人神经黑色素过度激活小胶质细胞：多巴胺能神经细胞进行性变性的新机制

目的探讨小胶质细胞在中脑黑质致密带(SNpc)人神经黑色素(HNM)导致多巴胺(DA)能神经细胞变性中的作用和机制。方法(1)采用HNM处理中脑胶质细胞重组培养体系,检测DA能神经细胞摄取能力,探讨小胶质细胞对HNM损伤作用的影响。(2)采用小胶质细胞培养体系,通过免疫细胞化学染色、检测免疫炎性及神经毒性因子,从功能及形态上研究HNM对小胶质细胞的激活作用。结果(1)经5.0μg/mL HNM干预后10%、20%和30%小胶质细胞重组培养体系DA能神经细胞摄取能力分别为纯神经细胞培养体系(对照组)的58%、51%和35%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);40%、50%和60%星形胶质细胞重组培养体系中DA能神经细胞摄取能力分别为对照组的97%、92%和93%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)经5.0μg/mLHNM干预后中脑神经-胶质细胞混合培养体系中激活的小胶质细胞数为对照组的5.77倍(P<0.05),小胶质细胞体积明显增大,形状不规则,呈棒状和/或阿米巴样,胞浆深染。(3)经5.0μg/mLHNM干预后小胶质细胞产生大量的细胞内活性氧类物质、一氧化氮、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和前列腺素E2,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论HNM从功能及形态上激活小胶质细胞,促进了DA能神经细胞的进行性变性,为抑制小胶质细胞过度激活成为治疗PD的新靶点提供了一定理论依据。

氢吗啡酮替代哌替啶改善镇痛效果并降低镰刀细胞危象患者的入院比例

自1939年成功合成哌替啶以来,这种抗胆碱能因子迅速成为最常用的阿片类药物.到80年代末期,美国的60%的内科医生以哌替啶作为急性疼痛的镇痛剂,22%的内科医生将其用于治疗慢性疼痛.

单核细胞和阿尔茨海默病(英文)

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是神经退行性疾病中最常见的类型。胞外β淀粉样蛋白(amyloid beta, Aβ)的沉积和胞内神经原纤维的缠结是典型的AD神经病理学特征。单核细胞是天然免疫细胞,可以有效清除坏死细胞及碎片。在AD模型鼠上的许多实验研究表明,Aβ可以使单核细胞向大脑募集,从而限制脑内的淀粉样变性。然而,单核细胞也是一把双刃剑:一方面它可以清除Aβ,另一方面它又能分泌神经毒性因子,损伤神经细胞。此外,近来也有研究表明,在AD患者脑内,单核细胞并不能有效清除Aβ沉积。本综述主要对单核细胞及其在AD中的潜在角色进行讨论。