乳腺癌中神经激肽受体的表达及受体拮抗剂的作用研究

目的:研究乳腺癌中全长型、截短型神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK1R)和神经激肽2受体(neurokinin 2 receptor,NK2R)的表达,及受体拮抗剂对乳腺癌细胞生长的影响。方法:采用免疫组织化学法检测天津医科大学肿瘤医院51例乳腺癌及其癌旁正常组织、30例乳腺良性病变组织总NK1R(包括NK1R-FL和NK1R-Tr)和NK2R表达,采用实时定量PCR和免疫印迹技术检测乳腺细胞系中NK1R-FL、NK1R-Tr和NK2R表达,建立NK1R-FL和NK1R-Tr过表达的乳腺细胞系,在NK1R和NK2R拮抗剂作用下测定细胞增殖和软琼脂集落形成能力。结果:乳腺癌及癌旁正常组织、乳腺良性病变组织中均总NK1R过表达,乳腺癌组织中NK1R-FL、NK2R表达相比癌旁正常组织显著降低,并与乳腺癌分型、组织学分级、淋巴结转移及Ki-67、HER-2、ER和PR表达相关。HBL-100细胞中NK1R-FL和NK2R过表达、NK1R-Tr低表达,MDA-MB-231、T-47D和MCF-7细胞中只表达NK1R-Tr。乳腺癌细胞中NK1R-Tr低表达、NK1R-FL表达增加其对NK1R和NK2R受体拮抗剂的敏感度。结论:乳腺组织中NK1R-FL、NK2R共表达,乳腺癌细胞中NK1R-Tr过表达并负反馈调节NK1R-FL和NK2R的表达,NK1R和NK2R受体可能成为乳腺癌治疗的新靶标。

雌激素受体对乳腺癌细胞截短型神经激肽受体-1的调控作用

目的探讨雌激素受体α(ERα)阳性的乳腺癌细胞中ERα对神经激肽受体-1截短型变异体(NK1R-Tr)的调控作用,以及ERα是否通过调控NK1R-Tr的表达,间接调控细胞的增殖能力。方法染色质免疫共沉淀(CHIP)实验验证ERα是否可以结合到NK1R-Tr启动子上游的ERα反应元件,直接调控NK1R-Tr的表达;荧光素酶报告基因实验验证ERα是否对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。Western blot实验和RT-PCR实验检测乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的ERα和NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达情况;以及在ERα激动剂雌二醇(E2)刺激的条件下,小干扰RNA敲除ERα后,NK1R-Tr在不同水平的表达情况;小干扰RNA敲除NK1R-Tr后,CCK-8和克隆形成实验检测敲除NK1R-Tr的乳腺癌细胞的增殖能力。结果在NK1R-Tr基因启动子上游存在ERα的反应元件,ERα在E2存在条件下作用于该反应元件,对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。同样在E2刺激的条件下,敲除乳腺癌细胞MCF-7内源性ERα后,NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达均下降;且敲除NK1R-Tr的MCF-7细胞增殖能力较未敲除组明显降低。结论在ERα阳性的乳腺癌细胞中,ERα正性调控NK1R-Tr的表达,从而增强细胞的增殖能力。

神经激肽1受体拮抗剂替代地塞米松二联方案预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐的随机对照试验

目的比较神经激肽1(NK-1)受体拮抗剂(RA)联合托烷司琼与地塞米松联合托烷司琼预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐(MEC-CINV)的效果。方法采用非劣效性试验设计,将中国人民解放军南部战区总医院肿瘤科2021年4月至2022年1月满足条件的拟接受中度致吐风险化疗的肿瘤患者按照随机数字表法分为NK-1 RA组和地塞米松组。NK-1 RA组患者采用NK-1 RA(阿瑞匹坦或福沙匹坦)+托烷司琼二联止吐方案,地塞米松组采用托烷司琼+地塞米松标准二联止吐方案。主要评价指标为总观察期(0~120 h)、延迟期(24~120 h)、急性期(24 h内)的呕吐完全缓解(CR)率,次要评价指标为各期恶心完全控制(CC)率及恶心呕吐总缓解(TR)率,安全性指标为止吐药物的不良反应(包括乏力、便秘、呃逆、失眠等症状指标,以及白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少、血红蛋白下降、血小板计数减少、丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶升高、血肌酐升高等实验室指标异常)。采用差异性检验(检验水准为0.05)和非劣效性检验(非劣效性界值为15%,检验水准为0.025)比较两组的干预效果。结果最终共有101例患者全程参与本研究,其中NK-1 RA组51例,地塞米松组50例。NK-1 RA组和地塞米松组总观察期呕吐CR率分别为58.8%(30/51)和56.0%(28/50),非劣效性检验无统计学意义[P_(非劣效)=0.035,率差(RD)=2.80%,95%CI-16.5%~22.1%];急性期呕吐CR率分别为80.4%(41/51)和78.0%(39/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.016,RD=2.40%,95%CI-13.4%~18.2%);延迟期呕吐CR率分别为62.7%(32/51)和58.0%(29/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.021,RD=4.70%,95%CI-14.4%~23.8%)。NK-1 RA组各期恶心CC率略高于地塞米松组,非劣效性检验有统计学意义(均P_(非劣效)<0.025)。两组间各安全性指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论在MEC-CINV患者中,NK-1 RA联合托烷司琼的二联止吐方案对恶心呕吐的控制效果非劣效于地塞米松联合托烷司琼标准二联止吐方案,且安全性良好。

祛风止咳方对感染后咳嗽模型大鼠神经激肽-1受体表达的影响

目的:分析感染后咳嗽模型大鼠神经肽P物质(SP)、神经激肽-1受体(NK-1R)在祛风止咳方的作用下发生的改变,探究在感染后咳嗽方面,该方的作用机理。方法:将大鼠(40只)随机分成4组:西药治疗组,中药治疗组、模型组、空白对照组,构建PIC模型:雾化吸入辣椒素、脂多糖(LPS)滴鼻模拟感染革兰氏阴性菌,各组大鼠给予灌胃处理7d后,获取肺组织,研究其病理学变化,采用ELLSA法检测SP含量,免疫组化法、半定量评分研究肺组织中SP改变,肺组织中表达的NK-1R用Western-Blot进行检测。结果:(1)SP含量的分析:模型组较空白对照组具有更高的SP含量(P<0.05);无论是中药治疗组还是西药治疗组肺组织中较模型组具有更低的SP含量,下降显著的是中药治疗组(P<0.05);(2)SP免疫组化结果:中药治疗组和西药治疗组较模型组表达更低的SP蛋白,降低更明显的是中药治疗组(P<0.05);(3)NK-1R的Western-Blot检测结果:中药治疗组和西药治疗组肺组织较模型组表达更低的NK-1R蛋白,降低更显著的是中药治疗组。结论:祛风止咳方能够降低大鼠肺组织中SP及NK-1受体蛋白的表达,通过NK-1-SP途径来降低感染后咳嗽的气道神经源性炎症。

基于FAERS数据库的神经激肽-1受体拮抗剂不良事件信号挖掘与分析

目的 通过对神经激肽-1受体拮抗剂(NK-1RA)药品不良事件(ADE)信号挖掘分析,探讨NK-1RA(阿瑞匹坦、福沙匹坦、奈妥匹坦)潜在的不良反应,为临床安全合理用药提供参考。方法 从美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)数据库中提取2014年第一季度至2022年第四季度NK-1RA的ADE报告数据,采用报告比值比(ROR)法和综合标准(MHRA)法对相关报告进行数据挖掘和危险因素分析。结果 三种NK-1RA共获得263个有效ADE信号,其中阿瑞匹坦144个,福沙匹坦98个,奈妥匹坦21个;有效信号共涉及19个系统器官分类(SOC)。阿瑞匹坦与关节沉积、脑病、口腔黏膜变粗糙关联性强,福沙匹坦与注射部位血管炎、输液部位静脉炎、速发严重过敏反应关联性较强,奈妥匹坦则与中性粒细胞减少性结肠炎关联性强。结论 三种NK-1RA的ADE涉及的主要系统器官不同,与各系统器官某些ADE的关联性也不同;发现了说明书收录不全之处,挖掘出多个新的不良反应。建议临床用药时,密切监测患者的不良反应,及时采取措施进行干预。

支气管哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子与神经激肽受体表达的相关性分析

目的研究白血病抑制因子(LIF)和神经激肽受体(NKR)在支气管哮喘(简称哮喘)中的表达并分析两者的相关性,以探讨LIF与哮喘神经源性气道炎症的关系。方法24只W istar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松干预组(C组),每组8只。分别用10%卵白蛋白(OVA)腹腔注射与1%OVA雾化吸入制作致敏大鼠哮喘模型,在激发后2周通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测肺组织中LIF、NK-1R和NK-2R mRNA及蛋白表达,并通过免疫组化观察大鼠肺组织中NK-1R表达分布。结果A、B、C组大鼠肺组织中LIF mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、0.510±0.130、0.180±0.050,23 110±8 018、40 832±12 964、16 160±2 108;NK-1R mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、1.040±0.480、0.170±0.040,16 538±4 342、32 292±4 564、15 018±1 488;B组大鼠肺组织LIF mRNA和NK-1R mRNA水平与A、C两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。A、B(0.240±0.040、0.200±0.030)和C组(0.210±0.040)大鼠肺组织中NK-2R mRNA表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。B组NK-1R mRNA、蛋白分别与LIF mRNA、蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.850、0.868,P均<0.01)。免疫组化结果显示,NK-1R主要分布于支气管黏膜上皮细胞。结论哮喘气道存在LIF和NK-1R的过度表达,而且两者存在表达相关性,LIF可能参与了哮喘气道神经源性炎症的调控。

神经激肽1受体拮抗剂研究进展

神经激肽中P物质是中枢神经系统最重要的神经递质之一,通过与其受体,如神经激肽1受体(NK1R)结合在多种疾病的病理过程中发挥作用。NK1R拮抗剂近年来在临床上应用广泛,不仅能够缓解抑郁、焦虑的症状,而且对抑郁症、焦虑症和化疗引起的恶心、呕吐具有很好的疗效。本文就近年来NK1R拮抗剂的研究进展进行综述。

针灸对克罗恩病大鼠P物质与神经激肽1受体表达的影响

目的观察克罗恩病模型大鼠结肠黏膜中P物质(SP)和神经激肽1受体(NK1R)表达的变化,以及隔药灸与电针治疗对其的影响。方法除正常组外,其余大鼠采用TNBS灌肠法制备克罗恩病模型,在确定模型成功的基础上,随机分为模型组、隔药灸组与电针组;隔药灸组与电针组分别予以隔药灸、电针“天枢”、“气海”治疗。采用免疫组化方法检测各组大鼠结肠组织SP及其受体NK1R的表达。结果与正常组大鼠比较,模型大鼠结肠SP、NK1R表达异常升高,隔药灸与电针对其有显著下调作用,尤以隔药灸作用显著,基本恢复正常水平。结论针灸治疗可能是通过下调SP、NK1R的表达,消除肠道炎症,改善组织损伤,发挥治疗作用。

神经激肽B受体在小鼠中枢神经系统内的定位分布

目的 研究神经激肽B受体 (NK3)在小鼠中枢神经系统内的定位分布。 方法 免疫组织化学染色。 结果 在小鼠中枢神经系统的绝大部分区域 ,NK3受体样免疫反应产物位于胞体和树突上 ,少部分区域位于神经毡 (neuropil)内。大量NK3受体样免疫反应神经元出现于前嗅核、伏隔核、隔区、腹侧苍白球、苍白球、尾壳核、终纹床核、下丘脑前区、下丘脑结节区、下丘脑外侧区、穹隆周区、视上核、弓状核、乳头体、黑质、腹侧被盖区、红核后区、上丘和下丘、导水管周围灰质、孤束核、及延髓和脊髓背角浅层。大脑皮质的浅层、梨状皮质、背侧海马、杏仁核、脑干网状结构等核团内也含有一定数量的阳性神经元。在丘脑的中线核团和板内核、腹侧海马和脚间核等处 ,NK3受体免疫反应产物主要位于神经毡内。 结论 NK3受体广泛分布于小鼠中枢神经系统内 。

P物质及其神经激肽-1受体在慢性非细菌性前列腺炎大鼠L5~S2脊段的表达

目的：研究慢性非细菌性前列腺炎（CNP）大鼠模型不同造模时段L5~S2脊髓背角P物质（SP）及其神经激肽-1受体（NK-1R）的表达。方法：成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、模型组（45 d组、60 d组和90 d组）,每组10只。另取30只大鼠提取前列腺组织蛋白,模型组腹腔注射0.5 ml百白破疫苗,同时皮内多点注射1 ml前列腺蛋白提取液和弗式完全佐剂（1∶1）混合液造模,对照组注射同体积生理盐水。分别于造模后第45、60、90天测量大鼠抬腿反应阈值（PWT）,ELISA法测定前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜和电镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5~S2脊髓中SP和NK-1R的表达。结果：模型组大鼠疼痛敏感性增强,PWT 45 d组、60 d组、90 d组分别为（48.72±6.56）g、（42.16±4.3）g、（25.18±5.37）g,显著低于对照组的（73.65±6.68）g。与对照组比较,各模型组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量均显著增加（P均〈0.05）,并且90 d组增加更显著（P均〈0.05）。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,呈棕黄色索状分布,其他部位不着色或呈淡黄色;SP和NK-1R的表达量各模型组显著高于对照组（P均〈0.05）,同时90 d组也显著高于其他3组（P均〈0.05）。光镜下,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著;透射电镜也显示模型组大鼠前列腺组织呈现明显的炎性改变,9 0d组管周间质水肿更加明显,管周细胞与上皮基底间隙增宽,成纤维细胞及周围胶原原纤维数量增多。结论：CNP大鼠L5~S2脊髓背角SP合成增多,受体上调。

P物质及其受体神经激肽1受体与疼痛的相关性研究

很多疾病均可导致疼痛,如何有效缓解疼痛一直是困扰临床医师的难题。研究发现,P物质是一种十一氨基酸多肽,广泛地分布于神经系统和其他外周组织器官内,其G蛋白偶联受体神经激肽1受体密集分布于脊髓背角浅层。P物质及其受体NK-1受体与疼痛有密切关系。P物质作为兴奋靶组织器官的神经递质,从初级感觉传入纤维终末释放,介导痛觉传递。P物质和NK-1R结合也可以介导痛觉效应。P物质经酶解产生的N端片段和NK-1受体拮抗剂则产生镇痛作用。

神经激肽1受体拮抗剂WIN62577对大鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN62577对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法原代培养大鼠ASMC,将传代纯化的第4代细胞随机分为空白对照组、白细胞介素13(IL-13)干预组和WIN62577+IL-13干预组。MTT分析各组细胞的生长曲线;流式细胞仪分析各组G1、S和G2期细胞比例变化;Transwell小室检测WIN62577对ASMC迁移的影响。结果 IL-13干预组与空白对照组、WIN62577+IL-13干预组比较,48和72hASMC增殖的差异均有统计学意义(P<0.05)。WIN62577+IL-13干预组ASMC大多停留于G1期,与空白对照组比较同期细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05)。经WIN63577干预后迁移的ASMC数量显著减少(P<0.05)。结论 WIN62577有抑制ASMC增殖和迁移的作用。

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用

目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。

止吐新药——神经激肽1受体拮抗药福沙匹坦

神经激肽1受体拮抗药(NK1RA)福沙匹坦是一种新型止吐药,其二甲葡胺盐于2008年1月经FDA批准上市,在我国正处于新药申报阶段。福沙匹坦二甲葡胺为前体药,经静脉给药后在体内快速转变为活性形式阿瑞匹坦,在临床上主要用于治疗化疗相关性恶心呕吐(CINV),尤其是迟发性呕吐。福沙匹坦独特的静脉用药制剂克服了阿瑞匹坦只能口服的限制,生物利用度不受患者呕吐的影响,也可用于口腔黏膜炎不宜口服用药的患者。本文介绍福沙匹坦的药理学、药动学特征,以及用于CINV的临床研究进展,以期为医疗人员了解该药提供参考。

高渗刺激诱导大鼠下丘脑室旁核和视上核神经激肽B受体阳性神经元表达Fos

目的研究神经激肽Ｂ受体（ＮＫ３受体）与机体渗透压调节之间的可能关系。方法用双重免疫组织化学染色技术，高渗刺激采用静脉内注射１．５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ的方法，观察了下丘脑室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元在高渗刺激下的Ｆｏｓ表达情况。结果高渗盐水可诱导下丘脑室旁核和视上核内大量神经元表达Ｆｏｓ。在室旁核，双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的８８％，约占Ｆｏｓ阳性细胞的７１％；在视上核的主部，双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的７４％，约占Ｆｏｓ阳性细胞的４３％。结论室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元可能参与大鼠渗透压调节过程。

成年大鼠Pre-Btzinger复合体5-羟色胺样阳性神经纤维与神经激肽1受体样阳性神经元的关系

位于新生和成年哺乳动物延髓腹外侧区的Pre-Bo¨tzinger复合体(pre-Bo¨tzinger complex,PBC)被认为是呼吸节律产生中枢,神经激肽1受体(neurokinin-1receptor,NK1R)是PBC神经元的主要标记物。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT或seroto-nin)作为一种重要的神经递质,可通过其受体调节呼吸中枢的节律性变化。本研究采用免疫荧光组织化学和免疫电镜双重标记技术,在激光共聚焦显微镜和电子显微镜下观察了大鼠PBC内5-HT样免疫阳性神经纤维与NK1R样免疫阳性神经元或NK1R免疫阴性神经元之间的关系,旨在为5-HT参与PBC神经元呼吸节律的产生和调控提供形态学依据。共聚焦显微镜结果显示:正常大鼠PBC内可观察到一定数量的5-HT样阳性纤维和终末,且有少量的阳性纤维和终末与PBC内NK1R样阳性神经元的胞体或树突形成密切接触。在电镜下可进一步观察到:5-HT样阳性纤维终末可与NK1R样阳性神经元的树突形成直接接触,但未观察到典型的突触联系。5-HT样阳性纤维终末可与NK1R免疫阴性的树突形成非对称性突触。本实验结果提示:5-HT可能通过旁分泌的方式或通过中间神经元间接调节PBC内NK1R样阳性神经元的活动,以实现对中枢呼吸节律的调控。

神经激肽-3受体在胰腺癌组织中表达的初步研究

目的 研究神经激肽 3受体 (NK 3R)在胰腺癌组织中的表达 ,并将结果结合临床资料分析 ,以期找出其中相关性。方法 正常胰腺组织取自 2 0个器官捐献者 ,男性 11例 ,女性 9例 ;33个胰腺癌标本取自胰腺癌根治术 ,男性 19例 ,女性 14例。应用Northernblot技术 ,检测正常胰腺、胰腺癌组织和 7株胰腺癌细胞中NK 3R的mRNA水平 ,应用Westernblot检测其蛋白的表达水平。结果 与正常胰腺相比 ,胰腺癌组织中NK 3RmRNA过度表达 ,其表达水平与临床分期和术后生存时间相关 (P <0 0 5 ) ,胰腺癌组织中NK 3R蛋白也过度表达。结论 胰腺癌组织中NK 3R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 ,从而促进胰腺癌细胞的生长。

创面修复与去神经支配大鼠皮肤创面上皮神经激肽1受体细胞的表达

目的:研究创面愈合过程中神经激肽1受体在创面周边新生上皮细胞的表达及与创面愈合的关系。方法:实验于2002-01/04在第四军医大学神经生物教研室完成。20只新生SD大鼠采用随机数字法分为两组,每组10只。去感觉神经支配组皮下注射辣椒素破坏皮肤感觉神经纤维,制成失感觉神经模型,另一组为对照组。两组均在臀部制作圆形皮肤缺损,并各从中单纯随机抽样选5只分别在一定时间点沿创面周缘及底部取材,进行神经激肽1受体的免疫组织荧光染色及苏木精-伊红染色,观察其时空分布规律;另外5只在相应时间点测量残留创面面积,对结果进行分析比较。结果:正常大鼠与皮肤去感觉神经大鼠在创面愈合中创面周边新生上皮细胞均有神经激肽1受体表达;损伤后神经激肽1受体表达阳性的上皮细胞增多,胞体增大,呈增殖旺盛表现;神经激肽1受体在去感觉神经大鼠上皮细胞的表达较正常对照高;去感觉神经大鼠与正常大鼠相比,创面愈合速度较慢。结论:大鼠皮肤神经激肽1受体表达与创面愈合之间关系密切,由感觉神经末梢所释放的P物质等神经肽类递质可能是调节促进创面愈合的重要因素。

P物质、神经激肽-1受体对人类免疫缺陷病毒的调节作用

生活紧张状态和抑郁是HIV感染各阶段直至发展为AIDS的重要辅助因素。Kopnisky等报道心理改变在HIV-1疾病进程中所起的作用．发现在免疫一神经传导中脑部趋化因子特别是SP的重要性。抑郁、焦虑和紧张状态与HIV发展相关，行为状态和脑力活动的改变所引起的免疫应答间接或至少有一部分是通过神经内分泌-免疫途径介导的。紧张状态反应导致神经肽的释放改变．

炎性痛大鼠脊髓背角内神经激肽B受体的动态变化

目的 观察神经激肽 B受体 (NK3)与大鼠脊髓内伤害性信息传递和调控的可能关系。 方法 用免疫组织化学技术观察完全弗氏佐剂 (CFA )诱发慢性炎性痛大鼠脊髓背角神经激肽 B受体的动态变化。 结果 炎症侧腰骶段脊髓背角 NKB受体样免疫反应结构的染色强度有明显升高 ,背角浅层尤为显著。经时观察与图像分析结果表明 ,注射 CFA 2 d后脊髓背角内免疫染色强度即开始升高 ,2 1d左右抵达高峰 ,2 8d后渐恢复至正常水平。结论 NKB受体可能参与炎性慢性痛状态下伤害性信息在脊髓水平的传递与整合过程。