GD2抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤护理专家共识

基于国内外临床研究报告以及本研究参与人员临床实践经验,通过文献分析、专家函询及专家研讨对神经节苷脂-2(GD2)抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤的相关内容进行深入研究,最终形成包括准备以及要求、药品配制、药品输注、输注期间护理以及不良反应观察与护理等内容的GD2抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤护理专家共识。

去甲斑蝥素促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的作用机制分析

目的:探讨去甲斑蝥素对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的影响,并初步分析其可能的作用机制。方法:将SK-N-SH细胞分为空白对照组及去甲斑蝥素50、100、500μg/L组。观察各组SK-N-SH细胞形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,试剂盒检测氧化损伤指标水平,RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western Blot检测凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,干预48 h后,去甲斑蝥素各给药组细胞形态皱缩,细胞贴壁能力较弱,细胞数量较少,细胞内颗粒较多;除去甲斑蝥素低浓度组细胞活力在16 h差异无统计学意义(P>0.05)外,作用16、24、48 h去甲斑蝥素各浓度组SK-N-SH细胞活力显著降低(P<0.05);作用24 h,去甲斑蝥素各浓度组细胞早期凋亡率及ROS、MDA显著升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达显著升高,p-PI3Kp85、p-Akt、p-mTOR、p-4E-BP1蛋白表达显著降低(P<0.05),去甲斑蝥素的作用呈浓度依赖性。结论:去甲斑蝥素可促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡,且其作用呈浓度依赖性,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

多参数MRI鉴别鼻腔鼻窦嗅神经母细胞瘤与弥漫大B细胞淋巴瘤的价值

目的探讨MRI多参数在鉴别嗅神经母细胞瘤(olfactory neuroblastoma,ONB)和鼻腔鼻窦弥漫大B细胞淋巴瘤(diffusion large B cell lymphoma,DLBCL)中的价值。方法34例鼻腔鼻窦ONB和29例DLBCL患者治疗前行MRI检查。MRI评估指标包括常规征像和半定量参数。连续变量比较采用独立样本t检验或秩和检验,分类变量比较采用χ^(2)检验。二元Logistic回归用于识别最有诊断能力的MRI指标。结果ONB T2WI呈等稍高信号,累及嗅裂,易形成颅内肿块(P=0.004);DLBCL T2WI呈等略低信号(P<0.001),常累及上颌窦、眼眶(P<0.001,P=0.024)。ONB的鼻甲外移、边缘分叶征较DLBCL多见(P=0.001,P=0.004)。ONB的ADC_(ave)值更高(P<0.001),CI_(max)、WR更大(P<0.001、P=0.011),TTP小(P=0.003),TIC曲线流出型更多(P=0.022)。Logistic回归显示部位(累及嗅裂或上颌窦)、T2WI信号、ADC0.82值及以TTP52是鉴别ONB和DLBCL的独立影响因素。结论MRI的多参数联合有助于鉴别鼻腔鼻窦ONB和DLBCL。

miR-602调控神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长、侵袭的功能研究

目的探讨微小RNA-602(miR-602)对神经母细胞瘤(NB)SH-SY5Y细胞生长、侵袭的影响及其可能的机制。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测人NB细胞系SH-SY5Y和胚肾细胞系HEK-293中miR-602的表达水平。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测miR-602对SH-SY5Y细胞生长的影响。Transwell侵袭实验检测miR-602对SH-SY5Y细胞侵袭的影响。筛选miR-602可能的靶基因,并通过荧光素酶报告基因系统结合qPCR技术验证miR-602对靶基因的调控作用。结果将健康者胚肾HEK-293细胞的表达量标化为1,人NB细胞系SH-SY5Y中miR-602的相对表达水平为3.83±0.85,差异有统计学意义(P<0.01);MTT实验结果显示,miR-602 mimics组细胞相对活性(1.20±0.05)高于NC mimics组(1.00±0.01),而miR-602 inhibitor组细胞相对活性为0.76±0.04低于NC inhibitor组(1.00±0.01),差异均有统计学意义(P<0.05);Transwell侵袭实验结果显示,miR-602 mimics组穿膜细胞数[(193.33±8.02)个]高于NC mimics组[(97.33±20.03)个],而miR-602 inhibitor组穿膜细胞数[(62.01±11.79)个]低于NC inhibitor组[(132.33±11.24)个],差异均有统计学意义(P<0.05);qPCR结果显示,在miR-602 mimics组重组人Sprouty相关EVH1域含蛋白1(SPRED1)mRNA表达水平较对照NC mimics组相对变化倍数为0.56±0.08,miR-602 inhibitor组SPRED1 mRNA表达水平较对照NC inhibitor组相对变化倍数为4.16±0.91,差异有统计学意义(P<0.01)。结论miR-602在SH-SY5Y细胞中高表达,可能通过调控SPRED1促进SH-SY5Y细胞生长和侵袭。

21例高危神经母细胞瘤患儿输注那西妥单抗的观察和护理

总结21例高危神经母细胞瘤患儿222次输注那西妥单抗的观察和护理经验。输注前建立多学科团队、做好患儿和照顾者准备、建立静脉通路、备好床边急救物品和药品、精简预防性用药、实施个体化禁食禁饮方案,输注时优化镇痛策略、密切监测评估病情,输液后加强并发症管理和对严重不良事件的快速反应。经严密观察和护理,21例患儿顺利完成222次那西妥单抗输注。

手术联合化疗对神经母细胞瘤患儿免疫功能的影响

目的目的探讨手术联合化疗对神经母细胞瘤患儿免疫功能的影响。方法方法将98例神经母细胞瘤患儿根据治疗方式的不同分为对照组(n=48)和观察组(n=50)。对照组患儿采取手术治疗,观察组患儿采取化疗联合手术治疗。比较两组患儿血清肿瘤标志物水平、免疫球蛋白水平、细胞免疫指标以及不良反应发生率。结果结果治疗后,两组患儿基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平均较治疗前降低,且观察组患儿MMP2、MMP1、VEGF水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患儿免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平均较治疗前降低,但观察组患儿IgA、IgG、IgM水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患儿总T淋巴细胞(TTL)水平均较治疗前降低,辅助性T淋巴细胞(THL)、抑制性T淋巴细胞(TSL)、自然杀伤(NK)细胞水平均较治疗前升高,观察组患儿TTL、THL、TSL、NK细胞水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患儿各不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论结论手术联合化疗治疗小儿神经母细胞瘤,可改善患儿免疫功能,抑制肿瘤浸润及转移。

CT影像学特征在儿童腹膜后神经母细胞瘤和神经节神经母细胞瘤鉴别中的作用

目的:探讨CT影像学特征在儿童腹膜后神经母细胞瘤和神经节细胞瘤鉴别中的作用。方法:回顾性收集2012年1月—2020年12月于济南市第八人民医院经手术或穿刺病理证实为神经母细胞瘤的24例患儿为观察组,并选取良性神经节神经母细胞瘤(GBN)27例为对照组,对比分析两组患者的CT影像学特征。结果:两组间比较,对照组钙化位置多为偏心型,观察组钙化位置分布相似(P <0.05);对照组钙化形状更多见微钙化和粗大钙化,观察组钙化形状更多见混合钙化(P<0.05);对照组微钙化密度多为很高,观察组均稍高(P <0.05);对照组钙化清晰,观察组钙化多为模糊及部分清晰(P <0.001)。两组患者肿块最大径、肿块截面积差异有统计学意义(P <0.05)。钙化位置、形态、微钙化密度分级、清晰度、钙化灶数目、平均钙化密度、肿块最大径、肿块截面积均是NB的独立影响因素(P <0.05)。结论:CT影像学特征在儿童腹膜后神经母细胞瘤和神经节神经母细胞瘤中具有差异表现,CT影像学特征在儿童腹膜后神经母细胞瘤和神经节神经母细胞瘤鉴别中具有重要作用。

一种神经母细胞瘤的PET/CT多模态图像分割方法

目前关于PET/CT图像分割的方法缺少对图像全局上下文信息提取的考虑并且对提取到的特征信息进行融合的方式有待优化.针对上述问题,本文提出了并行提取和特征综合网络(Parallel Extraction and Feature Synthesis Network,PFNet).该网络首先利用卷积神经网络(convolutional neural network,CNN)和Transformer分别设计了两个支路分别从PET/CT图像中提取局部特征和全局上下文信息.其次,为了融合不同的特征信息,本文设计了一个特征综合模块,将两个分支提取的不同信息送入特征综合模块进行融合.在该模块中,设计了多策略融合单元,与此同时该模块利用通道注意力单元和依赖关系学习单元进一步学习通道特征信息和特征图自身依赖关系,以便进一步进行特征融合.此外本文引入了LogCoshDiceLoss作为损失函数,其利用函数Log-Cosh的平滑性可以提高分割性能.最后,在神经母细胞瘤数据集和HECKTOR 2021数据集上的实验结果表明本文提出的网络相比其它方法具有更好的分割性能,获得了较好的分割效果.

超声微血管成像在引导儿童腹膜后神经母细胞瘤穿刺活检中的应用价值

目的:探讨超微血管成像(superb microvascular imaging,SMI)对提高儿童腹膜后神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)肿瘤微血管显示和超声引导下肿瘤穿刺活检准确度的价值。方法:回顾并分析2015年3月—2021年7月上海交通大学医学院附属新华医院收治的24例难以手术完全切除的腹膜后NB患儿的临床资料、肿瘤超声影像和超声引导穿刺活检的资料。采用Image J软件测得取样区肿瘤内血流面积占比(blood flow area ratio,BFAR),以评估肿瘤微血管的丰富程度;以穿刺病理学诊断为标准统计分析SMI引导穿刺活检的取样成功率;应用儿童神经母细胞瘤诊疗专家共识2015版中的肿瘤疗效评估标准、肿瘤标志物测定以及化疗后肿瘤根治术后病理学检查评价穿刺活检病理学诊断的准确度。结果:SMI模式的肿瘤微血管BFAR显著高于彩色多普勒血流成像和彩色多普勒能量图模式(分别为14.74%、3.17%及5.88%,P<0.001);SMI引导24例肿瘤穿刺活检均获得NB病理学诊断,83.3%的肿瘤获得NB亚型分类,MYCN基因扩增分析成功率100%。20例获得明确肿瘤亚型分型的患者中18例患儿的化疗效果为部分缓解,2例为疾病稳定;而未获得明确病理学分型的4例中2例化疗评估结果为疾病稳定,2例为部分缓解。结论:SMI可明显提高肿瘤微血管的检出率,SMI引导穿刺活检对提高肿瘤病理学诊断尤其是肿瘤病理学亚型分型和分子分型准确度具有重要意义。

高危神经母细胞瘤免疫治疗的研究进展

神经母细胞瘤(Neuroblastoma, NB)是儿童最常见的颅外实体肿瘤,因其恶性程度高、易发生早期转移及骨髓转移,严重威胁儿童生命健康。除了传统的手术、化疗、放疗、自体干细胞移植以及13-顺式维甲酸的治疗外,双唾液酸神经节苷脂(GD2)单抗治疗也被纳入国内外NB多模式治疗共识中。尽管如此,高危NB患儿5年生存率仍然低于50%。因此,越来越多的针对NB细胞及其免疫微环境的新免疫疗法正在积极研究中,有望给NB患儿的治疗提供新的思路和希望。本文对目前临床采用的抗GD2疗法和研究中的免疫治疗进行综述。

富含半胱氨酸和甘氨酸蛋白2在神经母细胞瘤恶性进展中的功能和机制

目的:探究富含半胱氨酸和甘氨酸蛋白2(cysteine and glycine-rich protein 2,CSRP2)在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)恶性进展中的功能和作用机制。方法:利用R2数据库分析NB临床样本中CSRP2基因的mRNA水平与NB患儿临床预后的相关性;在NB细胞系SK-N-BE(2)和SH-SY5Y中利用靶向小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰CSRP2的表达或利用质粒转染过表达CSRP2;通过结晶紫染色和实时无标记动态细胞分析技术观察NB细胞的增殖情况;采用克隆形成方法观察NB细胞长时间的克隆形成能力;利用免疫荧光实验检测细胞增殖标记物Ki-67的水平;利用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色流式细胞术分析细胞周期比例,Annexin V/7AAD染色分析细胞凋亡比例;采用划痕实验观察细胞的迁移能力;利用Western blot或实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测NB原发肿瘤组织和细胞系中蛋白和基因的表达水平。结果:NB临床数据库中,国际神经母细胞瘤分期(international neuroblastoma staging system,INSS)为高危险度3/4期的NB组织中CSRP2的mRNA水平显著高于低危险度的1/2期,且高表达水平组NB患儿的生存期显著低于低表达组;Western blot结果显示,CSRP2在3/4期NB组织中的蛋白水平显著高于1/2期。NB细胞中敲低CSRP2,细胞的活力减弱、增殖能力降低;NB细胞中过表达CSRP2促进细胞增殖;敲低CSRP2后,sub-G1、G0/G1和S期细胞的比例增加,Annexin V阳性细胞的比例增多;敲低CSRP2的NB细胞的划痕愈合率显著小于对照组。机制研究发现,敲低CSRP2后细胞增殖标记分子Ki-67和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)磷酸化水平显著低于对照组。结论:CSRP2在高危险度3/4期NB组织中高表达,表达水平与NB患儿生存期呈负相关;CSRP2通过促进ERK1/2活化,促进NB细胞的增殖和迁移,抑制细胞凋亡,表明CSRP2通过激活ERK1/2促进NB进展,为高危NB的靶向治疗提供了潜在的靶点。

基于生物信息学筛选神经母细胞瘤骨髓转移关键基因

目的利用生物信息学方法分析神经母细胞瘤骨髓转移差异表达的基因,探讨免疫细胞浸润情况,筛选参与神经母细胞瘤骨髓转移的关键基因。方法在GEO数据库下载神经母细胞瘤骨髓转移相关数据集GSE112447,筛选差异表达基因(DEGs),进行GO/KEGG富集分析、蛋白互作网络构建、免疫浸润分析,利用Cytoscape软件筛选关键基因。结果筛选得到397个DEGs,其中261个上调基因,136个下调基因。功能富集分析显示DEGs参与信号转导、炎症反应、细胞增殖等多种生物学过程。KEGG结果表明:DEGs与PI3K-Akt信号通路、破骨细胞分化、趋化因子信号通路等有关。22种免疫细胞中,相对于骨髓转移组,无骨髓转移组有更多的浆细胞、活化的CD4+T细胞、滤泡辅助T细胞、活化的NK细胞、M0及M2巨噬细胞浸润。PPI网络构建筛选得到9个关键基因(TNF、IL-1β、ITGAM、TLR2、FCGR3A、S100A12、FGR、LILRB2、HCK)。ROC曲线提示S100A12及IL-1β高表达发生骨髓转移风险相对更高。结论本研究筛选得到的关键基因及免疫细胞浸润水平的变化可能在神经母细胞瘤骨髓转移中起到重要作用。

RRS1在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义

目的探究核糖体合成调控因子1(RRS1)在神经母细胞瘤组织和细胞中的表达及意义。方法使用TARGET数据库分析RRS1在神经母细胞瘤组织中的表达情况,并分析RRS1高表达与神经母细胞瘤病理指标及预后之间的关联,随后使用GEO数据库分析RRS1在神经母细胞瘤细胞系中的表达情况。然后运用慢病毒转染技术过表达或敲低SK-N-AS细胞株中RRS1的表达,采用CCK-8法、平板克隆实验、流式细胞术和Transwell法检测RRS1对肿瘤细胞增殖、凋亡、周期分布和迁移的影响。结果TARGET和GEO数据库分析结果显示,RRS1基因在59例NB组织中高表达(59/150),且其在NB高风险组中的表达明显高于中、低风险组(P<0.01);此外,RRS1 mRNA在NB细胞系中的表达水平明显高于其在对照细胞中的表达(P<0.01)。临床病理相关性分析结果显示,RRS1mRNA的表达水平与NB患者的年龄、MYCN扩增、INSS分期、COG分期及NB患者的死亡(临床回访)(P<0.05)有关;Kaplan-Meier生存分析显示,RRS1高表达组NB患者的总生存时间(OS)较低表达患者的短(P<0.001)。细胞功能实验结果表明,RRS1过表达可促进SK-N-AS细胞株的增殖、周期进程和迁移并抑制细胞凋亡;而RRS1敲低时,实验显示相反的趋势。结论RRS1高表达可能与神经母细胞瘤患者的不良预后相关,其可参与调节神经母细胞瘤细胞的增殖、凋亡、周期进程和迁移。

TMEFF1对神经母细胞瘤细胞系增殖的调控

目的探究具有表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SN-K-BE(2)增殖和迁移的调控效应。方法RT-qPCR检测神经母细胞瘤细胞系SN-K-BE(2)、IMR32、SK-N-SH、SK-N-AS和正常细胞系MCF 10A、hTERT RPE-1中TMEFF1 mRNA表达量。利用小分子干扰RNA(siRNA)瞬时敲低MCF 10A、hTERT RPE-1细胞和SN-K-BE(2)NB细胞中TMEFF1表达,RT-qPCR检测TMEFF1 mRNA瞬时敲低效果后,结晶紫染色、实时无标记细胞分析(RTCA)检测细胞增殖;CellTiter-Glo(CTG)检测细胞活性。利用短发夹RNA(shRNA)稳定敲低正常细胞系和NB细胞系中TMEFF1表达,进一步通过集落形成实验、RTCA、CTG检测细胞增殖和活性,此外,通过免疫荧光检测Ki-67细胞阳性率,细胞划痕实验检测细胞迁移率。结果与正常细胞系相比,NB细胞系中TMEFF1 mRNA表达量显著较高(P<0.001)。敲低TMEFF1对正常细胞系增殖影响无统计学意义,但在SN-K-BE(2)细胞中敲低TMEFF1,RTCA和集落形成实验结果显示细胞增殖能力减弱(P<0.05),免疫荧光结果显示Ki-67阳性细胞率减少(P<0.001),CTG结果显示细胞活性降低(P<0.01),细胞划痕实验结果显示敲低组细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01)。结论TMEFF1是一种特异在NB细胞中高表达的膜蛋白,TMEFF1敲低后不影响正常细胞系的增殖,但显著抑制NB细胞系的增殖、迁移,提示TMEFF1可能在NB发生发展中发挥重要作用,可能成为NB靶向治疗的潜在新靶点。

那西妥单抗致神经母细胞瘤患儿过敏性休克1例并文献复习

免疫治疗是高危神经母细胞瘤(HR-NB)治疗方案中的重要组成部分,那西妥单抗是一种靶向双唾液酸神经节苷脂(GD2)的人源化单克隆抗体,通过与肿瘤细胞表面的GD2抗原结合,引发抗体介导的细胞毒性反应并激活免疫系统中的补体系统,从而达到杀死肿瘤细胞的目的。然而那西妥单抗输注过程中不良事件发生率较高。本文报道了1例HR-NB患儿输注那西妥单抗时突发过敏性休克的病例,同时对那西妥单抗不良反应种类及过敏发生机制进行了深入分析,以期为HR-NB患儿那西妥单抗的输注方案和全程管理提供可参考的意见。

症状管理动态模型在神经母细胞瘤化疗患儿护理中的应用研究

目的探讨症状管理动态模型在神经母细胞瘤化疗患儿护理中的应用效果。方法采用方便抽样法,选取2021年6月—2022年6月在湖南省某三级甲等医院就诊的100例神经母细胞瘤化疗患儿作为研究对象,应用随机数字表法将患儿分为观察组与对照组,每组各50例。对照组采取常规化疗护理,观察组采取基于症状管理动态模型的护理干预,比较两组干预前后癌症疲乏感、化疗副反应及生活质量的差异。结果干预后,观察组癌症疲乏感评分显著低于对照组(P<0.05),观察组化疗副反应发生率及反应程度级别显著低于对照组(P<0.05),观察组干预后儿童生存质量测定量表相关维度评分显著高于对照组(P<0.05)。结论基于症状管理动态模型的护理干预能有效减轻神经母细胞瘤患儿化疗期间的癌因性疲乏及化疗副反应,提高患儿生活质量。

基于生物信息学分析HOXC9在神经母细胞瘤中的表达及临床应用

目的研究HOXC9在神经母细胞瘤(Nuroblastoma,NB)中的表达与临床应用。方法筛选来自TARGET数据库的NB基因表达数据集,分析差异表达基因(DEG);再利用DAVID数据库进行富集分析,筛选出NB关键基因并进行预后分析。另收集36例NB患儿术中肿瘤组织,荧光定量PCR法检测HOXC9表达水平,分析HOXC9的表达与NB临床资料的关系。结果筛选出681个DEG,生存分析发现HOXC9低表达水平与不良预后有关。Q-PCR结果发现HOXC9的表达与患儿年龄、肿瘤分期、病理分型、转移情况有关。结论HOXC9与NB的发生和预后相关。

基于网络药理学探讨人参皂苷Rg1对神经母细胞瘤作用机制

目的:从网络药理学角度探讨人参皂苷Rg1与神经母细胞瘤(NB)的核心靶点及其分子作用机制。方法:利用PharmMapper等数据库筛选Rg1治疗NB的作用靶点并进行GO/KEGG富集分析、核心靶点筛选、Hub基因预后模型以及分子对接模型,分析Hub基因在神经母细胞瘤作用机制。结果:初步筛选出Rg1-NB交集靶点129个,GO、KEGG分析结果发现Rg1可能通过PI3K/Akt、MAPK、JAK/STAT信号通路影响神经母细胞瘤增殖、迁移、凋亡等生物过程;PPI互作聚类分析结果表明,Rg1可能通过调控细胞凋亡、生物节律、酪氨酸蛋白激酶等发挥治疗作用;通过对Rg1治疗NB作用靶点进行Hub基因筛选以及基因、表型分析,发现Rg1治疗Hub基因为AKT1、MTOR、STAT3,进一步预后模型分析发现STA3高表达组的NB患者的生存率显著高于低表达,说明STAT3为预后保护因素,且Rg1与STAT3有9个结合位点,结合自由能为-6.57 kcal/mol,结合效果较好。结论:通过数据库筛选出3个人参皂苷Rg1治疗神经母细胞瘤核心靶点依次为AKT1、MTOR、STAT3,进一步通过建立核心基因预后模型、分子对接实验及GO、KEGG分析表明,人参皂苷Rg1可能通过JAK/STAT信号通路发挥功能,影响神经母瘤细胞的发展,为Rg1治疗神经母细胞瘤分子机制、药物靶点的选择及新型治疗技术的开发提供一定的参考和理论依据。

血清乳酸脱氢酶对神经母细胞瘤患者的临床意义

目的:探讨治疗前血清乳酸脱氢酶水平与神经母细胞瘤患者的预后关系。方法:选取2013年11月—2017年12月郑州大学附属儿童医院收治的47例确诊为神经母细胞瘤患者的临床资料,应用卡方检验进行乳酸脱氢酶水平与神经母细胞瘤临床病理特点进行比较,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析,应用COX回归分析进行多因素分析。结果:生存分析结果显示,不同乳酸脱氢酶患者3年总生存率低水平组为85.0%,中水平组为50.0%,高水平组为30.8%。3年无事件生存率低水平组为80.0%,中水平组为35.7%,高水平组为23.1%。多因素分析结果显示,治疗前血清乳酸脱氢酶水平不能作为神经母细胞瘤患者的独立预后指标,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:治疗前血清乳酸脱氢酶水平可作为评估神经母细胞瘤患者的预后指标之一。

神经母细胞瘤化疗耐药机制的研究进展

神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)是儿童最常见的颅外恶性实体瘤,其临床症状各异且易复发和转移。目前NB的治疗方法主要以手术联合化疗为主,由于化疗后期易出现耐药性,高危型NB患者的预后往往不理想。因此,深入了解NB化疗耐药机制对于提高患者的预后具有至关重要的意义,本文从多个方面探讨NB化疗耐药的机制。