不同年龄组重度创伤性颅脑损伤患者并发神经源性应激性心肌病临床特点及结局对比

目的 探讨不同年龄组重度创伤性颅脑损伤(TBI)并发神经源性应激性心肌病(NSC)临床特点及其与住院病死率的相关性。方法 采用病例对照研究分析晋中市第一民医院重症医学科2019年1月—2021年2月65例重症TBI并发NSC患者。根据年龄将患者分为中青年组(18~60岁)和老年组(≥60岁)。分析两组患者一般临床信息、心脏评估特点及NSC严重程度与住院病死率关系。结果 中青年组和老年组心电图异常改变率分别为92.9%和91.3%,差异无明显统计学意义(P>0.05),但中青年组T波倒置改变明显高于老年组(28.6%vs. 4.3%,P<0.05)。中青年组与老年组相比,射血分数(EF)降低(35.7%vs. 91.3%)、RWMA(28.6%vs. 87.0%)和肌钙蛋白I(cTnI)升高(52.4%vs. 78.3%)等方面差异存在统计学意义(P<0.05),而且在老年组均为中重度改变高于中青年组(P<0.05)。老年组低血压多于中青年组(21.7%vs. 7.1%,P<0.05)。老年组NSC评分中位数5(1,11)和住院病死率(30.4%)均明显高于中青年组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,影响重症TBI并发NSC死亡的独立危险因素是NSC评分(OR=0.14,95%CI:0.03~0.63,P=0.01)。结论 老年重症TBI并发NSC患者的心肌损伤较中青年患者更严重,病死率更高;NSC评分是影响重症TBI并发NSC患者病死率的独立危险因素。

脑积水致神经源性肺水肿合并神经源性应激性心肌病1例

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)和神经源性应激性心肌病(neurogenic stress cardiomyopathy,NSC)是神经重症中极其凶险的并发症,其起病急骤、进展迅速、病死率高,快速识别、积极治疗对患者生存至关重要,早期恰当的治疗通常预后较好。脑积水后并发NPE和NSC是非常罕见的病例,国内外少有报道。近期我院成功救治1例脑积水后并发NPE和NSC的患者,疗效较好,现总结其临床资料和诊治经过报道如下。

NCC：神经源性应激性心肌病1例

1病例介绍患者63岁,女性。需要紧急行巨大幕上乳腺癌转移瘤切除术住院治疗。患者基线GCS评分为14分。其他合并症包括高血压和甲状腺功能减退。无糖尿病和急性冠脉综合征病史。没有胸部疼痛病史,能够自己上二楼而不感到疲劳。手术前心电图正常,由于没有任何心脏的危险因素,手术前未进行超声心动图检查和应激试验(stress test)。

心电图呈“8+2”现象的神经源性应激性心肌病1例

急性脑卒中可导致心脏发生结构和(或)功能性的改变,称为神经源性应激性心肌病(NSC)。既往绝大多数研究是针对蛛网膜下腔出血的患者,而脑出血后的NSC数据很少,由于缺乏特定的临床表现和诊断方法,所以给临床医生带来诊断和治疗上的困难。现报道一例急性脑出血后心电图呈“8+2”现象的NSC,极易被误诊为急性心肌缺血,旨在加强临床医生对NSC的认识,避免误诊误治。

基于人工神经网络探讨TyG指数与糖尿病性心肌病的相关性

目的:探讨三酰甘油-葡萄糖(TyG)指数与糖尿病性心肌病(DCM)的相关性。方法:选取2019年1月—2022年1月我院收治的150例糖尿病病人作为研究对象,根据病人左心室二维结构是否正常分为DCM组(92例)和非DCM组(58例)。比较两组临床资料,通过曲线拟合分析TyG指数与DCM的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TyG指数对DCM的预测价值;采用多因素Logistic回归分析DCM的影响因素。构建人工神经网络模型,通过ROC曲线和校准曲线评价模型区分度和准确度。采用Bootstrap重采样对列线图模型进行外部验证。结果:曲线拟合发现,随着糖尿病病人TyG指数的增加,DCM发生率呈上升趋势。阈值效应分析发现,当TyG指数>0.8时,DCM发生率随着TyG指数升高而增大;当TyG指数≤0.8时,DCM发生率与TyG指数无明显相关性。TyG指数对DCM具有一定的预测价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.718。多因素Logistic回归分析结果显示,心肌炎、心肌组织纤维化、Ca2+平衡调节异常、氧化应激、微血管病变情况、TyG指数、心肌胰岛素水平均为DCM的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线和校准曲线结果均显示列线图模型具有较好的区分度和校准度。结论:TyG指数与DCM呈线性相关,是DCM的独立危险因素。

重症颅脑损伤致神经源性心肌顿抑的发病机制及治疗进展

颅脑损伤是因暴力直接或间接作用于头部引起的颅脑组织的损伤,其中格拉斯哥昏迷评分3~8分、昏迷时间>6 h的患者被诊断为重症颅脑损伤(sTBI),其发病率逐年升高且病情进展快、病死率高。神经源性心肌顿抑(NSM)是指无基础心脏疾病的患者因严重的颅脑损伤等神经系统疾病引发的一过性、可逆性心肌病变。目前NSM的发病机制尚不完全明确,且易于与心脏原发疾病相混淆,sTBI所致心肌顿抑是患者致死的主要原因之一,故对其进行早期识别并及时诊治十分重要。本文系统介绍了sTBI致NSM的流行病学、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗方案等内容,期望其能对临床诊治有所裨益,改善患者预后。

副神经节瘤致心底型应激性心肌病1例

心底型应激性心肌病是一种罕见的应激性心肌病亚型,它表现为左心室基底段和中间段的节段性运动异常,而心尖段运动正常。本文报道2018年12月29日丽水市中心医院收治的1例因副神经节瘤出血致心底型应激性心肌病而引起心源性休克的患者,经静脉动脉体外膜氧合及主动脉内球囊反搏体外支持系统稳定血流动力学指标,稳定后顺利撤除体外支持系统,最终切除副神经节瘤,随访至今未复发。

血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育的相关性分析

目的探究血清脑源性神经营养因子(BDNF)、维生素B_(12)(VitB_(12))、Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育的相关性。方法选取2020年1月至2023年6月收治的80例缺氧缺血性脑病早产儿作为患儿组,另选取同期80例健康新生儿作为健康组。检测新生儿血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平,评估新生儿神经行为评定法(NBNA)评分,分析血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平与NBNA评分的相关性。结果出生后3 d,患儿组的BDNF、VitB_(12)水平及NBNA评分低于健康组,Tau蛋白水平高于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CT检查结果显示,轻度组33例,中度组35例,重度组12例;出生后3 d,不同疾病程度患儿的BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平及NBNA评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。患儿组出生后14 d的BDNF、VitB_(12)水平及NBNA评分高于出生后3 d,Tau蛋白水平低于出生后3 d,差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,BDNF、VitB_(12)水平与NBNA评分呈正相关(r=0.473、0.435,P<0.05);Tau蛋白水平与NBNA评分呈负相关(r=-0.411,P<0.05)。结论血清BDNF、VitB_(12)水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育呈正相关,Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育呈负相关。

电刺激迷走神经建立应激性心肌病家兔模型

目的 通过电刺激迷走神经后发射性引起交感神经的持续兴奋,建立一种新型应激性心肌病（SIC）家兔模型.方法 选用2月龄雌性新西兰白兔10只,随机分为对照组和实验组,实验组兔暴露迷走神经后利用电刺激法建立的SIC模型,并通过心电图、心脏解剖和心肌组织病理学观察进行评价,对照组只暴露迷走神经,不进行电刺激.结果 成功暴露兔迷走神经并电刺激后,与对照组相比,实验组兔1d后心电图观察显示心率增快;1个月后心尖部心肌变薄（0.83±0.12mm vs 1.55±0.11 mm,P＜0.05）;心肌组织出现典型的SIC心肌改变.结论 利用电刺激迷走神经可以成功建立SIC兔模型.

家族性神经元核内包涵体病并发神经源性膀胱一例

病例资料患者,男,63岁,于2019年2月20日因“头晕伴恶心呕吐2天”入院。血压129/78 mmHg,神志清,精神差,言语笨拙,高级神经活动下降,右口角低,四肢肌力4级,肌张力正常,腱反射正常,病理征未引出,闭目难立征(+)。既往于10余年前出现勃起功能障碍,2005年因小便功能障碍诊断为前列腺肥大,曾在外院泌尿外科手术治疗,术后效果欠佳,仍经常小便费力,淋漓不尽。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白对脓毒性心肌病大鼠的心脏保护作用机制

目的探究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白对脓毒性心肌病(SIC)大鼠的心脏保护作用机制。方法 45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、MANF组,每组15只,通过盲肠结扎穿刺制备脓毒症心肌病大鼠模型,对照组盲肠不结扎不穿孔,MANF组大鼠从造模开始给予200μg/kg外源MANF蛋白腹腔注射,12 h重复给药,24 h时观察大鼠一般情况,采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中心肌标志物(CK-MB、cTnI)水平及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平,采血后处死大鼠取其心肌组织伊红-苏木素(HE)染色,观察各组大鼠心肌病理学改变,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌细胞中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、CAAT区/增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)蛋白表达。结果 HE染色显示,MANF组病理损伤较模型组明显减轻,心肌细胞形态结构趋于正常,心肌细胞轻度肿胀,横纹清楚,间质充血水肿不明显,少量炎性细胞浸润。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著低于模型组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MANF蛋白可能通过抑制ERS激活的GRP94、CHOP、caspase-12表达而减少心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,从而起到保护心脏的作用,这可能为脓毒性心肌病的新治疗靶点。

神经干细胞联合胶质细胞源性神经营养因子脑内移植对Parkinson病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响

将原代培养的胚鼠(E14.5)腹侧中脑神经干细胞(NSCs)单独或联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)移植入Parkinson病(PD)大鼠纹状体内,术后各组动物存活一段时间,观察旋转行为后处死,取纹状体组织做高效液相色谱检测多巴胺(DA)含量。探讨NSCs单独或联合GDNF脑内移植对PD大鼠纹状体内DA含量的影响。结果显示:与PD模型相比,NSCs单独或联合GDNF脑内移植均能提高PD大鼠纹状体内的DA含量(P<0.05);在术后30d和60d,DA含量在GDNF+NSCs组的增加幅度比NSCs组更加明显,动物旋转行为亦得到明显改善(P<0.05)。上述结果表明,NSCs单独或联合GDNF移植均对PD大鼠有一定的治疗作用,而NSCs联合GDNF移植的治疗效果更好。

重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析

目的探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床相关因素和激素及丙球药物治疗对神经源性肺水肿发生的影响。方法将2008年4月—2010年9月住院治疗的重症手足口病168例,其中神经源性肺水肿68例,以是否并发肺水肿分组,对神经源性肺水肿发生前的临床特征进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析;又根据重症手足口病168例的用药情况分成冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组和无甲泼尼龙组3组,对冲击量甲泼尼龙是否加丙球组的临床资料进行χ2检验。结果不典型皮疹、面部红斑、易激动、呕吐、心率增快、血压增高、腹痛、白细胞升高、血糖升高、脑脊液白细胞及蛋白升高、咽/肛拭子EV71-RNA阳性与手足口病并发神经源性肺水肿的发生有关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析共筛选出4项发生神经源性肺水肿影响因素,分别是不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖高。另外冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组、无甲泼尼龙组三组的神经源性肺水肿的发生率差异无统计学意义。将62例冲击量甲泼尼龙组以是否加用丙球冲击治疗分为2组,其神经源性肺水肿的发生差异具有统计学意义(χ2=6.738,P<0.01)。结论手足口病并发神经源性肺水肿的相关因素有不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖升高。大剂量甲泼尼龙冲击治疗对阻断神经源性肺水肿的疗效不明显,丙球冲击治疗对阻断神经源性肺水肿有一定作用。

重症手足口病并神经源性肺水肿16例儿童死亡分析

目的探讨重症手足口病并神经源性肺水肿的死亡原因。方法对2010年3~6月确诊为EV71型重症手足口病并神经源性肺水肿16例死亡患儿的临床表现、外周血白细胞计数、血糖水平、血生化、血气分析、CRP、PCT及胸片等情况进行回顾性分析。结果 16例患儿均有发热、惊跳、循环功能衰竭、应激性溃疡及肢端凉,14例住院24小时内死亡,1例52小时抢救无效死亡,1例为上呼吸机7天后脑功能严重受损家属放弃后死亡。14例有肺出血,年龄〈3岁13例,16例患儿均存在白细胞、血糖、心肌酶及乳酸增高。小儿危重症评分〈70分14例,70~80分2例,合并3个脏器功能障碍的4例,4个脏器功能障碍的11例,5个脏器功能障碍的1例。结论 EV71型重症手足口病并神经源性肺水肿,起病急,病情进展快,死亡率较高。分析16例死亡原因,12例死于循环衰竭,3例死于肺出血,1例死于脑干脑炎。

尿控管理对脊髓损伤患者神经源性膀胱症状及病耻感的影响

目的探讨尿控管理对脊髓损伤患者神经源性膀胱症状及病耻感的影响。方法对49例脊髓损伤神经源性膀胱患者实施综合尿控管理,即根据“膀胱安全容量”行间歇导尿、制定饮水计划并落实、加强膀胱功能训练,于患者入科、出院时、出院后1个月和出院后3个月4个时间点,动态评估患者神经源性膀胱症状和慢性疾病病耻感。结果患者4个时间点排尿方式比较,差异有统计学意义(P<0.01);神经源性膀胱症状总分、失禁、储存和排空、泌尿系统并发症、生活质量评分比较,差异有统计学意义(均P<0.01);慢性疾病病耻感总分及外在病耻感评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论针对脊髓损伤神经源性膀胱患者实施综合尿控管理措施,可使患者膀胱功能逐渐恢复,排尿方式发生改变,临床症状明显改善,病耻感减轻。

应激性心肌病合并重症哮喘、心原性休克一例

1临床资料 患者男性，45岁。主因“发作性胸痛5天，再发17小时”于2012—06—29入院。

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法。方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析。结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速。存活5例,死亡23例,死亡率82.1%。结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键。治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面。

吗啡对重症手足口病并神经源性肺水肿患儿的镇静疗效

目的观察吗啡对重症手足口病并神经源性肺水肿(NPE)患者的镇静疗效。方法将63例手足口病并NPE患儿行常规治疗与机械通气后随机分为两组,分别给予咪唑安定和吗啡镇静。采用Ramsay镇静指数评分标准评价镇静疗效;比较两组用药期间血气分析、心率(HR)、呼吸(RR)、血压(BP)、血氧饱和度(SPO2)、氧合指数(OI)、平均气道压(MAP);观察两组镇静药物起效时间、达到满意镇静深度时间、上机时间。结果吗啡组达到理想镇静水平的例数多于咪唑安定组,吗啡组pH、HR、RR、SPO2、OI、MAP均较咪唑安定组改善;吗啡组药物起效时间、达到满意镇静深度时间、上机时间均少于咪唑安定组(P均<0.01)。结论吗啡对手足口病并NPE患儿的镇静疗效较好,在NPE患儿的镇静治疗中应优先考虑选择吗啡。

心肌标志物预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致的神经源性肺水肿价值

目的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者心肌标志物水平与发生神经源性肺水肿(NPE)的相关性研究。方法 2014年6月至2017年6月住院的207例急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者进行回顾性分析,将患者入院时及发生NPE时的临床表现、心电图、心肌标志物等进行测量,分析数据以预测神经源性肺水肿的发生。结果 15例(7.25%)患者发生了NPE,组间对照研究发现女性、高血压、糖尿病的患者更容易发生NPE,发生NPE的患者更容易有心肌损伤和心电图的改变,肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)均有明显异常(P<0.01)。结论发生NPE的蛛网膜下腔出血的患者心肌标志物明显增高,心电图波形有明显异常,升高的心肌酶标志物可以预测NPE的发生。