三种常见神经毒类毒蛇咬伤中毒的临床特征分析

目的通过总结三种常见神经毒类毒蛇咬伤中毒患者的临床资料,为神经毒类毒蛇咬伤的诊治提供参考。方法收集2015~2021年在广西区内救治的82例被眼镜王蛇、青环海蛇与银环蛇咬伤中毒患者的临床资料,比较三种毒蛇咬伤患者的院前急救措施、就诊时间、严重程度、临床表现、出现呼吸衰竭时间、持续使用呼吸机时间、预后等,并分析三种神经毒类毒蛇咬伤中毒的疾病特征。结果三种毒蛇咬伤的危重型患者比较,眼镜王蛇咬伤所占比例高于青环海蛇组(83.33%、66.67%,P=0.032),青环海蛇组高于银环蛇组(66.67%、56.52%,P=0.028)。三种毒蛇咬伤的患者多器官功能障碍综合征(MODS)发生率比较,眼镜王蛇咬伤患者多器官功能障碍综合征(MODS)发生率高于青环海蛇咬伤患者(27.78%、16.67%,P=0.045),青环海蛇咬伤患者高于银环蛇咬伤患者(16.67%、6.52%,P=0.035)。三种毒蛇咬伤患者出现呼吸衰竭时间比较,眼镜王蛇咬伤患者出现呼吸衰竭时间短于青环海蛇咬伤患者[(1.53±0.52)h、(4.51±1.34)h,P=0.043],青环海蛇咬伤患者短于银环蛇咬伤患者[(4.51±1.34)h、(8.14±2.09)h,P=0.023]。三种毒蛇咬伤患者呼吸机持续使用时间比较,眼镜王蛇咬伤患者呼吸机持续使用时间短于青环海蛇咬伤患者[(37.97±7.74)h、(72.31±9.12)h,P=0.043],青环海蛇咬伤患者短于银环蛇咬伤患者[(72.31±9.12)h、(177.92±25.43)h,P=0.036]。结论三种常见神经毒类毒蛇咬伤中毒患者的病情严重度分级依次为眼镜王蛇、青环海蛇、银环蛇。抗银环蛇毒血清对三种神经毒类毒蛇咬伤中毒疗效均较肯定,呼吸机治疗为主要辅助手段。

80例神经毒类毒蛇咬伤的流行病学特点及急诊救治

目的总结分析80例神经毒类毒蛇咬伤的流行病学特点及急诊救治经验。方法收集80例神经毒类毒蛇咬伤的临床资料,分析其临床特点并总结救治经验和体会。结果 80例神经毒类毒蛇咬伤抢救成功率100%,痊愈率100%,总有效率100%。结论综合治疗神经毒类毒蛇咬伤的疗效显著。早期使用氧疗和机械辅助呼吸以及抗蛇毒血清等治疗方法是神经毒类毒蛇咬伤呼吸衰竭抢救成功的关键。

喹啉酸对大鼠螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性作用及其机制探讨

目的 探讨喹啉酸（quinolinic acid,QA）对大鼠螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）的神经兴奋毒性作用,观察N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯业胺马来酸（MK-801）对QA神经兴奋毒性的拮抗作用,同时观察镁离子对SGC的保护作用.方法 新生SD大鼠SGC原代培养72 h后,更换培养基,分为空白对照组、QA损伤组（1 mmol/L QA）、MK-801拮抗组（1 mmol/L QA＋20 μmol/L MK-801）、MgCl2保护组（1 mmoL/L QA＋1 mmol/L MgCl2）,继续培养24 h后,通过磷脂酰丝氨酸外翻分析法在荧光显微镜下测定SGC凋亡率.SGC原代培养72 h后,分为四组：低浓度QA组（100 μmol/L QA）,高浓度QA组（1 mmnol/LQA）,MK-801拮抗组（20 μmol/L MK-801＋l mmol/QA）,MgCl2保护组（1 mmol/L MgCl2＋l mmol/L QA）;激光共聚焦显微镜动态检测各组SGC胞内瞬时钙离子浓度的变化.结果 与空白对照组（凋亡率9.2%±0.9%,（x）±s,下同）相比,QA损伤组可见大量SGC凋亡（凋亡率59.1%±7.5%）,差异具有统计学意义（q=11.9,P〈0.05）;MgCl2保护组凋亡细胞比QA组明显减少,凋亡率为27.5%±8.3%,二者筹异具有统计学意义（q=7.5,P〈0.05）;MK-801组细胞凋亡率（12.8%±5.7%）与空白对照组差异无统计学意义（q=0.9,P〉0.05）.在高浓度QA（1 mmoL/L）的作用下,SGC内钙离子浓度明显升高,190 s时达高峰,随后逐渐下降,450 s时基本恢复加药前水平;低浓度QA（100 μmol/L）对SGC胞内钙离子浓度没有明赤影响;Mgcl2组SGC胞内钙离子浓度曲线峰值降低,时程缩短;MK-801组未见明显SGC胞内钙离子浓度变化.结论 QA可过度激活细胞膜上的NMDA受体而造成大鼠离体培养SGC的损伤,镁离子可以降低QA对SGC的神经兴奋毒性作用.

重组融合蛋白BoNT-LH(N)-Elafin在毕赤酵母中的表达及其活性

目的利用毕赤酵母表达系统表达BoNT-LH(N)-Elafin融合蛋白,并检测其生物学活性。方法构建pPIC9K-BoNT-LH(N)-Elafin重组真核表达质粒,转化毕赤酵母GS115菌株,甲醇诱导表达,取上清,经阳离子交换层析纯化融合蛋白,并检测其反应原性、抗弹性蛋白酶活性及对SNARE蛋白复合体的裂解作用。结果重组表达质粒pPIC9K-BoNT-LH(N)-Elafin经双酶切及测序证实构建正确;表达的BoNT-LH(N)-Elafin融合蛋白相对分子质量约为110 000,纯化的融合蛋白纯度达92%,浓度为54 mg/L,反应原性良好,具有抗弹性蛋白酶活性及裂解SNARE蛋白复合体的作用。结论已在毕赤酵母GS115中成功表达了重组融合蛋白BoNT-LH(N)-Elafin,该融合蛋白具有良好的生物学活性,为进一步研究其抑制气道黏液高分泌的机制奠定了基础。