上海交通大学医学院松江研究院李亚东团队联合揭示慢性疼痛导致睡眠障碍的神经生物学机制

2024年4月17日,上海交通大学医学院松江研究院李亚东研究员课题组联合上海交通大学医学院附属第九人民医院麻醉科罗艳佳研究员等团队在神经科学顶级期刊《神经元》(Neuron)发表题目为Anterior cingulate cortex projections to the dorsal medial striatum underlie insomnia associated with chronic pain的研究成果,揭示慢性疼痛导致睡眠障碍的神经生物学机制。

针灸干预PTSD恐惧记忆的神经生物学机制研究进展

针灸治疗创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder,PTSD)疗效确切,能有效改善患者的焦虑与恐惧等症状,针灸干预PTSD的机制研究已受到广泛关注并取得了一定进展。本文梳理分析了近年来针灸干预PTSD恐惧记忆的神经生物学机制研究的相关资料,总结发现针灸干预PTSD的机制主要与修复恐惧记忆关键脑区的结构损伤,调控异常脑网络连接,抑制应激诱发的神经炎症反应,调节神经元可塑性分子和神经信号传递分子表达等方面密切相关,这为针灸干预PTSD的生物学机制的进一步研究和应用提供了资料依据。

运动对认知能力的影响及其神经生物学机制

人体研究与动物实验证明,运动会影响脑的多种功能,对脑的健康有着重要作用,包括提高认知能力[1],延缓由衰老引起的认知能力下降[2,3]以及降低抑郁症状[4,5]。关于运动影响脑功能的机制研究主要集中在运动后神经可塑性的变化方面,如神经发生、突触可塑性、树突棘密度与血管新生等[6,7]。特别是海马作为与认知功能密切相关的脑区,

肝主疏泄调畅情志功能的中枢神经生物学机制探讨

结合中医整体观和平衡观以及现代心理应激理论,以心理应激反应为切入点,提出研究假说:中医学肝主疏泄调畅情志的功能存在着一定的具体的中枢神经生物学机制;采用“方—证—效—脏腑功能本质”的研究思路,通过建立慢性心理应激反应模型模拟“肝失疏泄、情志异常”的综合病理变化过程。就已取得的研究结果进行分析认为:肝主疏泄之所谓“疏泄”,其中枢神经生物学机制在整体上与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴有关,具体而言,可能与调节慢性心理应激反应(情志活动异常)过程中中枢多种神经递质及其合成酶、神经肽、激素、环核苷酸系统以及Fos蛋白表达的变化有关,表现出多层次、多靶点以及多环节的作用特点;作用的脑区涉及到下丘脑(包括不同核团)海马,杏仁核等。

单针吗啡诱导小鼠行为敏化新的神经生物学机制

受他刊启发,本期开辟了[研究报道]栏目,其目的是为广大读者,特别是工作在戒毒一线的医务人员,提供一个了解国内研究人员在国外高水平刊物发表的研究成果的平台。本期共组织了三篇文章,一篇是一个课题组近年在国外期刊发表的研究成果总结报道:单针吗啡诱导小鼠行为敏化新的神经生物学机制;一篇是已采用英文语言在国外杂志发表过的中药治疗海洛因急性戒断症状的汇萃分析;一篇是相关数据库收录的药物滥用文献检索分析。希望大家喜欢,同时也希望大家支持,将自己在国外刊物已发表的重要研究成果,用中文总结,在本栏目展示。

药物滥用的性别差异及神经生物学机制

精神兴奋剂（可卡因、苯丙胺等）、阿片类药物（海洛因、阿片、吗啡等）、致幻剂和大麻类等毒品都具有强烈的成瘾性。女性滥用海洛因与其他成瘾性药物已成为当今世界的严峻社会问题。1994年调查发现,香港地区精神药物滥用人数有2328人,到2001年已增加到6022人,其中男性占82.3%,女性占17.7%[1]。截至2009年6月底,我国登记在册的吸毒人员为121万人,其中女性占19.9%[2]。

阿片类药物依赖戒断后渴求行为和焦虑情绪的神经生物学机制研究Ⅱ：吗啡对小鼠学习记忆及行为的影响

目的：探讨吗啡对小鼠的记忆能力及对应激耐受性的影响。方法：采用开场行为自发活动、一次性被动回避反应和强迫游泳检测昆明品系小鼠的学习记忆行为及对应激的耐受性。结果：吗啡小鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少，学习记忆能力显著减退，与生理盐水组小鼠有显著性差异；吗啡小鼠对应激的耐受性亦明显下降。结论：吗啡干扰了小鼠正常的学习记忆能力，并导致对应激的警觉性下降。

脊髓毒蕈碱型乙酰胆碱能受体介导吗啡依赖的神经生物学机制

作者在临床应用东莨菪碱成功治疗8000例海洛因依赖者的基础上系统研究了毒蕈碱型乙酰胆碱能受体(M)受体介导吗啡依赖神经生物学的机制.M受体拮抗剂减轻海洛因依赖者的戒断症状和吗啡依赖大鼠或猴纳络酮激发的戒断症状,提示M受体在阿片依赖中发挥重要作用.

针刺镇痛的神经生物学机制

针刺可以治疗疾病,同时也可镇痛。针刺镇痛(acupuncture analgesia,AA)作用产生的机制可概括为三类:神经机制,体液机制和生物电、磁调节机制、这三种机制并非孤立,而是相互联系的。本文从神经生物学方面探讨AA的可能机制。

促动作用影响运动性疲劳的神经生物学机制

本文简述运动性疲劳的可能性中枢机制，并就促动作用对运动中中枢兴奋传动能力的影响及促动作用相关神经递质的变化对运动性疲劳的影响作用试作阐述。

运动训练抗失眠及对睡眠-觉醒周期调控的神经生物学机制

适度运动被证明抗失眠疗效显著,对睡眠-觉醒周期有积极调控作用,可在一定程度上替代镇静安眠类药物,且无副作用。尽管对失眠的运动疗法已有广泛关注,临床也有开展,但其神经生物学机制尚未完全明确,一般认为可能涉及中枢神经机制及生物钟效应、单胺类神经递质及其受体、相关细胞因子及肽类物质等在运动影响下的变化与调节。客观梳理现有的假说及机制,不仅能为运动抗失眠提供更完备的理论依据,也能明确现有机制研究的不足,展望未来的研究方向。

胍丁胺抗阿片精神依赖作用及其神经生物学机制

阿片依赖是慢性复发性脑病，对我国社会稳定、经济发展和公共卫生造成了严重威胁。我们前期研究发现胍丁胺增强吗啡镇痛、对抗吗啡耐受及躯体依赖，本研究进一步分别采用反映精神依赖不同侧面的多种动物模型评价了胍丁胺抗吗啡精神依赖及防复吸作用，并探讨了其可能机制。在大鼠条件性位置偏爱（CPP）、行为敏化、辨别给药（DD）、自身给药（SA）模型上，从药物的奖赏、

胍丁胺调节阿片功能的分子和神经生物学机制

胍丁胺是一种内源性生物活性物质，由左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶作用下脱羧生成。我们的前期研究发现不管是内源性还是外源性胍丁胺都具有明确的阿片功能调节作用，表现为镇痛、增强吗啡镇痛、抑制吗啡耐受，躯体依赖和精神依赖。近年来，在这些工作的基础上，我们研究了胍丁胺调节阿片功能的分子和神经生物学机制。提出了胍丁胺调节阿片功能可能和激活咪唑啉受体有关这一假说。为了证明这一假说的客观性，本实验室首次建立了IRAS-Cho细胞稳定表达系统，通过观察IRAS的亚细胞定位、配体结合特性、生物学功能和信号转等证明了由美国科学家克隆的IRAS就是野生型I1咪唑啉受体。在此细胞模型上，我们首次证明胍丁胺调节阿片功能与激活I1咪唑啉受体相关。为了在神经元上，特别是在整体行为学实验模型上证明上述发现的存在，本实验室用RNA干涉技术在大鼠原代培养海马神经元和大鼠摇体实验模型上进一步证明胍丁胺调节阿片功能与激活I1咪唑啉受体相关。

运动锻炼抑制药物成瘾者心理渴求及复吸行为的神经生物学机制——基于运动对神经递质、激素和肽类物质的调节作用

作为一种辅助康复手段,中等强度的有氧运动在辅助脱毒、缓解戒断综合征和抑制复吸冲动和复吸行为等方面,已经显示出良好的康复效益,且被认为是相对安全、绿色的。尽管成瘾医学领域对运动抑制药物点燃和应激诱发型药物心理渴求、复吸行为已有一些研究并取得了一定成果,但其神经生物学机制还尚属探索阶段。一般认为,运动可促进机体的多巴胺及其受体、去甲肾上腺素及糖皮质激素和内源性阿片肽等的变化与调节,从而达到机体新陈代谢的平衡。客观梳理现有的理论假说及形成机制,不仅为运动抑制复吸冲动和复吸行为提供理论依据,也能明确现有研究的不足,展望未来的研究方向。

兴奋剂行为敏化的神经生物学机制

中枢神经兴奋剂,如可卡因、苯丙胺类等随着用药剂量、环境的不同和时间变化,可引起耐受、依赖、戒断和敏感化现象,对于前三者,可理解为脑对成瘾药物的代偿性适应,而对于敏感化则难以用代偿性适应来解释。所谓敏感化,即行为敏化,是指随着反复、持续地使用药物,机体对药物的敏感性增强,低剂量的药物即可达到相应的机体反应。

有氧运动对记忆的影响及其神经生物学机制

有氧运动是氧气充足时运用大型肌肉群进行有节奏的持续运动。有氧运动可以加快工作记忆任务中的反应速度;在记忆编码前和记忆巩固阶段进行高强度有氧运动有助于提升情景记忆;高强度有氧运动可以促进内隐记忆。有氧运动可以促进神经营养因子的产生,引起长时程增强,激活海马等与记忆相关的脑区并促进神经元再生。未来可探究有氧运动开始和持续时间的影响、有氧运动强度和认知参与的影响、有氧运动对不同年龄性别群体的影响以及脑源性神经营养因子的中介作用,从而深入揭示有氧运动对记忆的影响及其神经生物学机制。

应激致痛的神经生物学机制

应激和恐惧可产生镇痛作用,称为＂应激镇痛＂（stress-induced analgesia）。脑干的痛觉调制系统,尤其是延脑头端腹内侧区（RVM）的痛觉抑制神经元参与应激镇痛的发生。然而,近年来大量的研究表明,应激并不总是引起镇痛,相反,