二乙酰吗啡成瘾及神经毒性作用机制研究进展

二乙酰吗啡(diacetylmorphine,DAM)是一种具有极强依赖性的中枢性兴奋剂,长期滥用会产生严重的神经毒性症状。DAM是我国滥用人数最多的毒品,已成为危害社会稳定的严重公共卫生问题。DAM可以诱导神经细胞发生凋亡,对人体健康产生极大的影响。本文对DAM成瘾和戒断机制以及对神经因子的影响作一综述,为DAM对神经细胞毒性作用机制研究提供理论依据。

银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究

观察左旋多巴神经毒性作用 ,探讨银杏叶提取物、左旋多巴联合治疗帕金森病大鼠可行性。采用帕金森病大鼠模型 ,通过细胞凋亡、免疫组织化学、行为学、 Nissl染色方法 ,选择帕金森病大鼠模型成功后 l0 d、 l2 d、 l4d为观察时点 ,比较左旋多巴 (L evodopa,L - dopa)治疗和银杏叶提取物 (Ginkgo biloba extract,EGb)、 L - dopa联合治疗(E- D组 )帕金森病大鼠的效果。结果 :与 L - dopa治疗组比较 ,E- D组大鼠黑质细胞凋亡数、旋转行为减少 ,而尼氏细胞计数、 b FGF蛋白表达则增加 (P<0 .0 5 )。表明 EGb可减轻 L - dopa的神经毒性作用 ,EGb、 L - dopa联合治疗帕金森病是可行的 ,且疗效优于单用 L -

丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制研究

目的 研究丹参注射液抗乳酸神经毒性作用及其机制。方法 利用SD大鼠大脑皮质培养神经元 ,通过MTT法或台盼蓝法测定细胞活力 ;以Fura 2 /Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。结果 乳酸对神经元具有毒性作用 ,pH下调到相应水平对神经元无影响 ,终浓度为 2 0、2 0 0g·L-1的丹参注射液可以减轻乳酸引起的神经元损伤 ,具细胞保护作用 ;与对照组、pH下调组比较 ,乳酸可以增加神经细胞的静息 [Ca2 +]i水平 ;2 0、2 0 0 g·L-1浓度的丹参注射液可以抑制乳酸引起的静息 [Ca2 +]i升高 ,在高浓度的条件下 ( 2 0 0 g·L-1) ,对氯化钾、谷氨酸刺激诱发的[Ca2 +]i升高有抑制作用。结论 乳酸的神经毒性作用与pH下调无关 ,乳酸作为一种有机酸 ,可以直接促进 [Ca2 +]i升高 ;丹参对乳酸引起的损伤具有保护作用 。

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。

环氧丙烷的周围神经毒性作用研究

目的 研究环氧丙烷对周围神经的毒性作用。方法 应用电生理、生化及神经病理方法对亚慢性环氧丙烷吸入染毒和对照大鼠测定了运动神经传导速度 (MCV)、肌电图 (EMG)、β 半乳糖苷酶、N 乙酰神经氨酸等。结果 高浓度组大鼠MCV明显下降 ,出现下肢无力、瘫痪等中毒症状 ,胫、腓神经组织的 β 半乳糖苷酶活力升高、N 神经氨酸含量下降 ;EMG检查中出现纤颤波 ,镜检发现周围神经轴索变性及髓鞘肿胀 ,低浓度组未见明显改变。结论 环氧丙烷可致周围神经损害 ,为中枢 周围远端型轴索病。

卡马西平的神经毒性作用

卡马西平的神经毒性作用丁国华（江苏省泰兴市人民医院泰兴２２５４００）卡马西平（ｃａｒｂａｍａｚｅｐｉｎｅ，ＣＢＺ）是抗惊厥药，临床用于癫痫、心律失常、尿崩症、三叉神经痛及耳鸣等症的治疗。临床观察和研究发现，在使用ＣＢＺ治疗的过程中，至少有２５％的病人...

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。

新生儿高胆红素血症神经毒性作用的监测

新生儿高胆红素血症多以间接胆红素增加为主,间接胆红素增加到一定程度可出现神经毒性作用而引起脑损伤,因此早期发现新生儿高胆红素血症的毒性作用显得尤为重要。

七氟烷麻醉对发育期脑组织神经毒性作用的临床研究进展

七氟烷属于临床常见的一种全身麻醉药物,其具有气道刺激性小、苏醒快、麻醉平稳及麻醉诱导迅速等优势,已广泛应用于儿科、妇产科的围手术麻醉中。以往临床认为,七氟烷安全性较好,麻醉后药物能彻底被机体代谢出去,不会对使用者产生长期的不良影响。而相关动物研究报告却指出,七氟烷对发育期脑组织具有一定的神经毒性作用,发育期的脑组织生理功能和解剖结构尚未成熟,对麻醉药物的敏感性更高,非常容易出现脑功能损伤。本文针对七氟烷麻醉对发育期脑组织的神经毒性作用进行了详细分析。

一氧化氮神经毒性作用的分子机制

一氧化氮（N0）的形成有赖于一氧化氮合酶（NOS）对L-arginine的分解而生成,在中枢神经系统有许多神经无含有NOS,称为NOS神经元,近来对此研究颇多。 在中枢神经系统NO的释放多为突触后的.这与NMDA受体有关。一般认为,在突触前释放谷氨酸（glu）作用于NMDA受体,促使钙通道开放,Ca2+与ealmodulin联合,促使NOS发挥作用而产生NO。

霉菌毒素的神经毒性作用

动物摄入受单端孢霉烯族毒素、烟曲霉毒素、震颤原、麦角碱和根霉菌胺等霉菌毒素污染的饲料,可对神经系统功能产生毒害影响,出现厌食、拒食、流涎、震颤、癫痫、共济失调、四肢无力、蹒跚和肌肉突然虚脱等临床症状。

异丙酚重复镇静应警惕其潜在的神经毒性作用

异丙酚是一种短效静脉麻醉药物，广泛应用于临床ICU镇静。异丙酚起效迅速、苏醒快，不易产生谵妄，容易控制镇静深度，能够使患者对气管操作和喉镜的反应减弱，具有舒适感。已有研究证实异丙酚可阻断人的记忆，导致健忘症的发生，但是单次输注并不会引起记忆损害。在临床上异丙酚的用法不仅是单次输注，在全凭静脉麻醉时及ICU内可连续或间断使用达数次或数小时乃至数天之久，

鱼藤酮对多巴胺能神经元的神经毒性作用

目的 探讨鱼藤酮 (rotenone)对多巴胺能神经元的神经毒性作用的机制。方法 用神经生长因子 (NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型 ,经不同浓度的鱼藤酮处理 ,观察细胞形态改变 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,α synuclein、硫磺素T(thioflavinT)染色研究细胞内蛋白聚集情况。结果 经鱼藤酮处理 2 4h后PC12细胞突起样结构消失 ,细胞体积变小、形态变圆 ;随着鱼藤酮浓度或作用时间增加 ,细胞活性进一步下降 ,呈量效和时效依赖性。与对照组比较 ,细胞活力在浓度为 10nmol/L鱼藤酮作用 2 4h时即出现明显下降 ,吸光度A570 值为 0 4 15± 0 0 13(P <0 0 5 ) ;可见Annexin V呈阳性的早期凋亡细胞 ;凋亡率在 5nmol/L为 7 35 %± 0 5 2 % (P <0 0 5 ) ,在 10nmol/L为 13 30 %± 1 80 % (P <0 0 1) ;细胞内出现α synuclein和硫磺素T双标染色呈阳性的蛋白聚集。结论 鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用 ,可诱导出现细胞凋亡并出现类包涵体 ,表明鱼藤酮可能通过影响α synuclein的代谢而在帕金森病发病机制中起作用。

精准麻醉与局部麻醉相关性神经损伤和神经毒性作用

由于科学技术与临床医学的发展，外科学、麻醉学及相关学科不断突破各种理论与技术瓶颈，同时使越来越多的患者有机会接受外科手术治疗，这也为麻醉科医师带来了巨大挑战，精准麻醉则成为解决这种挑战中出现的困难与问题的主要手段。近年来超声实时引导技术用于神经阻滞，在临床使用日益广泛，可以做到精确的神经定位，

凝血酶神经毒性作用研究进展

凝血酶是一种多功能的丝氨酸蛋白酶,除参与凝血级联反应外,还参与一系列受体介导的过程。近年来,凝血酶的神经毒性日益受到人们的重视,高浓度的凝血酶可引起脑水肿、炎症反应、细胞凋亡、癫痫发作等,但具体机制尚未阐明。本文就近年来的相关研究进展进行综述。

人疱疹病毒增强谷氨酸神经毒性作用

人疱疹病毒(HVH,0.2 ml/mouse ip)加重谷氨酸单钠(MSG,2.5 g·kg^(-1)sc)对下丘脑弓状核的损毁,同时,下丘脑和脊髓的线粒体膜结合钙明显降低。Fura-2单细胞检测表明,MSG既可引起胞外Ca_(2+)内流,又可促进胞内钙库释放Ca^(2+),使胞内Ca^(2+)超载,最终导致细胞死亡。结果提示,MSG可引起胞内Ca^(2+)超载而破坏神经元排空或封存Ca^(2+)的能力,从而损伤细胞。而HVH可增强上述损伤效应。