重症颅脑疾病并发神经源性水肿的临床研究

目的探讨重症颅脑疾病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点。方法回顾性分析2002年5月至2010年12月该院收治的重症颅脑疾病并发NPE患者29例的临床资料。结果 NPE发生后双肺啰音、呼吸困难等临床现象的发生率、肺纹理增强和大片云雾状阴影比率、呼吸频率和动脉血二氧化碳分压等均明显提高,动脉血氧饱和度明显降低(P<0.05)。结论早期预防重症颅脑疾病并发NPE发病是关键,尽量早发现,早治疗,可有效提高抢救成功率。

淋巴结炎并血管神经源性水肿误诊为流腮1例

通过对淋巴结炎并血管神经源性水肿误诊为流腮1例报道,能够使临床一线的医务人员早期认识此疾病,特别是在使用药物治疗过程中出现面部、手部、阴囊等其他部位软组织肿胀的患者要给予足够的重视,并了解其处理办法,以免造成不良后果。

刺五加注射液治疗神经源性水肿68例临床分析

目的 :探讨中药刺五加注射液对神经源性水肿的疗效。方法 :将 68例神经源性水肿患者给予刺五加注射液静滴 ,每日 80～ 10 0ml不等 ,2 0d为一疗程 ,可应用 1～ 2个疗程。同时 ,与常规应用丹参针或川芎嗪针治疗神经源性水肿的 40例患者作对照。结果 :治疗组患者患肢消肿明显 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :刺五加注射液对治疗神经源性水肿疗效确切 ,无副作用 。

犬神经源性肺水肿病例报告

本院接诊1例因头部创伤后呼吸急促患犬,为了对其所患疾病进行诊治,通过体格检查、实验室检查和影像学检查进行诊断,并根据诊断结果进行治疗。X线检查结果提示,该患犬为非心源性肺水肿,结合病史和实验室检查结果最终诊断为神经源性肺水肿(NPE)。采取直流式吸氧、注射布托菲诺镇静和呋塞米利尿进行治疗,18 h后患犬症状明显缓解。该病例诊疗结果表明,头部创伤引起NPE的动物,采取恰当的对症治疗,预后良好。

儿茶酚胺及其中间代谢产物在ICU神经源性肺水肿发病中的作用

目的探究儿茶酚胺及其中间代谢产物在重症监护病房(intensive care unit,ICU)神经源性肺水肿发病中的作用。方法选取2020年1月至2023年12月收治的32例ICU神经源性肺水肿患者的临床资料,设为研究组。另选取同期收治的未发生神经源性肺水肿的ICU患者的临床资料,共32例,设为对照组,对两组患者的临床资料进行回顾性分析。比较两组间血气指标、血流动力学参数情况、相关实验室指标、炎症因子和儿茶酚胺及中间代谢产物的水平的差异。结果与对照组比较,研究组动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入氧浓度(FiO_(2))、动脉血肺泡氧分压差(A-aDO_(2))、呼吸频率(RR)、肺动脉楔压(PAWP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、总儿茶酚胺、肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、去甲肾上腺素均升高,动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血肺泡氧分压比值(a/APO_(2))、PaO_(2)/FiO_(2)、干扰素-γ(TNF-γ)均降低(P<0.05),组间中心静脉压(CVP)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。经相关性分析,肾上腺素、去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、总儿茶酚胺、甲氧基去甲肾上腺素与PaCO_(2)、FiO_(2)、A-aDO_(2)呈正相关,与PaO_(2)、SaO_(2)、a/APO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关(P<0.05)。结论儿茶酚胺及其中间代谢产物在ICU神经源性肺水肿患者中显著升高,且与血气指标具有相关性,对其疾病的发生发展具有重要作用。

护理干预对脑外伤后神经源性肺水肿患者并发症及预后的改善效果

分析护理干预的实施价值,研究其在脑外伤后神经源性肺水肿患者中的实施效果,并研究格拉斯哥预后评分(GOS)、护理满意度、并发症发生率等数据差异情况。方法 本研究选择衡水市第五人民医院2020年12月31日-2022年12月31日,脑外伤后神经源性肺水肿86例,应用随机数表法将患者分为两组,设置组别名称为对照组、研究组,每组均有43例患者。其中对照组患者接受常规护理方式,研究组患者采用针对性护理干预,对比两组患者的预后情况、并发症发生率以及满意度等指标。结果 经干预后,研究组患者的预后评分,相对高于对照组(P<0.05);研究组患者各种常见并发症发生率指标,较低于对照组患者(P<0.05);研究组患者护理满意度较高于对照组患者指标水平(P<0.05)。结论 对脑外伤后神经源性肺水肿患者应用针对性护理干预措施,有助于改善并发症发生情况,且预后显著,患者满意度高。

参附注射液联合亚低温治疗重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者的疗效观察

目的观察参附注射液联合亚低温治疗重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)患者的临床疗效。方法选取2019年1月—2021年5月期间郑州大学附属郑州中心医院EICU及神经外科住院患者70例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各35例。两组患者均予以常规西医治疗,对照组仅采用亚低温治疗,观察组采用参附注射液联合亚低温治疗。治疗7 d后,观察比较两组患者治疗前后格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)、美国国立卫生研究院卒中量表评分(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)、血气分析指标[氧合指数、动脉血氧饱和度(Oxygen saturation of blood,SaO_(2))、二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,PaCO_(2))、动脉血氧分压(Partial pressure of oxygen,PaO_(2))]、肺循环相关指标[肺血管通透指数(Pulmonary Vascular Permeability Index,PVPI)、血管外肺水指数(Extra Vascular Lung Water Index,EVLWI)]、血清神经体液指标[去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、促肾上腺皮质激素(Adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)、皮质醇(Cortisol,Cor)]及临床结局情况。结果治疗后两组患者GCS评分均较治疗前升高,NIHSS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组GCS评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者氧合指数、SaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)均较治疗前升高,PVPI、EVLWI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组氧合指数、SaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)高于对照组,PVPI、EVLWI低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清Cor、ACTH、NE水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血清Cor、ACTH、NE水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组昏迷时间、ICU入住时间、机械通气时间及死亡例数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合亚低温能有效改善重型颅脑损伤并发NPE患者临床结局,促进神经功能恢复,改善血氧交换功能及肺血管通透性,调节机体神经体液水平。

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血病人早期发生神经源性肺水肿危险因素分析

目的:探讨动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(aSAH)病人早期发生神经源性肺水肿(NPE)的危险因素。方法:对115例aSAH病人进行回顾性分析,收集临床资料,根据入院24 h内是否发生NPE分为发生NPE组与未发生NPE组,采用单因素分析比较2组病人间临床资料及结局的差异,多因素logistic回归分析筛选病人发生NPE的独立危险因素,并采用ROC曲线评估各独立危险因素的预测效能。结果:115例病人中有14例(12.2%)在入院24 h内发生NPE。Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ、肌钙蛋白Ⅰ升高、动脉瘤位置(后循环)是aSAH病人入院24 h内发生NPE的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,上述3种因子联合检测因子模型预测aSAH病人发生NPE的曲线下面积为0.828(95%CI:0.693~0.963),敏感度为64.3%,特异度为92.1%,优于各项单一指标。结论:后循环动脉瘤是aSAH病人早期发生NPE的重要危险因素,此类病人入院时临床分级更严重,常伴肌钙蛋白Ⅰ升高,临床上应高度警惕此类病人。

颅内动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿患者的护理

目的通过总结3例颅内动脉瘤破裂合并神经源性肺水肿患者的护理过程,提高护士急救处理能力。方法回顾湖北省第三人民医院神经外科在2022年2月至7月期间3例颅内动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿病例(女性,42~53岁),查找文献,从流程职责管理、原发病治疗要点及病情观察、肺水肿的护理治疗、循环系统管理、颅内动脉瘤护理等方面总结护理救治经验。结果3例患者均成功救治,3例术前深度昏迷患者经过有效救治与护理,均神智清楚,生活完全自理。结论颅内动脉瘤破裂出血合并神经源性肺水肿患者经过合理及时的诊疗、有效的护理可以大大降低并发症的发生,能提高患者的生活质量,减轻家庭和社会负担。

高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型构建与验证

目的 探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的危险因素,并以此构建风险预测模型。方法 回顾性分析2019年2月—2022年10月本院收治的412例高血压性脑出血患者的临床资料,将研究对象按照7︰3比例分为模型组(n=288)和验证组(n=124)。运用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出并发神经源性肺水肿的危险因素构建风险预测模型,并由验证组评估该风险预测模型的可行性。结果 模型组Logistic回归分析结果显示,丘脑出血、脑出血量大、心率高是高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的危险因素(P<0.05),格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分高、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))高是高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的保护因素(P<0.05)。基于以上5项风险因素建立高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型,并对该模型进行内外部验证,校准曲线显示列线图模型的校准曲线和理想曲线的一致性良好,且该模型的C-index为0.826(95%CI=0.777~0.868);受试者工作特征(ROC)曲线显示,模型组和验证组患者神经源性肺水肿发生风险的曲线下面积(AUC)分别为0.817、0.802;决策曲线(DCA)显示,高血压性脑出血患者根据该模型预测神经源性肺水肿发生风险的净收益较高。结论 基于脑出血部位、脑出血量、GCS评分、心率及PaO_(2)/FiO_(2)构建的高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型的预测效能及适用性较好,可用于筛查此类人群中神经源性肺水肿的发生风险。

颅脑损伤后并发神经源性肺水肿25例临床分析

目的探讨颅脑损伤合并神经源性肺水肿的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析2008年6月至2011年6月该院收治的重症颅脑疾病并发NPE患者25例的临床资料。结果本组患者平均住院24.5d,对所有患者进行追踪观察6个月,按格拉斯哥预后分级(GOS)结果判定为:死亡16例,存活9例(轻残4例,重残5例),死亡率为64%。10例死于肺水肿致呼吸衰竭,2例死于多器官功能衰竭。结论早期预防重症颅脑疾病并发NPE发病是关键,尽量早发现,早治疗,可有效提高抢救成功率。

神经源性肺水肿的药物治疗进展

神经源性肺水肿是由急性、严重的中枢神经系统损害,引起的以急性呼吸困难和低氧血症为特点的急性呼吸窘迫综合征。最常见的病因为蛛网膜下腔出血、脑卒中、创伤性脑损伤等。病理生理学机制尚未阐明,现主要以主要血流动力学理论和肺通透性增加理论为代表。治疗方式主要是及时处理神经系统原发病,控制颅内压,同时积极处理低氧血症,加强液体管理,缓解肺水肿。在药物治疗上,有相关研究显示酚妥拉明、阿托品、左西孟旦、乌司他丁、干扰素-b、大麻素2型受体激动剂、褪黑素、异丙酚、辛伐他汀等对神经源性肺水肿均有一定作用。

神经源性肺水肿早期形式的急诊识别及治疗

目的提高急诊临床对非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿(NPE)的早期诊治水平。方法将2008年10月至2014年10月中国人民解放军总医院第一附属医院急救部收治的非创伤性急性脑出血患者中符合入选标准的140例患者分为发病后发生NPE组(n=25)及未发生NPE(n=115),对两组患者诊治过程中的临床资料进行分析和比较。结果虽然NPE组与非NPE组患者平均动脉压相似,但两组患者动脉血气中的p H值(p H 7.32比7.39,P=0.002)及HCO3-浓度(20.6 mmol/L比22.7 mmol/L,P=0.01)差异均有统计学意义。NPE组与非NPE组患者的年龄(50.1岁比65.1岁,P=0.0008)和血糖水平(15.4 mmol/L比10.78 mmol/L,P=0.001)差异也有统计学意义。急诊救治24 h时,NPE组25例患者中20例有效;5例死亡,其中3例暴发性NPE(均在1 h内发病)死于急性呼吸窘迫综合征并发全身多系统器官功能衰竭,2例死于脑疝。结论 NPE是脑出血患者中少见且预后差的严重并发症之一。对相对年轻、高血糖及血气偏酸的脑出血患者要警惕早期NPE的发生,积极预防和及时治疗可以提高该病救治成功率。

内皮素=1在神经源性肺水肿中的作用

目的 :探讨内皮素 1(ET 1)在神经源性肺水肿 (NPE)发病机理中的作用。方法 :采用Marmarous闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤 ,检测血浆、肺匀浆中ET 1的含量 ,并用免疫组化方法检测肺ET 1的表达。结果 :大鼠重度弥漫性颅脑损伤后 1h起血浆及肺匀浆中ET 1含量增加 ,6h达高峰 ,2 4h以后略有下降 ,但是 ,在4 8h内一直维持在较高水平 (P <0 .0 5 )。病理学检查显示 :伤后 1h起肺毛细血管扩张、充血 ;肺间隔增宽 ,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润 ,6h最明显 ;2 4h、4 8h肺充血、肿胀 ,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物。免疫组化显示 :ET 1在实验组较对照组阳性表达增强 ,光密度值增高 ,以 6h最显著。结论 :ET

重型脑损伤后神经源性肺水肿血流动力学改变的临床研究

目的 探讨重型脑损伤后神经源性肺水肿 (NPE)血流动力学的变化及多巴酚丁胺的治疗作用。方法 对 18例确诊的重型脑损伤后NPE患者进行血流动力学监测 ,其中 12例采用多巴酚丁胺治疗 ,比较治疗前 2小时、治疗时、治疗后 2小时、6小时的血流动力学参数及氧合指数 (PO2 /FiO2 )。结果 NPE患者治疗前心脏指数 (CI)、左室每搏作功指数 (LVSWI)降低 ,肺动脉楔压(PAWP)、平均肺动脉压 (MPAP)升高 ,PO2 /FiO2 低于正常。多巴酚丁胺治疗后 2小时、6小时CI、LVSWI明显上升 ,PAWP、MPAP显著下降 ,PO2 /FiO2 迅速好转。结论 重型脑损伤后NPE存在左心功能不全 ,多巴酚丁胺治疗有效。

头颅亚低温治疗神经源性肺水肿的研究

目的了解神经源性肺水肿(NPE)患者应激激素的变化,并进一步探讨亚低温治疗NPE的临床意义。方法将脑出血致神经源性肺水肿(脑出血NPE组,52例)患者进行临床神经功能缺损评分(NIHSS)后,随机分为亚低温组(23例),常规治疗组(29例),两亚组在常规综合药物治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两亚组治疗前、治疗后第7 d血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)、血管加压素(AVP)以及血糖水平的应激性变化,并与脑出血无NPE组(一般脑出血组,58例)和健康对照组比较;比较脑出血NPE组2亚组治疗前、治疗后1月按美国国立卫生院神经功能缺损评分(IHSS)以判断疗效。结果脑出血NPE组和一般脑出血组患者发病时的CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于健康对照组(P<0.01);脑出血致NPE组CRH、ACTH、Cor、AVP、血糖水平均明显高于一般脑出血组(P<0.05)。在脑出血NPE组中:常规治疗组29例中,死亡15例,亚低温治疗组23例中死亡7例。两组的死亡率比较有显著性差异(P<0.01);两亚组存活患者的NIHSS评分比较有显著性差异(P<0.01);两亚组患者治疗7 d后,应激激素CRH、ACTH、Cor、AVP较治疗前明显下降(P<0.05),且亚低温治疗组应激激素水平的下降更为明显(P<0.05)。结论神经源性肺水肿(NPE)的发病与机体的应激反应有密切的关系,应激反应可能是NPE发生的基础。亚低温治疗脑出血致神经源性肺水肿不仅降低其死亡率而且提高其存活患者的生存质量。其效果可能与抑制应激和稳定下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。

重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析

目的探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床相关因素和激素及丙球药物治疗对神经源性肺水肿发生的影响。方法将2008年4月—2010年9月住院治疗的重症手足口病168例,其中神经源性肺水肿68例,以是否并发肺水肿分组,对神经源性肺水肿发生前的临床特征进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析;又根据重症手足口病168例的用药情况分成冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组和无甲泼尼龙组3组,对冲击量甲泼尼龙是否加丙球组的临床资料进行χ2检验。结果不典型皮疹、面部红斑、易激动、呕吐、心率增快、血压增高、腹痛、白细胞升高、血糖升高、脑脊液白细胞及蛋白升高、咽/肛拭子EV71-RNA阳性与手足口病并发神经源性肺水肿的发生有关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析共筛选出4项发生神经源性肺水肿影响因素,分别是不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖高。另外冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组、无甲泼尼龙组三组的神经源性肺水肿的发生率差异无统计学意义。将62例冲击量甲泼尼龙组以是否加用丙球冲击治疗分为2组,其神经源性肺水肿的发生差异具有统计学意义(χ2=6.738,P<0.01)。结论手足口病并发神经源性肺水肿的相关因素有不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖升高。大剂量甲泼尼龙冲击治疗对阻断神经源性肺水肿的疗效不明显,丙球冲击治疗对阻断神经源性肺水肿有一定作用。

异氟烷对大鼠急性脊髓损伤后神经源性肺水肿的影响

[目的]探讨吸入异氟烷的大鼠急性脊髓损伤过程中血流动力学变化及损伤后肺组织的病理改变。[方法]成年雄性SD大鼠60只,体重280～330g,随机分为水合氯醛组、1.5%异氟烷组和3%异氟烷组。在T8水平球囊扩张造成脊髓压迫,术中监测大鼠的血压、心率,压迫结束10min后处死大鼠,取肺组织称湿、干重,计算湿干重之比;通过大体解剖和光学显微镜观察肺组织的病理变化。[结果]所有进行脊髓压迫的大鼠血压均高于术前基础值(P<0.05),心率均低于术前基础值(P<0.05),1.5%异氟烷组在脊髓压迫过程中的血压上升明显高于水合氯醛组和3%异氟烷组(P<0.05),心率较基础值下降则大于水合氯醛组和3%异氟烷组(P<0.05),水合氯醛组与3%异氟烷组的血压、心率变化差异不显著(P>0.05);1.5%异氟烷组大鼠肺水肿程度较重,肺的湿干重之比较水合氯醛组、3%异氟烷组高,有显著差异(P<0.05),水合氯醛组与3%异氟烷组差异不显著(P>0.05)。[结论]使用1.5%异氟烷麻醉的大鼠急性脊髓损伤后肺水肿的发生速度快、严重程度高,可能与难以抑制交感神经的过度兴奋有关,因此在临床上应尽量避免单纯长时间吸入1.5%异氟烷,以防病人术后肺水肿的发生。

42例神经源性肺水肿早期机械通气的临床分析

目前，神经源性肺水肿（NPE）尚未引起临床医师的普遍重视，国内至今也无一个具体的诊断标准，给临床诊断和治疗带来了一定的困难，也不利于进一步研究。早期机械通气对NPE的抢救治疗效果是良好的，减少患者早期死亡有很大意义，为临床医师进一步救治原发脑损伤赢得机会和时间。我们对42例重型颅脑损伤并发NPE患者进行早期机械通气治疗，报告如下。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并急性神经源性肺水肿临床分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)合并急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema,ANPE)的发病因素及诊疗要点。方法病例组为12例动脉瘤性SAH合并ANPE患者,对照组为同期收治的12例动脉瘤性SAH未合并ANPE患者,回顾病例组的治疗过程,并对比两组的性别、年龄、动脉瘤部位、发病到接受手术的时间、手术持续时间、手术方式、术中液体量、术中液体量/手术时间等资料。结果两组病例的性别、年龄、动脉瘤位置、手术持续时间、术中手术方式无统计学差异(P>0.05),病例组发病到接受手术的时间短,术中液体量及液体量/手术持续时间明显大于未合并ANPE患者(P<0.05)。病例组呼吸机辅助呼吸6～14 d,留置气管插管时间9～20 d,均未行气管切开术,痊愈出院,未遗留呼吸、神经功能障碍。结论对于急诊行动脉瘤栓塞的患者,尤其要注重术中液体量及术中补液速度的管理,治疗方面需同时兼顾中枢原发因素和肺水肿。