脑出血患者脑脊液中IL-6、TNF-α含量与脑水肿、神经损害程度的相关性研究

目的分析脑出血患者脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量与脑水肿、神经损害程度的相关性。方法选择2015年12月—2017年12月蚌埠医学院第二附属医院收治的脑出血患者48例作为脑出血组,同期进行蛛网膜下腔神经阻滞下骨折内固定物取出术/骨折切开内固定术且无神经系统疾病的患者50例作为对照组。测定2组患者脑脊液中IL-6、TNF-α的含量以及血清中神经损伤标志物、氧自由基生成指标的含量,测定脑出血患者脑水肿量。结果脑出血组患者脑脊液IL-6、TNF-α的含量明显高于对照组(t/P=32. 138/0. 000、26. 335/0. 000);脑水肿CT评估量呈逐步升高趋势且(第7天)与脑脊液IL-6、TNF-α含量呈正相关(r/P=0. 581/0. 013、0. 631/0. 007);血清NSE、S100B、MDA、NO含量明显高于对照组(t/P=50. 198/0. 000、38. 887/0. 000、34. 809/0. 000、33. 064/0. 000),且与脑脊液IL-6、TNF-α含量呈正相关(r/P=0. 527/0. 023、0. 615/0. 009、0. 594/0. 011、0. 495/0. 024; 0. 568/0. 016、0. 698/0. 000、0. 577/0. 017、0. 511/0. 020),BDNF、T-AOC含量明显低于对照组(t/P=29. 028/0. 000、21. 284/0. 000),且与脑脊液中IL-6、TNF-α含量呈负相关(r/P=-0. 647/0. 007;-0. 547/0. 019、-0. 597/0. 011、-0. 633/0. 002)。结论脑出血患者脑脊液IL-6、TNF-α含量的增多与脑水肿及神经损害程度直接相关。

改良神经损害程度评分和体重指数对脑梗死大鼠病变范围的评价

目的探讨改良神经功能评分和体重指数对评价实验性脑梗死范围的应用价值。方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠脑梗死模型。59只7～9周龄雄性SD大鼠接受大脑中动脉1h栓塞手术或假手术,术前和术后1,3,5,7,10,14d分别进行改良神经损害程度评分以及体重测量。术后14d处死动物,对梗死面积进行聚类分析,分析不同病变面积的实验动物之间改良神经损害程度评分结果和体重指数的差异,分析病变面积与各时间点神经损害程度评分结果和体重指数之间的相关关系。结果手术组大鼠可分为3个亚组:①皮层加基底节梗死;②基底节梗死;③无病变。3组间的神经损害程度评分结果及体重指数差异有统计学意义。梗死面积与神经功能检测结果之间呈相关关系。结论改良神经损害程度评分和体重指数可以用于评价大鼠大脑中动脉线栓模型的病变严重程度。

多发性硬化患者神经系统损害程度与自主神经症状量表评分和交感神经皮肤反应异常率的关系

目的探讨多发性硬化（MS）患者神经系统损害程度与自主神经症状量表（ASP）评分和交感神经皮肤反应（SSR）异常率的关系。方法 62例MS患者（MS组）和36例健康对照者（对照组）分别进行ASP问卷调查并记录各子项目分值。MS组根据扩展致残量表评分分为轻度损害组（0-4分）和重度损害组（4.5-9.5分）,分别进行SSR检测。结果 MS组与对照组ASP评分的差异有统计学意义（t=7.962,P〈0.001）。两组ASP评分各子项目中差异有统计学意义的子项目为直立不耐受、分泌功能障碍、男性功能障碍、排尿障碍、胃轻瘫、便秘、瞳孔运动障碍、血管舒缩功能障碍、反射性晕厥（均P〈0.05）。MS组患者中,轻度损害组ASP评分及SSR异常率均明显低于重度损害组（t=9.069,P〈0.001;χ^2=16.16,P〈0.001）。结论ASP可用于评估MS自主神经系统损害的临床特征和全貌。MS患者神经系统损害程度与其ASP评分及SSR异常率均有关。

Wilson病患者的丘脑核体积与神经功能损害程度的相关性分析

目的探讨Wilson病(WD)的丘脑核体积,以及其与神经功能损害程度的关系。方法选取2022年1月至9月安徽中医药大学神经病学研究所附属医院住院的61例WD患者(WDs)纳入WDs组。同期,在本院中招募33例健康对照(HCs)纳入HCs组。通过影像学处理软件Freesurfer对两组对象的结构像进行丘脑核的分割处理并获得相应的体积。采用统一肝豆状核变性评定量表中的神经功能评分(UWDRS-N)从言语、静止性震颤、面部表情、肌僵直、步态以及姿势等运动症状评估患者的神经功能的损伤程度。采用独立样本t检验或者Mann-Whitney U检验比较两组对象的丘脑核体积,采用多元线性回归模型分析WDs组的丘脑核体积与UWDRS-N得分的关系。P值通过错误发现率(FDR)校正,且<0.05。结果WDs组的双侧腹后外侧核(VPL)、腹内侧核(VM)、腹外侧核后部(VLp)、腹外侧核前部(VLa)、腹前核大细胞部(VAmc)、腹前核(VA)、界核(L-Sg)、下侧枕(PuM)、内侧枕(PuI)、前枕(PuA)、带旁核(Pt)、束旁核(Pf)、中央旁核(Pc)、腹内侧重聚区(MV(Re))、内侧大细胞部(MDm)、内侧小细胞部(MDl)、外侧膝状体(LGN)、中央外侧核(CM)、中央内侧核(CeM)、丘脑前腹侧核(AV)、后侧核(LP)、背外侧核(LD)、中央外侧核(CL)以及右侧外侧枕(PuL)的体积较HCs组均缩小,且差异有统计学意义。右侧MDm(β=-4.29,FDR-P<0.001)的体积与UWDRS-N得分呈负相关。结论WDs的丘脑核萎缩涉及到丘脑前核、以及丘脑外侧、腹侧、板内、内侧和后侧的多个核群。其中,MDm与神经功能损害程度关系密切,可能在WDs运动症状的发生和发展中扮演重要角色。

急性脑梗死患者血清Apelin-13水平与神经功能损害程度及预后的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死患者血清Apelin-13水平与神经功能损害程度及预后的相关性。方法 2019年1月-2022年3月在本院收治的急性脑梗死患者266例作为急性脑梗死组,根据美国国立卫生研究院神经功能缺损量表评分(National institute of health stroke scale, NIHSS)将其分为轻症组(NIHSS<8分,n=182)、重症组(NIHSS≥8分,n=84);同期在本院进行体检的健康志愿者200例作为正常对照组;比较急性脑梗死组、正常对照组的血清Apelin-13水平差异;比较不同病情严重程度急性脑梗死患者的血清指标水平;采用Pearson法分析血清Apelin-13水平与病情严重程度相关指标水平的相关性;根据出院3个月后改良Rankin量表(Modified Rankin scale, mRS)评分将所有急性脑梗死患者分为预后不良组(n=58)、预后良好组(n=208),分析预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清Apelin-13水平对急性脑梗死患者预后不良的预测价值。结果 急性脑梗死组的血清Apelin-13水平低于正常对照组(P<0.05);急性脑梗死患者中重症组的血清Apelin-13水平低于轻症组,N末端B型利钠肽原(N-Terminal prob-type natriuretic peptide, NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)水平高于轻症组(P<0.05);Pearson法分析显示,急性脑梗死患者血清Apelin-13水平与NT-proBNP,Hcy水平呈负相关(r=-4.732、-5.110,P<0.05);多因素logistics回归分析显示,入院NIHSS评分≥8分、入院血清Apelin-13水平较低分别是急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,急性脑梗死患者入院即刻血清Apelin-13水平预测预后不良的最佳截断值为18.34 ng/L,曲线下面积(Area under curve, AUC)为0.872,95%可信区间(Confidence interval, CI)为0.809~0.935,对应的灵敏度、特异度分别为77.19%、76.00%。结论 急性脑梗死患者血清Apelin-13水平异常降低,且与患者的神经功能损害程度密切相关,对患者的预后不良具有一定的预测价值。

青老年大鼠脑缺血模型的比较

背景:大鼠具有成本低,种系内纯合性好,脑血管解剖特性与人类相似等特点,是目前脑缺血研究最常用的实验动物。目的:观察青老年大鼠大脑中动脉梗死后的行为学变化,分析年龄对脑缺血的影响。方法:将青、老年SD大鼠随机分为青、老年假手术组,青、老年模型组(同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉梗死模型)4组。结果与结论:老年假手术组体质量低于青年假手术组(P<0.05),但高于老年模型组(P<0.05),老年模型组体质量低于青年模型组(P<0.05)。术后第1,3,5,7天老年模型组改良神经功能损害程度评分高于青年模型组(P<0.05);与青年模型组及青、老年假手术组比较,术后第3,8,12周老年模型组逃避潜伏期明显延长,跨过平台所在位置的次数明显减少(P<0.05)。表明在同等缺血打击下,老龄鼠脑缺血模型缺血损伤重、修复能力低,其神经功能恢复、学习和记忆能力明显逊于青年大鼠,提示增龄因素是研究脑缺血后神经损伤的重要影响因素之一。

阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经的保护作用

目的:研究阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法:大鼠大脑中动脉栓塞模型参照Longa报道的方法进行。48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿坎酸组。缺血2 h后恢复灌注,给药组腹腔注射给药。造模前后进行神经损害严重程度评分(NSS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NR2B的表达。结果:阿坎酸能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻。同时,阿坎酸能有效降低NR2B的表达。结论:阿坎酸对局灶性脑缺血/再灌注大鼠有明显的保护作用。