基于机器学习分析的浸润性乳腺癌蛋白质编码基因的标志物鉴定

目的应用随机森林(RF)、极限梯度提升算法(XGBoost)、轻量的梯度提升机(LightGBM)、类别型特征提升(CatBoost)4种机器学习算法分析浸润性乳腺癌转录组表达数据,筛选与浸润性乳腺癌预后相关的生物标志物。方法通过癌症基因组图谱公共数据库下载浸润性乳腺癌的表达数据,采用DESeq2程序包、t检验及Cox单因素分析,对人类浸润性乳腺癌样本中与生存预后相关的差异蛋白质编码基因进行筛选。基于RF、XGBoost、LightGBM、CatBoost等机器学习模型的构建与比较,挖掘浸润性乳腺癌预后相关的蛋白质编码基因标志物,并使用基因表达综合数据库的乳腺癌表达数据作为外部测试进行验证。结果共获得151个与生存预后相关的差异蛋白质编码基因,其中由C3orf80、UGP2和SPC253个基因构建的机器学习模型效果较好。结论筛选出3个(UGP2、C3orf80、SPC25)与浸润性乳腺癌预后相关的生物标志物,为诊断和治疗浸润性乳腺癌提供了新的方向。

新型神经胶质瘤生物标志物NDUFA6-DT的发现及调控机制的研究

目的胶质瘤是脑部常见的原发性恶性肿瘤,其治疗和诊断一直是临床难题。长链非编码RNA在癌症发生发展过程中起着重要作用,但在胶质瘤中的研究尚不充分。因此,本研究旨在确定适用于不同等级胶质瘤的lnc RNA特征,并探索其临床意义和潜在机制。方法利用多个公共数据库,通过差异分析、生存分析和机器学习算法等确定了胶质瘤中关键的lnc RNA特征。同时,探索了这些特征与临床特征、基因突变、诊断和预后的关系。通过功能富集分析揭示了这些lnc RNA特征的潜在生物学机制,并研究了相关的竞争性内源RNA调控网络。结果确认了NDUFA6-DT作为胶质瘤中一个重要的lnc RNA特征,其表达水平与胶质瘤患者的预后密切相关,且在诊断和预后中具有较好的预测性能。功能注释表明,NDUFA6-DT可能影响免疫反应和突触传递,进而影响胶质瘤的发生和发展。ce RNA网络显示NDUFA6-DT-mi R-455-3p-YWHAH/YWHAG轴可能存在于低级别胶质瘤和多形性胶质母细胞瘤中,并通过调节PI3K-AKT信号通路影响胶质瘤细胞的存活和凋亡。结论NDUFA6-DT是一个与胶质瘤诊断和预后相关的新型lnc RNA,有望成为胶质瘤的生物标志物。

不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

旨在比较蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NPY)在不同发育时期藏绵羊睾丸的组织分布特征,探索其对藏绵羊睾丸发育及生殖机能调节的相关作用。采用睾丸摘除手术收集0.5、2、5、8、12及18月龄藏绵羊睾丸,应用免疫组织化学SP法及IPP图像分析技术研究PGP9.5和NPY的分布特征。PGP9.5和NPY在0.5月龄藏绵羊睾丸组织表达量较低,生殖母细胞中基本无表达,但2月龄时,PGP9.5表达量增加极显著(P<0.01),且同年龄段PGP9.5表达量均极显著高于NPY(P<0.01),至18月龄时,PGP9.5和NPY表达量明显升高,且与0.5月龄相比差异极显著(P<0.01),二者在12月龄及以后初级精母细胞中表达均为阴性。PGP9.5在Sertoli细胞阳性信号随睾丸发育随年龄增加逐渐降低,至18月龄时基本无表达,其在各年龄段Leydig细胞及其周围血管壁呈阳性表达。NPY在Leydig细胞的阳性信号较弱,2月龄及以后各发育阶段睾丸Sertoli细胞中均为阳性表达,在血管壁的表达亦随年龄增加而增强。高原缺氧环境中,不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中PGP9.5和NPY的表达差异与Sertoli细胞发育及精子发生调控关系密切;PGP9.5在Leydig细胞强阳性,表明其与激素合成分泌相关,NPY表达随着月龄而增强,有利于加强睾丸血管舒缩以适应对低氧的调节,或在局部血液循环与Sertoli细胞之间物质传递发挥作用。

不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

目的探讨蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）和神经肽Y（NP-Y）在不同年龄牦牛睾丸的分布特征。方法采取睾丸摘除术收集3～4月龄睾丸9对,3、4岁牦牛睾丸10对,10～12岁牦牛睾丸7对,常规石蜡包埋、切片,免疫组织化学SP法观察PGP 9.5和NP-Y在不同年龄牦牛睾丸的分布特点。结果 PGP 9.5和NP-Y显著分布于幼龄及青年牦牛睾丸Leydig细胞及间质血管周围或血管壁内,两者在青年牦牛睾丸初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;且阳性信号在睾丸体最强,其次为头部,尾部最弱;各年龄段Sertoli细胞中NP-Y为阳性表达,PGP 9.5均为阴性;老龄牦牛睾丸血管PGP 9.5阳性信号明显,而NP-Y基本无表达。结论青年牦牛睾丸组织PGP 9.5及NP-Y的显著分布对睾丸生殖功能调节发挥着重要的调控作用;提示NP-Y在老龄牦牛睾丸血管的分布显著降低。

西藏地区结直肠癌免疫治疗和靶向治疗相关分子标志物的检测及意义

目的研究西藏地区结直肠癌中SWI/SNF相关、基质相关、肌动蛋白依赖性染色质调节因子A亚科成员4(SMARCA4)/Brahma相关基因1、V-raf鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B(BRAF)、P53、程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)免疫组织化学表达和BRAF、神经营养因子酪氨酸受体激酶(NTRK)基因改变情况,为西藏地区结直肠癌患者的靶向治疗及免疫治疗提供依据。方法收集2015年1月至2021年7月西藏自治区人民医院经手术切除病理确诊为结直肠癌病例64例,全部病例均进行SMARCA4、BRAF、P53、PD-1、PD-L1免疫组织化学染色和NTRK1、NTRK2、NTRK3融合基因荧光原位杂交检测及BRAF V600E基因突变PCR检测。结果64例结直肠癌病例男女比例1.21∶1,平均年龄(56.59±13.27)岁;46例(71.88%)位于结肠,18例(28.12%)位于直肠;60例(93.75%)为腺癌,4例(6.25%)为其他类型;11例(17.19%)为T1或T2期,53例(82.81%)为T3或T4期;24例(37.50%)出现淋巴结转移。免疫组织化学方面,64例中1例(1.56%)SMARCA4部分肿瘤细胞表达减弱或缺失,4例(6.25%)BRAF肿瘤细胞阳性表达,35例(54.69%)P53为突变型表达;45例(70.31%)PD-1肿瘤相关免疫细胞阳性比例分数<10%,19例(29.69%)≥10%;52例(81.25%)PD-L1联合阳性分数<10,12例(18.75%)≥10。64例NTRK1、NTRK2、NTRK3融合基因检测均为阴性;4例(6.25%)检测到BRAF V600E基因突变;1例SMARCA4表达缺失病例未检测到SMARCA4基因改变。PD-L1的表达与错配修复缺陷/高度微卫星不稳定和PD-1的高表达呈显著正相关(χ^(2)=10.223,P=0.001;χ^(2)=11.979,P=0.001)。结论西藏地区结直肠癌中较少出现SMARCA4表达减弱或缺失及NTRK融合基因改变,少数病例有BRAF V600E基因突变,Pan-TRK和BRAF免疫组织化学可作为NTRK融合基因及BRAF基因突变的初筛方法。错配修复缺陷/高度微卫星不稳定的病例中更容易出现PD-L1蛋白高表达,这部分患者有望获益于免疫治疗。P53突变与PD-L1表达无相关性,PD-1的高表达和PD-L1的高表达呈正相关。

9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系

目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显著性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显著性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。

雪旺细胞标志物S100蛋白在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的意义

目的 :对比研究雪旺细胞标志物S10 0蛋白在腺样囊性癌及粘液表皮样癌中的表达 ,探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系。方法 :选取 2 0例腺样囊性癌和 18例粘液表皮样癌标本 ,分别进行S10 0免疫组化染色。结果 :腺样囊性癌嗜神经侵袭的能力明显高于粘液表皮样癌 ,两者有显著性差异。S10 0在绝大多数腺样囊性癌中均有表达 ,而在粘液表皮样癌中则没有表达 ,两者有显著性差异。结论

黏蛋白MUC13对胃癌预后及生物学行为的影响

目的:探讨黏蛋白MUC13在胃癌(GC)患者中的预后价值以及对GC细胞生物学行为的影响。方法:TCGA数据库分析MUC基因在GC组织中的表达水平。采用Spearman秩相关分析MUC基因之间表达的相关性,GO功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集探究MUC基因潜在的生物学功能。基于单因素COX回归筛选与GC预后显著相关的MUC基因。通过免疫荧光检测MUC13的表达水平,并分析其与GC预后等临床病理特征的关系。siRNA敲低GC细胞中MUC13后,利用CCK-8、集落形成以及Transwell实验观察其对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MUC1、MUC2、MUC3A、MUC4、MCU5B、MUC12、MUC13等基因在GC组织中表达均显著上调(P<0.05),主要富集在消化系统过程、上皮结构维持、顶端质膜、唾液分泌等途径。其中,MUC13与GC患者的不良预后(Log-rank P<0.05)、年龄(P<0.001)及肿瘤大小(P=0.035)密切相关。细胞学实验表明敲低MUC13后,GC细胞的增殖能力明显下降(P<0.05),但迁移和侵袭能力无显著变化(P>0.05)。结论:高表达的MUC13与胃癌的不良预后密切相关,参与肿瘤进展的调控,是胃癌潜在的治疗靶点和预后标志物。

神经生化标志物S100β蛋白研究进展

S100β是一类钙离子结合蛋白,是轴突的生长因子,由神经系统胶质细胞分泌,广泛分布于神经组织中,在正常情况下发挥重要的生理作用,但分泌过高具有神经毒性。脑损伤后血清中S100β水平有时间的规律性,并与脑损伤程度有密切关系,可以作为脑损伤后神经生化新标识物。本文综述了近年来的S100β蛋白的分子生物学基础、神经生理作用及其在神经组织损伤、疾病中的作用机制。

组学技术在急性主动脉夹层生物标志物研究中的应用

急性主动脉夹层(AAD)是一种严重的临床急症,早期死亡率高,因此早期及时诊断并治疗对提高AAD患者生存率非常重要。但由于AAD缺乏特异性早期症状,且目前AAD的具体致病机制尚不清楚,给AAD的临床诊疗带来困难。因此,寻找和使用高敏感性和高特异性的AAD生物标志物十分必要。随着组学技术(基因组学、转录组学、代谢组学)和高通量组织标本标志物技术的发展,AAD生物标志物的研究取得了新进展。未来,结合多种组学技术可能成为AAD生物标志物的研究趋势。

糖基化终产物对小鼠成骨样细胞基质金属蛋白酶诱导物基因表达的影响

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对小鼠成骨样细胞基质金属蛋白酶诱导物(EMM-PRIN)表达的影响。方法在培养的小鼠成骨细胞株(MC3T3-E1)中分别加入不同浓度(50、100、200及400mg/L)的AGEs干预24h和同一浓度(200mg/L)的AGEs干预12、24及48h,以无血清培养基(α-MEM)和相应浓度的牛血清白蛋白(BSA)为对照。用RT-PCR法检测EMMPRIN mRNA的表达水平。结果不同浓度和不同时间的AGEs干预的EMMPRIN mRNA水平与对照组相比均有显著差异(P<0.01);AGEs组EMMPRIN mRNA表达呈时间和浓度依赖性升高(P<0.05)。结论AGEs以时间及浓度依赖的方式增加小鼠成骨细胞EMMPRIN mRNA的表达,AGEs可能通过调节成骨细胞EMMPRIN的表达参与骨质疏松的发病。

Hu蛋白作为豚鼠小肠肌间丛神经元标志物的研究

比较 5种神经元标志物在小肠肌间丛神经元中的特异性。应用新发现的神经元标志物Hu蛋白 ,对豚鼠肠神经系统 (ENS)的小肠肌间丛神经元进行免疫荧光染色研究 ,并与其他神经元标志物MAP 2 ,PGP 9 5 ,NSE ,TUJ 1进行比较。结果表明 :Hu蛋白主要分布于神经元胞浆中 ,神经元核也有较浅的染色 ,尤其在whole mount上 ,每个神经元都清晰可见。MAP 2作为神经元标志物 ,也能显示完好的细胞形态 ,但由于粗大神经纤维的强染色 ,使神经元计数不准确。PGP 9 5 ,NSE和TUJ 1对体外培养的小肠肌间丛神经元染色良好 ,但在whole mount上 ,神经纤维强染色 ,无法计数分析。结果提示在豚鼠肠神经系统小肠肌间丛神经元的计数研究中 ,Hu蛋白是理想的神经元标志物。

喉癌组织异黏蛋白、转酮醇酶样基因1表达量与肿瘤标志物含量的相关性及对细胞增殖活力的影响

目的研究异黏蛋白(Metadherin,MTDH)、转酮醇酶样基因1(transketolase Like Protein 1,TKTL1)在喉癌组织中的表达及其与相关肿瘤标志物及癌细胞增殖活力的相关性。方法选取2013年1月~2016年12月于我科治疗的70例确诊为喉鳞状细胞癌(简称喉癌组)患者为研究对象,另选70例同期于我院诊断为声带息肉患者为对照组,测定癌组织和息肉组织中MTDH、TKTL1的阳性表达率及MTDH、TKTL1的mRNA表达量,检测两组患者血清鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma related antigen,SCCAg)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原199(carbohydrate antigen,CA199)含量,检测组织中癌基因信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、原癌基因c-myc的mRNA含量,采用Pearson法检测MTDH、TKTL1与血清SCCAg、CEA、CA199及STAT3、c-myc表达量的相关性。结果喉癌组织中MTDH与TKTL1阳性率分别为58.57%、64.29%,均高于对照组的20%、12.86%(P均<0.01)。喉癌组MTDH与TKTL1的mRNA表达量分别为1.78±0.45、1.97±0.62,均显著高于对照组的0.19±0.03、0.21±0.07(P均<0.01);喉癌组的血清肿瘤标志物SCCAg、CEA、CA199水平分别为6.75±2.74、9.36±2.73、31.54±10.36,显著高于对照组的1.34±0.83、3.21±1.36、12.42±4.13(P均<0.01);喉癌组织中的STAT3、c-myc mRNA表达量分别为2.36±0.75、1.99±0.51,显著高于对照组的0.67±0.12、0.71±0.15(P均<0.01)。M T DH、T KT L1表达量与血清SCCAg、CEA、CA199含量及STAT3、c-myc均呈正相关。结论 MTDH、TKTL1在喉癌组织中的表达显著增加,与癌症发生发展密切相关,且与肿瘤标志物、促癌基因的表达呈正相关,有促进癌细胞增殖的作用。

蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展

腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。

表面增强激光解析/离子化飞行时间质谱技术在神经管缺陷胎儿母亲血清、尿液和羊水蛋白质标志物筛查中的研究

目的探讨利用表面增强激光解析/离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术结合分类与回归树分析(classification and regression tree analysis,CART)在筛选神经管缺陷胎儿母亲血清和尿液蛋白质标志物的应用。方法孕母血清样本31例,尿液样本35例和羊水样本20例用于检测。采用PBSIIC型蛋白质芯片阅读机读取数据。SELDI数据结果采用分类与回归树分析(CART)建立血清和尿液诊断模型,用于区分神经管缺陷组与正常对照组。结果与正常组比较,神经管畸形组血清中有8种蛋白质高表达,4种蛋白质低表达;尿液中有4种蛋白质高表达,1种蛋白质低表达;羊水中有6种蛋白质高表达,1种蛋白质低表达。4种蛋白质峰用于建立决策分类树诊断模型,血清诊断灵敏度88.20%,特异度100%;尿液诊断灵敏度80.00%,特异度93.33%。结论血清和尿液蛋白质谱的高灵敏度和特异度提示表面增强激光解析/离子化飞行时间质谱结合分类与回归树分析能够筛选神经管缺陷胎儿和正常对照。

超音刺猬蛋白 转录因子叉头框转录因子M1及神经胶质瘤相关癌基因同源物1在宫颈癌中的表达与临床意义

目的探究刺猬因子(Hedgehog)信号通路分子超音速刺猬蛋白(Shh)及其下游转录因子叉头框转录因子M1(FoxM1)和神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)在宫颈癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法选取遂宁市中心医院2016年1月至2016年8月收治的50例宫颈癌患者宫颈黏膜组织作为观察组,选取30例同期收入的宫颈黏膜组织正常的阴道炎患者作为对照组,应用免疫组化检测两组对象宫颈黏膜组织中Shh、FoxM1、Gli1的表达情况,分析宫颈癌组织中Shh、FoxM1、Gli1蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果 Shh、FoxM1、Gli1蛋白在宫颈癌组织中的表达阳性率分别为86%、90%、92%,较正常宫颈组织升高,差异有统计学意义(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1蛋白与患者年龄、肿瘤大小、浸润深度均无显著相关性(P>0.05);Spearman相关性分析显示,Shh在宫颈癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移相关(P<0.05);FoxM1只与淋巴结转移相关(P<0.05);Gli1的表达水平与宫颈癌组织的分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1三者之间互为正相关(P<0.05)。结论 Shh、FoxM1、Gli1在宫颈癌组织中呈高表达状态,Shh和Gli1蛋白与宫颈癌组织分化程度有关,而FoxM1蛋白只与宫颈癌是否发生淋巴结转移有关,此三者的检测,有助于宫颈癌的早期诊断,可作为预测宫颈癌发生发展的指标。

人外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物

[目的 ]本研究选择不同途径 (职业和环境 )接触镉的人群 ,观察外周血淋巴细胞 (PBL)的金属硫蛋白 (MT)表达水平改变 ,以探讨其作为镉接触指标的可能性。 [方法 ]以广西某锌品厂镉接触男工为接触组 ,分为硫酸车间组和电解车间组 ;选取当地 2 9名男性商业人员为对照组。镉的摄入量按Cai等描述的方法 ,主要包括工作场所接触和环境摄入和吸烟摄入。测定血样和尿样中镉浓度用原子吸收分光光度法测定。MT基因表达水平测定 :分离淋巴细胞 ,抽提RNA ,进行RT PCR。以 β 肌动蛋白 (actin)为内参照 ,按公式MT/actin计算MT基因表达水平。[结果 ]电解车间组的基础和诱导的MT表达水平显著高于其他两组。随尿镉水平上升 ,MT基础表达和诱导表达都增高 ,其中MT基础表达和诱导表达在尿镉 10 μg/gCr以上组显著高于 0～ 2 μg/gCr组 ,MT诱导能力在各组间未见显著差异。随血镉水平上升 ,MT基础表达和诱导表达都增高 ,显示良好的剂量 反应关系。随镉摄入量增加 ,MT基础表达和诱导表达都增高 ,在摄入量最高组达显著性。MT诱导能力在组间未见显著差异。MT表达水平与血镉、尿镉以及其他指标的相关分析和逐步回归分析 ,可见MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关 ,同时与尿镉也显著相关。MT诱导能力与各指标之间均无显著性。 [结?

血清HSP90α联合lncRNA SNHG5与常规血清肿瘤标志物诊断早期结直肠癌的价值

目的比较血清热休克蛋白90α(HSP90α)联合清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和常规血清肿瘤标志物诊断早期结直肠癌(CRC)的临床应用价值。方法采用倾向性评分匹配法和1∶1∶1原则选取2021年3月至2024年4月河南大学第一附属医院收治的215例早期CRC患者(肠癌组)、215例结直肠良性病变患者(良性组)和215例健康体检人群(对照组)作为研究对象。比较三组受检者常规血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199、CA242、CA724、CA153、CA50、CA125]、血清HSP90α、lncRNA SNHG5水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析常规血清肿瘤标志物、血清HSP90α、lnc RNA SNHG5诊断早期CRC的价值,并比较不同方案的诊断效能。结果肠癌组患者的CEA、CA199、CA242、CA724、CA153、CA50、CA125分别为(5.32±1.76)ng/mL、(32.98±10.89)U/mL、(16.19±5.38)U/mL、(8.30±2.72)U/mL、(20.43±6.80)U/mL、(23.79±7.91)U/mL、(40.57±13.25)U/mL,良性组分别为(2.91±0.94)ng/mL、(13.60±4.17)U/mL、(4.79±1.58)U/mL、(3.94±1.00)U/mL、(11.02±3.57)U/mL、(4.46±1.39)U/mL、(40.57±13.25)U/mL,对照组分别为(2.60±0.81)ng/mL、(12.84±3.95)U/mL、(4.25±1.86)U/mL、(3.59±1.16)U/mL、(10.86±3.49)U/mL、(4.15±1.28)U/mL、(14.99±4.95)U/mL,肠癌组患者的上述各项指标明显高于良性组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),良性组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);肠癌组患者的HSP90α、lncRNA SNHG5分别为(34.69±11.50)U/mL、2.84±0.93,良性组分别为(15.30±3.49)ng/L、1.95±0.67,对照组分别为(11.57±2.36)ng/L、1.86±0.51,肠癌组患者的上述各项指标明显高于良性组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),良性组患者的血清HSP90α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但良性组和对照组的血清lncRNA SNHG5水平比较差异无统计学意义(P>0.05);ROC分析结果显示,常规血清肿瘤标志物诊断早期CRC的AUC均大于0.75,CEA的AUC和敏感度最高,CA199的特异度最高,CEA+CA199的AUC为0.922,高于其余常规血清肿瘤标志物(P<0.05);HSP90α+lncRNA SNHG5联合诊断早期CRC的AUC为0.943,高于HSP90α、lncRNA SNHG5单独诊断(P<0.05);HSP90α的AUC与CEA、CA199比较差异无统计学意义(P>0.05),lncRNA SNHG5与CEA、CA199比较差异无统计学意义(P>0.05),HSP90α+lncRNA SNHG5的AUC高于CEA+CA199,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSP90α、lncRNA SNHG5及常规血清肿瘤标志物可用于辅助诊断早期CRC;相较于常规血清肿瘤标志物,HSP90α、lncRNA SNHG5联合诊断早期CRC价值更高,可为临床早期诊断CRC提供新的参考依据。

阿尔茨海默病中神经炎症相关生物标志物的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,是痴呆症中最常见的一种,该病起病隐匿,病程持续时间长,其病因及发病机制尚未完全明确。目前已明确AD最常见的病理标志是β淀粉样蛋白沉积形成神经炎性斑以及过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)[1]。许多研究证据表明,神经炎症在AD的发病机制中扮演着重要角色,神经炎症可能是AD发生和进展的重要驱动因素[2]。