EAN中神经抗原P2蛋白有效表位的鉴定及其与空肠弯曲菌LPS抗原性比较

目的 :EAN中神经抗原 (P2蛋白 )的有效表位的鉴定以及将其与空肠弯曲菌 (Campylobacterjejuni,Cj)LPS抗原性比较。方法 :采用噬菌体呈现技术对 8个EAN模型血清抗体进行肽库筛选 ,并将获得的克隆用ELISA方法进行阳性鉴定 ,以及将阳性克隆与空肠弯曲菌LPS相似性进行比较。结果 :33个阳性克隆的亲和性均显著高于阴性对照 (P <0 0 1) ,说明它们是具有特异性的克隆 ;C J LPS与血清的亲和力显著高于对照组 (P <0 0 1) ,与阳性克隆的OD值相差不显著 ,C J LPS与阳性克隆之间存在相似性。结论 :噬菌体呈现技术可筛选出与P2蛋白具有相同表位的噬菌体克隆 ;空肠弯曲菌LPS与P2蛋白之间存在表位模拟 ,C J LPS可能是启动GBS自身反应性免疫应答的重要因素。

大鼠不同发育期脑神经元核抗原的表达研究

目的研究正常大鼠不同发育阶段脑神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）的表达。方法应用免疫组化及West-ern blot观察不同发育阶段大鼠NeuN的表达及变化。结果各发育阶段大鼠脑皮质及海马NeuN免疫组化阳性染色细胞随日龄逐渐增加,积分光密度值P0、P2、P7、P15各组之间比较差异有统计学意义。P15、P30、P90 3组间差异无统计学意义。Westernblot检测各组全脑NeuN相对光密度值随大鼠日龄逐渐增大,至P30达高峰,其后有所下降。除P15、P30组之间差异无统计学意义外,其余各组之间差异均有统计学意义。结论大鼠脑NeuN蛋白自出生时已有少量表达,P2~P15迅速增加,P30已达高峰,提示大鼠脑灰质发育优先于白质。

神经元核抗原在大鼠中枢神经系统神经元的不同表达

目的观察正常大鼠中枢神经系统(CNS)内神经元核抗原(NeuN)的表达。方法正常成年SD大鼠5只,常规固定,恒冷箱切片,免疫组织化学、免疫荧光染色、尼氏染色。结果NeuN在成年大鼠CNS神经元有4种表达:大部分神经元(大脑皮质、基底核、脊髓背角等)有明显表达;部分神经元为中等表达(三叉神经脊束核、下丘脑室旁核等);部分神经元为弱表达(孤束核、蓝斑等);而有些核团神经元缺乏NeuN的表达(视上核、弓状核、迷走神经背核等)。结论中枢神经系统不同区域或核团的神经元NeuN的表达程度不同,有的区域或核团神经元缺乏NeuN表达。

血管性痴呆大鼠海马尼氏体和神经元核抗原的表达变化

目的:观察尼氏体和神经元核抗原(NEUronal Nuclei,NeuN)在慢性脑血流灌注不足大鼠海马中的分布和表达变化。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,采用永久性双侧颈总动脉结扎术法建立血管性痴呆大鼠模型,再随机分为术后1、7、14、21和28 d组,每组10只;假手术组10只在麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。在不同时间点断颈处死大鼠,取大脑切片,分别用尼氏染色和免疫组化染色法观察大鼠海马神经元的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马CA1区尼氏体和NeuN阳性表达细胞数在术后1d即减少(P<0.01),到术后14 d最少(P<0.01),而后又逐渐增加,但仍显著少于假手术组(P<0.01)。结论:在慢性脑血流灌注不足初期,海马神经元损伤可能是可逆的,为临床早期治疗慢性脑血流灌注不足患者提供理论依据。

神经元核心抗原和神经元特异性烯醇化酶在人胚胎脊髓发育阶段的表达

目的 探讨神经元核心抗原（NeuN）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在人胚胎脊髓发育阶段的分布规律及其表达意义。 方法 应用免疫组织化学法检测第2、3、4个月龄段，共16例人胚胎，脊髓前角、后角中NeuN和NSE的表达、分布状况。 结果 在脊髓后角处：第2个月胚龄段，NeuN呈阴性表达, 部分细胞呈NSE阳性表达；第3个月胎龄段，部分细胞开始呈NeuN阳性表达，NSE则呈广泛阳性表达；第4个月胎龄段，NeuN阳性细胞表达数量和强度均较前增高，NSE阳性表达与第3个月龄相似。在人胚胎脊髓前角处： 第2～4个月龄段，NeuN和NSE呈广泛阳性表达。 结论 人胚胎脊髓发育第2～4个月龄段，NeuN和NSE阳性表达在脊髓的前角处早于后角，NeuN和NSE参与脊髓神经元的发育成熟过程。

神经巢蛋白抗原在兔骨髓源神经干细胞分化各阶段的表达

目的:检测神经巢蛋白抗原在兔骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcell,BMSCs)向神经细胞方向分化不同阶段的表达情况,为寻找骨髓基质细胞源性神经干细胞移植修复神经损伤最佳阶段提供体外实验依据。方法:以免BMSCs为实验对象,以“CYTOKINE·神经干细胞培养基”培养,并分作对照组胶质源性神经营养因子(GDNF,1μg/L)+维甲酸(0.5mg/L)组及“碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,10μg/L)组。免疫荧光细胞化学鉴定神经干细胞神经巢蛋白抗原,以流式细胞仪(FCM)鉴定分化各阶段表达神经巢蛋白的细胞比例。结果:部分兔BMSCs在相应培养条件下分裂增殖为含粗大胞质颗粒的大圆形细胞,这些细胞表达神经巢蛋白,并能进一步分化成神经组织样细胞。FCM检测结果:经纯化的BMSCs中神经巢蛋白(+)细胞占了5.52%,随着分化的进行,在对照组分化第8天为1.56%,第16天为0.47%。GDNF+维甲酸组第8天为1.84%,第16天降至0.31%。而bFGF组,分化第8天神经巢蛋白(+)细胞比例升至6.18%,第16天则降至1.33%。结论:在以上实验条件下可诱导兔BMSCs向神经干细胞及神经组织样细胞转化的功能。在BMSCs向神经组织样细胞方向分化过程中,神经巢蛋白的表达呈下降趋势。而bFGF可使表达神经巢蛋白的细胞比例增高,可用于体外富集神经干细胞。

神经元核心抗原和神经元特异性烯醇化酶在人胚胎小肠发育阶段的表达

目的：探讨神经元核心抗原（neuronal nuclear antigen，NeuN）和神经元特异性烯醇化酶（neuron-spe-dificenolase，NSE）在人胚胎小肠发育阶段的分布规律及其表达意义。方法：应用免疫组织化学法检测第2—4月龄段共16例人胚胎小肠壁细胞NeuN和NSE的表达、分布状况。结果：第2—4月胎龄段，NSE在人胚胎小肠肌间神经丛内的神经元及神经纤维均呈强阳性表达，在黏膜下层，随着胎龄的增大，NSE阳性表达细胞和纤维数量逐渐增多，在肠腺内均有少量散在分布的NSE阳性细胞；在黏膜层的腺体和上皮组织内均有散在的NeuN阳性细胞分布，随着胎龄的增大，NeuN阳性细胞数量增多；在肌间神经丛，第3月龄段开始，有少量NeuN阳性细胞，随着胎龄的增大，NeuN阳性细胞数量逐渐增多；在黏膜下层，未见NeuN阳性细胞分布。结论：人胚胎小肠发育阶段，NeuN和NSE在小肠壁的阳性表达和分布不一致，均参与小肠壁神经元及神经内分泌细胞的发育过程。

神经元核抗原NeuN在C57BL/6小鼠垂体表达及分布

目的观察神经元核抗原(NeuN)在C57BL/6小鼠垂体的表达及分布。方法 8周龄C57BL/6小鼠4只,经心脏灌注取垂体,常规固定石蜡包埋切片,行NeuN及ACTH免疫荧光染色。脑组织冰冻切片,行NeuN免疫荧光染色。另有2只小鼠垂体行蛋白质印迹检测NeuN。结果 NeuN表达在垂体前叶细胞核膜及核仁,在垂体中叶则位于细胞核内,而在垂体后叶无明显表达;NeuN在皮质神经元则主要表达于胞质。蛋白质印迹显示皮质中46kD、48kD及66kD水平三条带,垂体组织可见一66kD分子量水平条带。结论 66kDNeuN为较特异表达于小鼠垂体组织细胞核的NeuN,其表达和分布差异可能与垂体前叶、中叶衍化和功能分化有关。

脑蛋白水解物注射液对培养神经胶质抗原2阳性神经祖细胞的影响

背景:脑蛋白水解物注射液能缓解多种神经系统疾病的症状,但其作用机制并不明确。研究显示,脑蛋白水解物注射液在体内和体外实验中有促进神经发生的潜能。目的:观察脑蛋白水解物注射液对培养的神经胶质抗原2阳性神经祖细胞增殖和分化的影响。方法:取成年大鼠海马原代及传代培养神经胶质抗原2细胞,以免疫荧光染色法鉴定细胞性质,以乳酸脱氢酶分析法测定细胞活性,以原位缺口末端标记技术(即TUNEL法)观察细胞凋亡,BrdU掺入法鉴定新生细胞。结果与结论:脑蛋白水解物注射液干预显著减少TUNEL阳性细胞数,并明显增加神经胶质抗原2细胞数和神经胶质抗原2细胞中微管相关蛋白2a+2b、突触蛋白Ⅰ、γ-氨基丁酸和囊泡γ-氨基丁酸转运体表达水平。说明脑蛋白水解物注射液能抑制神经胶质抗原2细胞凋亡,促进神经胶质抗原2细胞增殖,并能促进神经胶质抗原2细胞向神经元(特别是γ-氨基丁酸能抑制性中间神经元)分化。

金匮肾气丸对阿尔茨海默病大鼠模型海马神经元β-淀粉样蛋白和神经元核抗原表达的作用

目的探讨金匮肾气丸对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid)和神经元核抗原(Neu N)表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠24只,分成三组:对照组,AD模型组,中药组。采用在单侧海马注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,SABC免疫组化方法检测各组大鼠海马神经元中Beta-amyloid和Neu N的表达。结果 1AD模型组与对照组比较,大鼠海马Beta-amyloid阳性细胞数增多(P<0.01),Neu N阳性细胞数减少(P<0.01);2中药组与AD模型组比较,大鼠海马Beta-amyloid阳性细胞减少(P<0.01),Neu N阳性细胞数增加(P<0.01)。结论金匮肾气丸能抑制Beta-amyloid阳性细胞表达,促进Neu N阳性细胞的表达,从而起到防治AD的作用。

粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原阳性表达的影响

目的探究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病(CSVD)大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原(NeuN)阳性表达的影响。方法2020年1月至2021年1月,将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组10只和模型组大鼠30只;采用同种系微栓子体外注入法制备CSVD大鼠模型,最终20只造模成功,再平均分为CSVD模型组(CSVD组)和CSVD模型大鼠给予G-CSF干预治疗组(G-CSF组),每组10只。造模成功后,将G-CSF组大鼠经皮下注射G-CSF 50μg/kg,1天1次;假手术组和CSVD组大鼠均经皮下注射等量的生理盐水干预,1天1次。三组大鼠均连续注射7 d。采用苏木精-伊红染色(HE染色)观察海马组织形态学变化,TUNEL检测神经元细胞凋亡情况,透射电镜观察微血管结构和内皮形态,免疫组织化学检测NeuN阳性表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NeuN和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果假手术组大鼠脑组织结构没有出现异常;CSVD组大鼠脑组织结构异常,海马区病灶严重,海马组织结构无规则;神经组织大量坏死,神经元缩小;干预后的G-CSF组脑组织结构得到明显改善(P<0.05)。TUNEL检测结果显示,与假手术组神经元细胞凋亡率(21.34±4.43)%相比,CSVD组神经元细胞凋亡率(50.31±2.92)%增多(P<0.05),G-CSF组神经元细胞凋亡率(30.90±8.10)%较CSVD组明显减少(P<0.05)。假手术组微血管结构正常,CSVD组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而G-CSF组较CSVD组微血管结构和内皮细胞损伤得到明显改善(P<0.05)。免疫组织化学结果发现CSVD组大鼠NeuN阳性表达(0.375±0.020)%明显低于假手术组(0.572±0.015)%(P<0.05);G-CSF组中NeuN阳性表达(0.551±0.012)%较CSVD组明显升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,CSVD组大鼠NeuN(0.11±0.04)mRNA和VEGFmRNA(0.76±0.31)表达均低于假手术组NeuN(0.48±0.13)mRNA和VEGFmRNA(1.45±0.21)表达(P<0.05);G-CSF组NeuN(0.32±0.11)和VEGFmRNA(1.31±0.26)表达明显高于CSVD组(P<0.05)。结论G-CSF可改善CSVD大鼠微血管内皮细胞形态、促进神经元存活而减少凋亡发生,同时有效促进NeuN的阳性表达,进而发挥脑保护作用。

运动训练对脑缺血再灌注大鼠认知功能及前额皮层神经元核抗原和突触素1表达的效果

目的观察运动训练对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及前额皮层神经元核抗原(NeuN)和突触素1(SynapsinI)表达的影响,探究运动对缺血再灌注后认知功能改善的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机数字表法分成假手术组(S组)、模型组(M组)、假手术跑台组(SE组)和模型跑台组(ME组),每组10只。线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞1 h再灌注模型,SE组和ME组行跑台训练14 d。训练后,采用旷场实验和新物体识别实验评价大鼠认知功能;尼氏染色和免疫荧光染色观察大鼠前额皮质中神经细胞的数量及分布情况,通过ELISA观察血清SynapsinI表达。结果与S组相比,M组旷场实验活跃度、穿格次数、总距离、中央区域活动时间,新物体识别实验认知指数和总距离均下降(P<0.05);与M组相比,ME组旷场实验活跃度、穿格次数、总距离、中央区域活动时间及新物体识别实验认知指数和总距离均提高(P<0.05)。M组较S组尼氏体计数减少(P<0.05),排列紊乱;ME组较M组尼氏体数量增多(P<0.05);M组NeuN阳性细胞数表达较S组降低(P<0.05),ME组较M组增加(P<0.05);M组SynapsinI阳性细胞数较S组降低(P<0.05),ME组较M组增加(P<0.05);M组血清SynapsinI表达较S组降低(P<0.05),ME组较M组增加(P<0.05);行为学实验结果多与尼氏体、NeuN、SynapsinI表达量呈正相关(r>0.221,P<0.05)。结论脑缺血再灌注会导致大鼠认知功能损伤,运动训练能减轻神经损伤,改善认知功能,可能与促进NeuN和SynapsinI表达,增加前额皮质神经元和突触数量有关。

神经胶质抗原2胶质细胞与中枢神经系统疾病的研究进展

神经胶质抗原2(NG2)胶质细胞是兼具神经元和胶质细胞特性的特殊细胞,其细胞表面特异性表达NG2硫酸软骨素蛋白多糖。NG2胶质细胞是脑内区别于神经元、成熟少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的细胞亚群,广泛存在于发育和成年的哺乳动物中枢神经系统(CNS)中,参与调节CNS的重建、神经网络、轴突生长和多种CNS疾病。CNS失衡在帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病的发病机制中发挥重要作用。因此,深入研究NG2与CNS疾病的相关性,可以为疾病的治疗提供新思路。

肺癌肿瘤标志物神经元特异性烯醇化酶抗原适配子的筛选及其应用

目的提出一种基于适配子快速检测肺癌肿瘤标志物的方法。方法利用指数级富集配体的系统进化技术筛选其高特异性适配子,通过流式细胞术检测亲和力,最终选出一条高亲和力、强特异性的适配子。枸橼酸钠还原法制备纳米金颗粒。建立基于免标记纳米金和适配子的分析方法,并对其方法进行考察。结果通过6轮筛选得到三条NSE的高特异性、强亲和力的适配子,其中,a适配子特异性最高。同时利用筛选得到的肺癌肿瘤标志物a适配子和纳米金颗粒建立一种快速检测NSE抗原的方法。结论该方法具有较好的准确度,为肺癌的早期检测提供了一种新的手段。

血清神经元特异性烯醇化酶/癌胚抗原及胃泌素释放肽前体/癌胚抗原比值在诊断小细胞肺癌中的价值

目的:观察肺癌患者血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)、癌胚抗原(carcinoembryonicantigen,CEA)、胃泌素释放肽前体(pro-gastrinreleasingpeptide,pro-GRP)的含量,分析NSE/CEA和pro-GRP/CEA在鉴别诊断小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)中的应用价值。方法:应用电化学发光法分别检测60例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC;肺鳞癌22例、肺腺癌38例)及45例SCLC患者血清中的NSE,pro-GRP,CEA的含量,并计算NSE/CE A和pro-GRP/CE A。利用ROC曲线确定NSE/CE A和pro-GRP/CE A鉴别诊断SCLC的最佳界值。结果:NSE/CEA值在鉴别SCLC和NSCLC的ROC曲线下面积为0.90,敏感度为88.90%,特异度85.00%,最佳判断值为3.78。pro-GRP/CE A值在鉴别SCLC和其他两种肺癌的ROC曲线下面积为0.94,敏感度为86.70%、特异度91.70%,最佳判断值为28.61。结论:NSE/CEA和pro-GRP/CEA有助于鉴别诊断SCLC和NSCLC,有较高的应用价值。

缺氧新生鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2、胶质纤维酸性蛋白表达观察

目的观察缺氧新生大鼠胼胝体神经元-胶质细胞抗原2(NG2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。方法新生3 d的SD大鼠36只随机分为对照组、低浓度组(6%氧)、高浓度组(8%氧)各12只。对照组新生鼠不做任何处理。低、高浓度组制作缺血缺氧(HI)损伤模型。分别于造模2、3、4周时各组取4只大鼠,处死后断头取脑,切大鼠氧损伤侧及对照侧组织切片,采用免疫荧光染色法检测大鼠氧损伤侧及对照侧脑组织NG2、GFAP表达。造模4周时观察各组大鼠存活情况。结果与氧损伤对照侧比较,造模2、3周时低、高浓度组脑组织NG2阳性细胞数均增多(P <0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2周时高浓度组脑组织NG2阳性细胞数增多(P <0. 05)。与氧损伤对照侧比较,造模2、3、4周时低、高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P均<0. 05);与低浓度组氧损伤侧比较,造模2、3周时高浓度组脑组织胼胝体GFAP阳性细胞数均增多(P <0. 05)。造模4周时,低浓度组、高浓度组、对照组大鼠分别存活9、10、12只。与低浓度组比较,对照组、高浓度组大鼠存活数目多。结论 :缺氧可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高。6%、8%氧浓度均可导致新生大鼠胼胝体NG2、GFAP表达升高,且8%氧浓度作用更强。

血清神经原特异性烯醇化酶、癌胚抗原、糖类抗原125水平与肺癌骨转移及病情变化的关系研究

目的:探讨血清神经原特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)水平与肺癌骨转移及病情变化的关系。方法:选取2018年2月-2020年5月在郑州市中医院治疗的47例肺癌患者,根据有无骨转移将患者分为两组,肺癌骨转移组(28例)和肺癌无骨转移组(19例),根据骨转移病灶分级标准将骨转移分Ⅰ级(9例)、Ⅱ级(14例)和Ⅲ级(5例)。抽取患者5 ml清晨空腹静脉血,采用电化学发光法检测NSE、CEA、CA125水平。比较各组间NSE、CEA、CA125水平。结果:肺癌骨转移组NSE(82.08±12.30)ng/mL、CEA(33.61±3.75)ng/mL、CA125(68.69±3.52)U/mL,高于肺癌无骨转移组的(40.16±10.58)ng/mL、(4.92±1.03)ng/mL、(53.11±7.50)U/mL,骨转移Ⅲ级NSE(89.83±12.84)ng/mL、CEA(35.11±5.69)ng/mL、CA125(110.55±5.82)U/mL,高于Ⅱ级的(77.91±11.49)ng/mL、(28.90±4.86)ng/mL、(69.40±3.77)U/mL,高于Ⅰ级的(58.75±10.38)ng/mL、(18.10±2.58)ng/mL、(58.89±5.89)U/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清NSE、CEA、CA125水平在肺癌骨转移患者中表达水平较高,且骨转移等级越高,水平越高。

黄连解毒汤有效部位调控VEGF表达对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护

目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护作用。并通过检测缺血中心区(尾壳核)和远隔脑区(海马)血管内皮生长因子VEGF的表达,探讨其作用机制。方法:建立中动脉栓塞大鼠模型,免疫荧光染色技术观察神经元核蛋白NeuN及血管内皮生长因子VEGF的表达。结果:脑缺血7 d大鼠海马神经元核蛋白NeuN表达下调,尾壳核、海马VEGF免疫染色强度降低,差异较假手术组有统计学意义(P<0.05)。黄连解毒汤水提取物和总黄酮可提高海马神经元NeuN表达(P<0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠海马CA1区VEGF表达较模型组增强(P<0.05);总黄酮还可明显上调尾壳核VEGF表达(P<0.01)。结论:黄连解毒汤总黄酮对缺血中心区、远隔脑区VEGF均有调节作用,可减轻脑梗死远隔部位海马CA1区神经元继发性损害。

胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤的临床病理分析

目的提高对胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤(DNET)临床表现、病理形态学、免疫组织化学及影像学特征的认识。方法回顾性分析39例DNET的临床表现、病理形态改变、免疫组织化学检测及影像学表现,并对患者进行随访。结果 39例DNET患者均在25岁以前发病,以局灶性难治性癫痫发作为主要临床表现。肿瘤由神经元和特异性胶质神经元成分(SGE)构成,基质为黏液伴微囊形成,周围有少突胶质细胞样细胞(OLC)。单纯型DNET 33例,复杂型DNET 5例,非特殊型DNET 1例。OLC示S-100及少突胶质细胞转录因子-2(Oligo-2)阳性,神经元核抗原(NeuN)、突触素(Syn)及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阴性;神经元示NeuN及Syn阳性。CT检查示病变为不规则低密度影,少数有囊性改变或钙化;磁共振成像(MRI)检查示病灶T1加权像(T1WI)呈低信号,T2加权像(T2WI)呈高信号,无强化,无瘤周水肿及占位效应。随访无肿瘤复发及死亡。结论 DNET具有独特的临床、病理及影像学特征。

壮通饮对脑梗死大鼠内源性神经干细胞的影响

目的观察壮通饮对脑梗死大鼠内源性神经干细胞(NSC)增殖分化表达的影响。方法将240只雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、壮通饮治疗组、正常组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别给予不同处理,于术后1d、3d、7d、14d、21d、28d6个时间点分批处死大鼠。用免疫组织化学方法检测各组大鼠梗死区域及相对应区域的神经元核心抗原(NeuN)、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的阳性细胞情况。结果模型组脑缺血区域相对应区域可见大量的NeuN、GFAP标记阳性细胞,差异均无统计学意义(P>0.05),与假手术组相比,模型组和壮通饮治疗组大鼠GFAP标记阳性细胞数目增多,NeuN标记阳性细胞数目减少,差异均有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,壮通饮治疗组大鼠NeuN、GFAP标记阳性细胞数目均增多,第14天时NeuN、GFAP标记阳性细胞数目达到高峰,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壮通饮可以促进脑梗死后内源性神经干细胞的增殖,并诱导分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞等,但特异性不明显。新分化的神经元有正常的兴奋性,可以和其他神经元形成突触联系,表明壮通饮诱导的神经元可以发挥正常的神经功能。