 检验结果表明病例组逼尿肌中TGF β1mRNA及Ⅲ型胶原的表达较对照组明显增加 ,spearman秩相关分析示病例组TGF β1mRNA的表达与Ⅲ型胶原的表达正相关 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 5 )。结论 神经性膀胱的显著的病理特征是逼尿肌间质中胶原纤维的沉积 ,TGF

骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响的实验研究

目的观察骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响。方法取雌性成年SD大鼠90只,随机分成实验组60只,空白对照组30只,采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。实验组大鼠随机分为电针组及阴性对照组,各30只。电针组进行电极植入,并行电调节治疗2周。3组大鼠2周后同时处死取材,均分别采用胶原染色、苦杏酸天狼星红染色、免疫组化方法来观察逼尿肌纤维化程度。采用透射电镜观察逼尿肌细胞超微结构改变。结果淤胶原染色及苦杏酸天狼星红染色观察,电针组同阴性对照组相比,平滑肌细胞之间胶原纤维的数量明显减少,细胞排列规则。于电针组膀胱组织CollagenⅠ和CollagenⅡ表达分别为(1.042±0.213)、(1.532±0.141),均明显低于阴性对照组的(2.049±0.246)、(3.901±0.208),电针组玉/芋型胶原比例较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组Collagen玉和Collagen芋表达显著高于空白对照组的(1.154±0.124)、(0.780±0.127),阴性对照组玉/芋型胶原比例较空白对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。盂电镜观察,电针组与阴性对照组相比,逼尿肌细胞表面平滑,排列均匀,胞浆内线粒体结构完整,无肿胀破裂现象,细胞结构接近于空白对照组。结论骶3神经电调节能抑制脊髓损伤早期大鼠膀胱逼尿肌间质中胶原纤维的表达,减少脊髓损伤后大鼠逼尿肌细胞的凋亡,促进膀胱功能恢复。

亢进型神经性膀胱逼尿肌中血管活性肠肽变化

目的研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中血管活性肠肽的含量变化,探讨其对膀胱功能的影响。方法采用放射免疫分析法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中血管活性肠肽(VIP)的含量变化。结果反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中血管活性肠肽的含量明显低于正常对照组(P<0.05)。结论反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中血管活性肠肽含量的减少,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。

RNA干扰降低膀胱TGF-β1表达能够改善脊髓损伤大鼠的膀胱功能和纤维化

目的探索通过RNA干扰(RNAi)降低膀胱TGF-β1表达治疗神经源性膀胱(NB)的效果。方法将48只雌性大鼠均分为假手术组、T10脊髓横断组、LV-vector组和LV-shTGF-β1组。假手术组行T10脊髓横断假手术,其余3组行脊髓横断。术后即行膀胱壁注射,前两组为0.9%氯化钠溶液,LV-vector组为对照病毒,LV-shTGF-β1组为TGF-β1 RNAi慢病毒。术后第28天测压和称重膀胱,并将膀胱组织用HE和Masson染色,用免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测逼尿肌TGF-β1的表达。结果与假手术组相比,其余3组逼尿肌过度活动的次数和幅度显著增加(P<0.01),膀胱容量显著减小(P<0.05),膀胱质量和逼尿肌间质含量以及TGF-β1表达显著增加(P<0.05);T10脊髓横断组与LV-vector组相比,两者各项指标差异无统计学意义;LV-shTGF-β1组与T10脊髓横断组或LV-vector组相比,其逼尿肌过度活动的次数和幅度显著减少(P<0.01),膀胱容量显著增加(P<0.01),膀胱质量和逼尿肌间质含量以及TGF-β1表达显著减少(P<0.05)。结论RNAi降低膀胱TGF-β1表达能够改善脊髓损伤大鼠的逼尿肌过度活动和膀胱纤维化。

膀胱顺应性与上尿路功能

膀胱顺应性与上尿路功能湖南医科大学湘雅医院泌尿科（４１０００８）张时纯众所周知下尿路功能异常的病人往往引起上尿路功能的改变，特别是神经源性膀胱，如脊髓损伤的病人，几乎可以预见它们迟早都会发生肾脏功能的损害。引起上尿路改变的重要因素是膀胱贮存压的升高或...

前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子的表达及临床意义

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）患者逼尿肌中转化生长因子-β1（TGF—β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测29例BPH患者膀胱逼尿肌标本中TGF—β1和CTGF的表达并检测平均吸光度（MA），依据各临床参数参考值进行分组比较。结果所有标本均有不同程度的TGF—β1和CTGF表达。前列腺体积（PV）〉50ml组与PV≤50ml组患者逼尿肌中TGF—β1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；而CTGF在PV〉50ml组的表达量显著高于PV≤50ml组（P〈0．01）。TGF-β1和CTGF的表达量在移行区指数（TZI）〉0．65、残余尿量〉50ml组患者逼尿肌中分别高于TZI≤0．65、残余尿量≤50Ⅱd（P〈0．01），而与IPSS、Qmax和病程大小无明显相关（P〉0．05）。Pearson积差相关分析可见TGF-β1与CTGF的表达呈正相关（r=0．761，P〈0．01）。结论逼尿肌中TGF—β1和CTGF的高表达与前列腺体积、移行区指数及残余尿量相关，提示这些临床参数可作为评估BPH患者膀胱逼尿肌纤维化程度的指标。

膀胱出口梗阻诊断标准的进展

膀胱出口梗阻(Bladder Outlet Obstruc-tion)是泌尿外科的一个老问题,近年来关于其诊断有了很多新的见解,提出了新的方法。 1 定性 (1)临床症状评分、残余尿、最大尿流率(Omax):这三者是较早的方法,现对其提出质疑。

易被误诊的糖尿病神经性膀胱病

病例 张女士，51岁，福建省霞浦县人。近半年出现尿急、尿不尽感，当地卫生院考虑尿路感染，间断服用一些抗生素，症状时好时坏、断断续续，逐渐加重，近两周排尿越发困难，尿急尿痛、腹部日渐隆起，伴随易饥多食、乏力倦怠、口干不敢饮，夜不能寐、辗转反侧。在泌尿外科治疗期间发现血糖波动在10．0～20．0mmol／L，尿常规：白细胞（＋＋＋）、尿蛋白（＋）；血肌酐、尿素氮偏高，诊断为“膀胱癌；糖尿病并泌尿系感染”。请内分泌科会诊。转科先控制血糖及感染后，再行膀胱癌手术。经应用胰岛索降血糖；抗生素抗感染；导尿、膀胱逼尿肌训练；改善微循环及营养神经等治疗，最终症状消失，修正诊断为糖尿病神经性膀胱病并尿路感染，排除了膀胱癌，病人高高兴兴地出院了。

终末型逼尿肌过度活跃患者的尿动力学表现

目的探讨终末型逼尿肌过度活跃患者的尿动力学表现。方法回顾性分析73例尿动力学检查证实为逼尿肌过度活跃患者的尿动力学检查结果,男57例,女16例,平均(51±29)岁,包括梗阻性期相型组(OPDO)18例、神经性期相型(NPDO)组17例、梗阻性终末型(OTDO)组23例和神经性终末型(NTDO)组15例。10例因上尿路疾病需要手术治疗而下尿路功能正常患者[男7例,女3例,平均(45±18)岁]为对照组。结果逼尿肌过度活跃各组最大膀胱压测定容量均显著低于对照组(480±120)ml,OTDO组(214±105)ml,显著低于OPDO组(354±146)ml,NTDO组(191±89)ml,显著低于NPDO组(328±155)ml。逼尿肌过度活跃各组膀胱顺应性显著低于对照组(35±19)ml/cmH2O,NTDO组(19±10.8)ml/cmH2O,显著高于NPDO组(12±6.7)ml/cmH2O。排尿前最大逼尿肌压力OTDO组(13±9)cmH2O,显著低于OPDO组(32±19)cmH2O,NTDO组(12±8)cmH2O,显著低于NPDO组(38±19)cmH2O。NTDO组上尿路扩张发生率(1/15)显著低于NPDO(7/17)组。梗阻性和神经性终末型逼尿肌过度活跃患者最大逼尿肌排尿压,最大尿流率时逼尿肌压力与对照组差异无统计学意义,但膀胱多不能完全排空,OTDO组排空效率在70%左右,显著低于NTDO组。结论终末型逼尿肌过度活跃患者膀胱多高度敏感。