目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只。采...目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只。采用脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。空白组为正常SD大鼠;假手术组为切开相关部位组织,无脊髓切断;其余4组予以手术脊髓切断造模。J型针刀治疗组造模后第19天予J型针刀针刺大鼠次髎穴,2 d 1次,共治疗7次。干预结束后各组行HE染色观察膀胱逼尿肌组织形态变化,Elisa检测膀胱逼尿肌组织中c AMP、PKA含量,免疫组化检测膀胱逼尿肌组织中PACAP38蛋白表达,Western blot检测膀胱逼尿肌组织中PKA、p-MLC蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与空白组相比,模型组中膀胱逼尿肌组织严重坏死,可见大量炎症细胞浸润;与模型组相比,J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组均有不同程度坏死组织修复情况。免疫组化检测PACAP38蛋白表达在模型组中表达量最低,针刀治疗之后,PACAP38表达量均不同程度上调;与J型针刀治疗组相比,治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组PACAP38蛋白表达均不同程度下调(P<0.05),但高于模型组(P<0.05)。Elisa检测结果显示,cAMP、PKA表达量模型组显著下调(P<0.05),J型针刀治疗组与模型组比显著上调(P<0.05),治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组比无显著差异(P>0.05)。WB结果显示:与空白组相比,模型组PKA、p-MLC蛋白表达上调;针刀治疗组表达量下调,其中PKA蛋白表达有显著性(P<0.05),p-MLC蛋白表达无显著性(P>0.05)。与J型针刀治疗组比,PKA蛋白表达量在治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组中无显著差异(P>0.05),p-MLC蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论:J型针刀针刺次髎穴可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制与J型针刀上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP-cAMP-PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关。展开更多
目的观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制。方法从48只雌性SD大鼠...目的观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制。方法从48只雌性SD大鼠中随机抽取12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的27只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组12只,剩余3只模型大鼠用于实验候补。电针组于术后第19天开始干预,连续10 d,其余两组仅予以捆绑。干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NODlike receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3信号通路焦亡蛋白的表达有关。展开更多
文摘目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只。采用脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。空白组为正常SD大鼠;假手术组为切开相关部位组织,无脊髓切断;其余4组予以手术脊髓切断造模。J型针刀治疗组造模后第19天予J型针刀针刺大鼠次髎穴,2 d 1次,共治疗7次。干预结束后各组行HE染色观察膀胱逼尿肌组织形态变化,Elisa检测膀胱逼尿肌组织中c AMP、PKA含量,免疫组化检测膀胱逼尿肌组织中PACAP38蛋白表达,Western blot检测膀胱逼尿肌组织中PKA、p-MLC蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与空白组相比,模型组中膀胱逼尿肌组织严重坏死,可见大量炎症细胞浸润;与模型组相比,J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组均有不同程度坏死组织修复情况。免疫组化检测PACAP38蛋白表达在模型组中表达量最低,针刀治疗之后,PACAP38表达量均不同程度上调;与J型针刀治疗组相比,治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组PACAP38蛋白表达均不同程度下调(P<0.05),但高于模型组(P<0.05)。Elisa检测结果显示,cAMP、PKA表达量模型组显著下调(P<0.05),J型针刀治疗组与模型组比显著上调(P<0.05),治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组比无显著差异(P>0.05)。WB结果显示:与空白组相比,模型组PKA、p-MLC蛋白表达上调;针刀治疗组表达量下调,其中PKA蛋白表达有显著性(P<0.05),p-MLC蛋白表达无显著性(P>0.05)。与J型针刀治疗组比,PKA蛋白表达量在治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组中无显著差异(P>0.05),p-MLC蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论:J型针刀针刺次髎穴可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制与J型针刀上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP-cAMP-PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关。
文摘目的探究容量管理联合间歇性导尿对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)合并神经源性膀胱(Neurogenic Bladder,NB)患者的影响。方法纳入2020年12月—2023年6月首都医科大学附属北京康复医院收治的80例SCI合并NB患者作为研究对象,利用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予常规护理干预,观察组则给予容量管理联合间歇性导尿护理干预,均干预8周。分析两组患者干预前后膀胱安全容量、残余尿量,尿路感染发生率,自主排尿功能等级和生活质量综合评定问卷(generic quality of life inventoy-74,GQOLI-74)以观察干预效果。结果干预前,两组膀胱安全容量、膀胱残余尿量,自主排尿功能等级和GQOLI-74评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组膀胱安全容量、自主排尿功能等级和GQOLI-74各维度评分均有改善,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,两组患者膀胱残余尿量较干预前均有减少,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,干预期间观察组尿路感染发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论容量管理联合间歇性导尿不仅可有效改善SCI合并NB患者的膀胱功能、自主排尿功能,且有助于提高患者的生活质量,减少泌尿系感染发生率,值得临床应用。
文摘目的观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制。方法从48只雌性SD大鼠中随机抽取12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的27只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组12只,剩余3只模型大鼠用于实验候补。电针组于术后第19天开始干预,连续10 d,其余两组仅予以捆绑。干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NODlike receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3信号通路焦亡蛋白的表达有关。