miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用

目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。

中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究

目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。

神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响

[目的]探究神经复元方对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体(AR)的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法]取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2(MAP-2)免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理,分离血清,获得空白血清和含药血清,再利用细胞计数试剂(CCK8)检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用100μmol/L的H_(2)O_(2)对大鼠海马神经元细胞处理致损伤,分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果]与空白血清组相比,损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比,损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论]神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用,能够促进AR活化,提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。

大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化

目的探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及EPCs与其他指标的相关性。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组,每组7只,除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型。对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血;采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs,应用流式细胞仪检测各组EPCs数量。采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量,分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性。结果与对照组相比,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高,其余各组外周血VEGF含量升高,PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高(P<0.05)。PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关(r分别为0.784和0.788,P<0.05),与血清VEGF水平呈正相关(r分别为0.889和0.852,P<0.05);PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关(r分别为0.788、0.852和0.873,P<0.05)。结论EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程。

介入栓塞时机对脑动脉瘤破裂患者效果及神经损伤的影响

目的:探究介入栓塞时机对脑动脉瘤破裂患者效果及神经损伤的影响。方法:选取2021年1月—2023年6月扬州市江都人民医院收治的80例脑动脉瘤破裂患者进行回顾性研究,根据治疗时机分为A组和B组。A组入院3 d后进行介入栓塞治疗,B组入院3 d内进行介入栓塞治疗。比较两组栓塞效果、并发症总发生率、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白B(S100B)及髓鞘碱性蛋白(MBP)]。结果:B组栓塞效果显著优于A组,并发症总发生率显著低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组NIHSS评分及血清神经损伤指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后1、3个月B组NIHSS评分均显著优于A组,治疗后3、7、14 d两组血清神经损伤指标均显著低于治疗前,且B组血清神经损伤指标均显著低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期介入栓塞治疗在脑动脉瘤破裂患者中的应用效果较好,更有助于改善神经功能,减少并发症发生。

高频超声联合肌电图检查对肘管综合征尺神经损伤的诊断价值

目的探讨高频超声联合肌电图检查对肘管综合征(CTS)尺神经损伤的诊断价值。方法选取手术病理检查证实的一侧CTS尺神经损伤患者60例。术前采用高频超声、肌电图检查健侧及患侧尺神经前后径、左右径、横截面积,健侧及患侧尺神经运动传导速度、波幅,比较健侧及患侧高频超声、肌电图检查指标的差异,并对患侧是否存在尺神经运动损伤作出诊断。术后以病理检查结果为对照,分析高频超声联合肌电图对CTS尺神经损伤的诊断价值。结果高频超声及肌电图检查显示,患侧尺神经前后径、左右径、横截面积大于健侧,患侧肘下至肘5 cm、肘至肘上5 cm尺神经运动传导速度及波幅低于健侧,以上检查指标差异均有统计学意义(P均<0.05)。60例一侧CTS患者,患侧单独高频超声阳性诊断52例,单独肌电图阳性诊断54例,高频超声联合肌电图阳性诊断60例;健侧单独高频超声阳性诊断12例,单独肌电图阳性诊断10例,高频超声联合肌电图阳性诊断2例。以手术病理检查结果为对照,高频超声联合肌电图诊断CTS尺神经损伤的灵敏度、特异度、准确度分别为100.00%、96.67%、98.33%,均高于单独高频超声或肌电图诊断(P均<0.05)。结论高频超声联合肌电图检查对CTS尺神经损伤具有较高诊断价值。

瑞芬太尼调节IL-10/β-内啡肽信号通路对坐骨神经损伤大鼠疼痛的影响

目的探讨瑞芬太尼对坐骨神经损伤(SNI)大鼠疼痛的影响及作用机制。方法建立SNI大鼠模型,大鼠分为假手术组、模型组、瑞芬太尼低剂量组(5μg·kg^(-1)·min^(-1))、瑞芬太尼高剂量组(20μg·kg^(-1)·min^(-1))和瑞芬太尼+抑制剂组(20μg·kg^(-1)·min^(-1)的瑞芬太尼+10μL IL-10抗体),评估大鼠疼痛阈值,统计坐骨神经指数(SFI),Masson染液评价靶肌肉萎缩情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,免疫荧光检测微管相关蛋白(MAP2)的表达,Western blot检测IL-10、β-内啡肽蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平下降,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达增加(P<0.05);与模型组比较,瑞芬太尼低、高剂量组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平升高,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与瑞芬太尼高剂量组比较,瑞芬太尼+抑制剂组大鼠疼痛阈值、SFI和IL-10、β-内啡肽蛋白的表达水平下降,肌肉萎缩、IL-1β、IL-6、TNF-α、MAP2表达增加(P<0.05)。结论瑞芬太尼可能通过激活IL-10/β-内啡肽信号通路抑制SNI大鼠的疼痛行为。

术后早期综合康复对儿童青少年肱骨髁上骨折伴尺神经损伤的效果

目的观察术后早期综合康复对并发尺神经损伤的肱骨髁上骨折儿童青少年的肘关节功能障碍与尺神经损伤的效果。方法2016年1月至2021年12月在中国中医科学院望京医院治疗的并发尺神经损伤的肱骨髁上骨折术后的儿童青少年49例,随机分为对照组(n=24)和治疗组(n=25)。对照组采用蜡敷治疗和针灸治疗,治疗组采用药物熏蒸、关节松动术及肌电生物反馈治疗,治疗12周。治疗前后分别采用美国特种外科医院肘关节评定表(HSS)和英国医学研究院神经外伤学会报告(MCRR)进行评估。结果治疗后,两组HSS评分均显著升高(|t|>8.345,P<0.001),治疗组HSS评分显著高于对照组(t=4.536,P<0.001),治疗组治疗前后HSS评分差值高于对照组(t=3.717,P<0.05)。治疗组尺神经恢复优良率高于对照组(χ^(2)=5.975,P<0.05)。结论术后早期综合康复可改善并发尺神经损伤的肱骨髁上骨折儿童青少年的肘关节功能,促进尺神经恢复。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白表达影响的实验研究

目的通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic arotein,GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗神经病理痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后热缩足反射潜伏期(Paw with⁃drawal latency,PWL)的变化,治疗结束后取损伤处坐骨神经,苏木素伊红(HE)染色观察神经形态;取腰3~5脊髓节段ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测GFAP表达水平。结果治疗前,与假手术组比较,各组PWL指数降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组治疗后显著改善(P<0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,齐刺组、单刺组及药物组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,齐刺组改善最为明显。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调脊髓背角炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,降低中枢痛觉敏化程度有关。

高分辨率磁共振成像对臂丛神经损伤的预测价值

目的探析高分辨率磁共振(MRI)成像对臂丛神经损伤(brachial plexus injury,BPI)的预测价值。方法对59例临床拟诊BPI的病例行高分辨MRI检查。根据年龄,将年龄≥65岁者纳入老年组,18~64岁者纳入青中年组。观察两组臂丛神经显像效果,计算臂丛神经成像评分、臂丛神经信噪比(signal-to-noise ratio,SNR)、对比度噪声比(contrast-to-noise ratio,CNR)和背景抑制评分,分析高分辨率MRI成像对不同年龄段BPI的预测价值。结果59例临床拟诊BPI病例中,MRI诊断为BPI 20例,其余正常。20例经MRI确诊BPI中,老年组7例和青中年组13例。老年组节前损伤2例(28.57%),节后损伤5例(71.43%);青中年组节前损伤5例(38.46%),节后损伤8例(61.54%)。两组病人臂丛神经成像评分由低到高依次为三维双回波稳态(3D-DESS)序列增强扫描、三维短时反转恢复快速自旋回波(3D SPACE)序列平扫、DESS序列平扫和SPACE序列增强扫描,且在干3、支5 DESS序列平扫、股6 DESS序列增强扫描及支5 SPACE序列增强扫描上,老年组臂丛神经成像评分明显低于青中年组(P<0.05)。两组SNR、CNR由低到高依次为DESS增强、SPACE平扫、DESS平扫和SPACE增强(P<0.05),两组背景组织抑制评分比较,SPACE增强最高,其次为DESS平扫,DESS增强和SPACE平扫最低(P<0.05)。老年组DESS序列增强扫描的SNR、CNR以及SPACE序列平扫、增强扫描的SNR、CNR均明显低于青中年组(P<0.05)。结论与青中年BPI病人相比,老年BPI病人臂丛神经成像评分、SNR与CNR更低,MRI 3D SPACE序列可清晰显示臂丛神经内部信号改变,同时降低神经周围背景组织信号干扰,对于显示神经损伤优势明显,值得临床优先选择。

紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。

肱骨髁间骨折并尺骨上段骨折伴尺桡神经损伤1例

患者,男,33岁,因车祸伤致全身多处疼痛8 h于2023年7月15日至成都中医药大学附属医院就诊。查体:右肘关节、前臂近端尺侧压痛明显,皮肤无破损,右肘关节畸形,右前臂及右手虎口区、小指、环指感觉麻木,右手拇指外展、其余各手指屈伸肌力Ⅱ级,右腕关节背伸肌力Ⅰ级。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

脊髓背根神经节ZXDC介导CCL2对慢性压迫性 神经损伤小鼠神经性疼痛的作用

目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中转录因子锌指X连锁复制C(zinc finger X-linked duplicated C,ZXDC)介导CCL2/CCR2信号通路对慢性压迫性神经损伤(chronic construction injury model,CCI)诱导神经性疼痛的作用及机制。方法构建小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,免疫荧光染色、Western blot法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常情况和CCI造模后DRG中ZXDC及CCL2表达变化;将实验动物分为假手术(Sham)组、CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组;Western blot法和免疫荧光染色检测各组小鼠CCI造模后各时间点DRG中ZXDC、CCL2和CCR2表达,RT-qPCR检测DRG中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达,机械性缩足反射测试检测神经性疼痛行为改变。结果ZXDC表达定位在DRG大、中、小神经元。CCI损伤后1~3天DRG中ZXDC和CCL2蛋白和mRNA表达显著增高,CCI后7天二者表达显著降低,ZXDC和CCL2mRNA表达量呈正相关(P均<0.05)。CCI后3天,与Sham组比较,CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA表达显著增高,其中CCI+AAV-ZXDC siRNA组较CCI+AAV-NC组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA显著降低(P均<0.05)。与Sham组比较,CCI+AAV-ZXDC siRNA组和CCI+AAV-NC组CCI后各时间点机械缩足阈值均显著降低,其中CCI后7天,CCI+AAV-ZXDC siRNA组机械缩足阈值显著高于CCI+AAV-NC组(P均<0.05)。结论脊髓背根神经节ZXDC基因敲减通过抑制CCL2/CCR2信号通路介导CCI诱导的神经性疼痛。

尤瑞克林治疗脑梗死患者的效果及对脑血流、神经损伤的影响

目的:探究尤瑞克林在脑梗死患者中的应用效果及对脑血流、神经损伤的影响。方法:选择2020年1月—2022年1月三明市中西医结合医院收治的80例脑梗死患者作为研究对象,依据随机数表法分为两组,各40例。对照组进行常规脑梗死治疗,观察组则在对照组治疗措施的基础上加用尤瑞克林进行治疗。比较两组的临床总有效率、治疗前后的神经功能缺损程度[改良爱丁堡-斯堪的纳维亚(MESSS)评分]、脑血流指标(大脑前动脉、中动脉及后动脉血流速)及神经损伤相关血液指标[中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及一氧化氮(NO)]。结果:观察组临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组MESSS评分、脑血流指标及神经损伤相关血液指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周及2周后,观察组MESSS评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周及2周后,两组的脑血流指标、神经损伤相关血液指标显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尤瑞克林在脑梗死患者中的应用效果较好,且可显著改善患者的脑血流及控制神经损伤。

新型冠状病毒相关神经系统损伤及可能机制

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2引发新型冠状病毒感染全球大流行,尽管病毒感染后主要表现为呼吸道疾病,但越来越多的研究表明新型冠状病毒能够引发多种神经系统损伤,例如脑炎、脑病、吉兰-巴雷综合征和“长新冠”综合征等。新型冠状病毒引发神经系统并发症的确切机制仍不明确,本文对新型冠状病毒感染引起相关神经系统损伤的临床表现以及可能的病理机制进行综述,有助于提前识别神经症状和预防危重症发生。

儿童肱骨髁上骨折相关的神经损伤研究进展

本文综述了儿童肱骨髁上骨折相关的神经损伤的研究进展。首先讨论了不同类型的肱骨髁上骨折(伸直型、屈曲型及Gartland分型)与神经损伤之间的关系,接着分析了性别和侧别因素在神经损伤发生中的作用。在治疗方面,详细讨论了治疗时机的选择、损伤神经的恢复方法及不同的神经损伤治疗方式,最后对当前研究进行总结,并对未来的研究方向提出展望。

外周神经损伤后的保护因子Adcyap1--促进外周神经再生并缓解疼痛

外周神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)导致运动障碍和神经病理性疼痛。在临床PNI的治疗过程中,如何促进神经再生并缓解疼痛,至关重要。然而,现有的神经病理性疼痛模型并不能准确地模拟临床PNI。另外,科学家通常单独研究PNI神经再生和神经病理性疼痛,缺乏对两者内在联系的探讨。本研究目的:建立新的PNI模型,研究神经再生和神经病理性疼痛之间的内在联系,寻找潜在的治疗靶点。

面神经损伤观察模板的设计及临床应用

目的评价面神经损伤观察模板的设计及临床应用效果。方法选取2022年1月-12月我院口腔医疗中心收治的面神经损伤患者100例为研究对象,将2022年1月-6月收治的面神经损伤患者47例设为对照组,采用传统评估方法进行病情评估;将2022年7月-12月收治的面神经损伤患者53例设为试验组,采用面神经损伤观察模板进行病情评估。比较两组评估完成时间、准确率及患者满意度。结果试验组评估完成时间明显短于对照组,准确率及患者满意度均高于对照组(P<0.05)。结论采用面神经损伤观察模板对面神经损伤患者进行病情评估,可明显缩短评估时间,提高评估准确率及患者满意度。

脑脊液β-EP,3-NT水平与脑胶质瘤患者术后神经损伤程度及预后的关系研究

目的研究脑脊液β-内啡肽(β-EP)、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平与脑胶质瘤患者术后神经损伤程度及预后的关系。方法选择脑胶质瘤76例患者作为观察组,选择同期采集脑脊液标本非脑胶质瘤且无神经损伤的76例受试者作为对照组,检测两组脑脊液β-EP、3-NT水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估观察组患者神经损伤程度,并比较两组脑脊液β-EP、3-NT水平的差异,研究各因子与脑胶质瘤患者术后脑神经损伤程度及预后的关系。结果观察组患者脑脊液β-EP、3-NT水平均较对照组高(P<0.05);中度、重度脑胶质瘤患者脑脊液β-EP、3-NT水平较轻度高(P<0.05),重度脑胶质瘤患者脑脊液β-EP、3-NT水平较中度高(P<0.05);脑脊液β-EP、3-NT水平与脑胶质瘤患者神经损伤程度呈正相关(P<0.05),脑脊液β-EP表达与3-NT表达呈正相关(P<0.05);当脑脊液β-EP的截断值>42.03 ng/L时,其Youden指数为0.586,曲线下面积(AUC)为0.746,预测脑胶质瘤预后敏感度为66.67%,特异度为91.94%;当脑脊液3-NT的截断值>8.93μg/L时,其Youden指数为0.459,AUC为0.753,预测脑胶质瘤预后敏感度为55.56%,特异度为90.32%。结论脑胶质瘤患者脑脊液β-EP、3-NT水平随着神经损伤程度的加重而上升,且是造成不良预后的原因,有望作为评估脑胶质瘤进展的有效生物学标志物。