还原型谷胱甘肽对帕金森病患者多巴胺能神经元神经毒性损伤的保护

还原型谷胱甘肽（GSH）是机体清除自由基的重要抗氧化保护系统之一。健康人脑内GSH含量丰富，细胞内GSH含量中度减少时不会导致细胞死亡，但是会增加细胞对毒性物质的易感性^[1]。现已证实，帕金森病（PD）患者黑质中GSH减少约50％，而且GSH的减少具有疾病和部位选择性，

清开灵抗大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的实验研究

目的 :观察清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的作用 ,以寻找有效的抗谷氨酸神经毒性的中西药物。方法 :采用细胞形态计量、电镜及免疫组织化学方法 ,观察清开灵对谷氨酸所致大鼠脑损伤的影响。结果 :清开灵可对抗谷氨酸所致的大鼠脑组织水、钠含量的增加 ,减轻谷氨酸所致的皮层及海马细胞的形态结构的损伤 ,降低脑组织中c fos阳性细胞率。结论 :清开灵具有抗谷氨酸神经毒性作用 ,其作用机制与抑制谷氨酸所致的c

病毒性桡神经损伤误治1例

肺热叶焦为痿证的主要病机,治痿独取阳明为痿证的基本治法。临床应用中药内服结合针灸、推拿疗法治疗本病,可疏通经络,滋养气血,痿证自然而愈。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

局麻药对周围神经的毒性及其临床意义

神经阻滞抗伤害性刺激反应效果确切、完全，若复合神经安定镇痛或全麻，其优势更为显著。国内近年来应用硬膜外间隙一蛛网膜下间隙联合阻滞的数量增加，连续蛛网膜下间隙阻滞亦处于推广阶段。由此，局麻药的神经毒性成为麻醉学与疼痛治疗学领域关注的重点。本文拟阐述以下问题：1．局麻药的神经毒性在临床中的意义；2．局麻药对周围神经毒性损伤导致功能障碍的程度及其持续时间；3．局麻药对周围神经毒性反应症状、病理生理、发生率；4．局麻药对周围神经毒性的预防与处理。

急性有机磷农药中毒致中间综合征的诊治进展

中间综合征（ intermediate syndrome ， IMS ）是急性有机磷农药中毒（ acute organophosphorus pesticides poisoning ，AOPP）所致的一组由突触后神经肌肉接头功能障碍引起的以肌无力为突出表现的神经毒性损伤综合征。其临床表现多样，病情凶险，呼吸肌麻痹是其最为严重的表现，常使患者因呼吸衰竭而死亡，是致死的主要原因。有文献报道指出，该综合征发病率高达10％左右，病死率达50％以上，因此充分认识中间综合征对于提高救治水平有重要意义。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX-2mRNA表达变化

研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达变化,应用、制备新生大鼠左脑HIBD的模型。用逆转录多聚酶链反应(RT-PRC)检测HIBD后6 h、24h、48h、5d不同时点脑皮层COX-2 mRNA的表达情况。经凝胶成像及分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量分析COX-2 mRNA的动态变化。结果显示:七日龄Wistar大鼠对照组即有COX-2 mRNA的低表达,HIBD 6h表达开始升高,HIBD 24～48h为表达高峰(与对照组相比有显著性差异,P<0.01),HIBD 5d表达下降。结论:新生大鼠HIBD可诱导COX-2基因表达,其可能参与HIBD后的神经毒性损伤。

铁死亡发生机制及相关疾病的研究进展

铁死亡是以铁依赖性的、细胞内氧化堆积为主要特征的新型细胞死亡方式。目前研究表明铁死亡参与神经毒性损伤、肿瘤、心血管疾病等多种疾病的发生发展过程。我们围绕铁死亡的发生机制及其与相关疾病的关系进行综述。

有机磷农药中毒中间综合征防治进展

中间综合征（intermediate syndrome，IMS）是急性有机磷农药中毒（Acute organophosphorus pesticides poisoning．AOPP）导致的神经毒性损伤表现之一．因其病情危重．病情发展迅速，且常因严重呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭而死亡．机械通气及突击氯磷定救治方案是目前重要的治疗措施，但临床效果并不十分理想,几年来．临床工作者不断尝试新的防治方法，取得了一定的疗效，现就近年来的IMS防治进展综述如下。