鼠神经生长因子联合丙种球蛋白治疗慢性格林巴利综合征临床疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)联合丙种球蛋白(IVIG)治疗格林巴利综合征(GBS)的临床疗效及对炎性因子及肌力评分的影响。方法我院收治的73例GBS患者,按治疗方法分为观察组(mNGF联合IVIG治疗)40例和对照组(IVIG治疗)33例。对比两组临床疗效、炎性因子、肌力评分及肢体功能Hughes量表评分,并记录治疗期间不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清IL-4水平高于对照组,IL-21、IL-23水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组上、下肢肌力评分高于对照组,肢体功能Hughes评分低于对照组(P<0.05)。结论mNGF联合IVIG对慢性GBS的临床效果优于单纯使用IVIG治疗,二者联合治疗可有效抑制相关促炎因子的表达,明显改善患者肌力和肢体功能。

神经生长因子β在糖尿病周围神经病变中的作用

目的 探讨神经生长因子β(NGFβ)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用机制。方法 建立高糖细胞模型,并分为对照组、OE-NGFβ组、NC-NGFβ组;建立大鼠糖尿病神经病变模型,并分为大鼠对照组、大鼠OE-NGFβ组、大鼠NC-NGFβ组。利用RT-qPCR和Western blot检测细胞和大鼠坐骨神经中胰岛素样生长因子-1(IGF-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关基因12(ATG12)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)和P62的表达变化。利用ELISA检测DPN大鼠血液样本中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 与对照组比较OE-NGFβ组中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平则显著下降(P<0.001)。与对照组比较大鼠OE-NGFβ组的坐骨神经中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.001)。此外,与对照组比较大鼠OE-NGFβ组中MDA、NO和ROS的水平显著降低(P<0.001),SOD的水平显著升高(P<0.001)。结论 NGFβ可能通过调节自噬和抗氧化在DPN中发挥神经保护作用,提示NGFβ可能是一个DPN的潜在治疗靶点。

维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫

目的探讨维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)患儿的疗效。方法选取RE患儿89例,根据住院号随机分为观察组(n=43)和对照组(n=46)。对照组在原抗癫痫药物治疗基础上联合应用左乙拉西坦片,观察组在对照组基础上辅助应用维生素B6联合鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿临床疗效,治疗前后外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化和对脑电活动的影响,评估患儿智力水平和生活质量改善情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1和θ波水平,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组语言智商、操作智商和总智商评分,儿童癫痫生活质量量表(quality of life in childhood epilepsy,QOLCE)总分,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫效果较佳,可显著降低患儿外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1水平,控制脑电活动,从而改善患儿智力水平和生活质量。

神经生长因子联合BMSCs-源外泌体通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路缓解脑出血大鼠神经损伤

目的探讨大鼠神经生长因子(rat nerve growth factor,RtNGF)联合骨髓间充质干细胞-源外泌体(BMSCs exosomes)缓解脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)大鼠神经损伤的疗效及其作用机制。方法制备BMSCs exosomes。60只大鼠随机分为假手术(Sham)组,ICH组,ICH+RtNGF组,ICH+BMSCs exosomes组,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组,每组12只。建立ICH大鼠模型,并给予RtNGF或BMSCs exosomes单独治疗或联合治疗。制备各分组大鼠脑组织石蜡组织切片,并对其进行HE染色。qPCR法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子mRNA的相对表达水平。免疫组化(IHC)法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子的表达水平。结果与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中存在多处明显的组织腔隙和血凝块。ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组均有所改善,且ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组缓解神经损伤效果最好。与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中Keap1,NQO1和Nrf2 mRNA表达水平升高(P<0.05);上述3种蛋白质IHC相对染色评分升高(P<0.05)。与ICH组相比,ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平降低(P<0.05),且与ICH+RtNGF组或ICH+BMSCs exosomes组相比,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平更低(P<0.05)。结论RtNGF联合BMSCs exosomes治疗ICH大鼠,可通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路降低氧化应激缓解神经损伤。

鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗面神经炎的临床观察

目的分析面神经炎患者采用鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗的安全性与可行性。方法按随机对照原则将2020年8月至2023年8月在医院接受治疗的面神经炎患者100例分为对照组与研究组,各50例。对照组采用糖皮质激素治疗,研究组在对照组基础上加用鼠神经生长因子治疗。对比两组肌电图指标、生活质量、临床疗效、面神经功能与面神经运动恢复时间、面部神经功能评分及不良反应。结果研究组总有效率高于对照组,面神经功能与面神经运动恢复时间短于对照组(P<0.05);治疗后,两组神经传导速度、面神经负合肌肉动作电位(cMAP)指标均高于治疗前,RI潜伏期短于治疗前,且研究组神经传导速度、cMAP指标更高,RI潜伏期更短(P<0.05);两组面部神经功能、生活质量评分均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在糖皮质激素治疗基础上加用鼠神经生长因子可进一步提升面神经炎患者的疗效,在改善神经传导速度、缓解神经面部症状、提升生活质量方面均有一定的优越性,且安全性较高。

神经生长因子对老年退变性膝骨关节炎疼痛模型的影响

目的:探讨体外模型评价神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗体在膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)疼痛模型中的作用。方法:选取30只8周龄雄性SPF大鼠,分为空白组10只;其余20只行右膝关节单碘乙酸(monoiodoacetate,MIA)注射,制备骨性关节炎疼痛模型。造模成功后,再根据干预方法不同分为对照组(生理盐水腹腔注射)、治疗组(抗NGF腹腔注射),每组10只。所有动物右膝关节进行荧光金(fluorogold,FG)逆行神经示踪剂注射。分别在治疗前,治疗后1、2周使用猫道步态分析系统评估步态。治疗后3周,从L3-L5水平切除右背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),进行降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)免疫染色,并计算DRG数量。结果:在使用猫道系统的步态分析中,与空白组相比,对照组、治疗组占空比、摆动速度和触地面积比率明显降低(P<0.05);与对照组相比,治疗组占空比、摆动速度明显改善(P<0.05),触地面积比率与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组中FG标记的DRG神经元数量高于治疗组和空白组(P<0.05);对照组CGRP表达上调,与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射抗NGF抗体抑制了步态损伤和DRG神经元中CGRP的上调。这些发现提示抗神经生长因子治疗可能对治疗膝关节疼痛有价值。NGF可能是治疗KOA疼痛的重要靶点。

神经生长因子及其受体在高原牦牛与平原黄牛端脑中的比较分析

为探究神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)在高原牦牛(Bos grunniens)与平原黄牛(Bos taurus)端脑组织中表达与分布的差异,本研究采集不同海拔地区的成年牦牛与黄牛端脑不同组织(n=5),利用免疫组织化学技术(IHC)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)以及蛋白免疫印迹技术(WB)对NGF和TrkA在牦牛与黄牛端脑各区中的定位特征及表达水平进行比较。IHC结果显示,两种因子在牦牛与黄牛端脑各区中的分布与定位特征基本一致,主要在神经元胞质、神经胶质细胞及血管内壁中表达,其蛋白免疫阳性反应强度整体表现为牦牛高于黄牛。qRT-PCR结果显示,牦牛的NGF基因表达量在额叶皮质、大脑白质及枕叶皮质中低于黄牛或无差异,在其余区域中显著高于黄牛(P<0.05);TrkA基因表达量仅在大脑白质中与黄牛无显著差异,其余区域中显著高于黄牛(P<0.05)。WB结果显示,牦牛的NGF蛋白表达量仅在大脑白质中低于黄牛,其余区域均显著高于黄牛(P<0.05);牦牛的TrkA蛋白表达量在额叶皮质、大脑白质及枕叶皮质中低于黄牛或无差异,其余区域中显著高于黄牛(P<0.05)。综上,两种因子在牦牛端脑部分组织表达上调可能与低氧刺激有关,推测二者在低氧条件下协同发挥内源性神经保护作用,以维持动物机体正常的生理活动。本研究结果为进一步探究NGF和TrkA在牦牛低氧适应性方面发挥作用提供了理论依据。

交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗急性期特发性面神经麻痹患者的疗效及对其面神经功能的影响

目的观察交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗急性期特发性面神经麻痹患者的临床疗效及对其面神经功能的影响。方法选取2018年12月—2022年12月期间湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的86例急性期特发性面神经麻痹患者纳入研究,按随机数字表法将其分为观察组43例和对照组43例。观察组给予交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗,对照组给予鼠神经生长因子治疗。治疗1个月后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前及治疗1个月后中医症状积分、面神经功能评分及面部神经肌电图指标[瞬目反射(RI)潜伏期、复合肌肉动作电位(CMAP)波幅]、神经因子[胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell derived neurotrophie factor,GDNF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)]及氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平。结果治疗后观察组总有效率93.02%(40/43)明显高于对照组76.74%(33/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医症状积分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组中医症状积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者面神经功能评分均高于治疗前,RI潜伏期、CMAP波幅水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组面神经功能评分高于对照组,RI潜伏期、CMAP波幅水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者GDNF、NGF、SOD水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组GDNF、NGF、SOD水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论交替温针灸联合鼠神经生长因子对急性期特发性面神经麻痹疗效较佳,能够显著改善患者症状,提高患者面神经功能,且安全性较高,可应用于临床治疗中。

电针预处理丰隆穴对脑血栓大鼠神经生长因子、一氧化氮水平的影响

目的 观察电针预处理丰隆穴(ST40)对三氯化铁(FeCl_(3))诱导的远端大脑中动脉血栓(distal middle cerebral artery thrombus,dMCAT)模型大鼠行为学、脑梗死体积及梗死侧海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、缺血区皮层一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法 成年雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、电针组、阿司匹林组,假手术组10只,其余每组14只。对电针组予电针双侧丰隆穴(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,对阿司匹林组予阿司匹林50 mg/(kg·d)灌胃,均持续7天。第8天,模型组、电针组、阿司匹林组以50%FeCl_(3)溶液贴敷左侧大脑中动脉,建立dMCAT模型。术后24小时和7天对大鼠进行行为学评价(Longa评分、网屏实验、平衡木实验);术后24小时以TTC染色法测定脑梗死体积百分比;术后24小时和7天取大鼠梗死侧脑组织,以蛋白免疫印迹法检测海马NGF水平,硝酸还原酶法检测缺血区皮层NO含量。结果 与假手术组比较,术后24小时,模型组大鼠Longa评分、网屏实验评分、平衡木实验评分和脑梗死体积百分比显著升高(P<0.01);与模型组比较,术后24小时,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05),电针组和阿司匹林组网屏实验评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),平衡木实验评分降低(P<0.05)。术后7天电针组与阿司匹林组海马NGF表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。各组皮层NO水平比较无统计学差异(P>0.05)。结论 电针和阿司匹林预处理均能一定程度减轻脑血栓大鼠早期脑损伤,改善运动功能,并提高术后7天梗死侧海马NGF的表达水平,可能有利于后期的神经恢复。

神经生长因子改善糖尿病大鼠随意皮瓣缺血坏死的机制

目的:探讨神经生长因子(NGF)改善糖尿病大鼠随意皮瓣缺血坏死的分子机制。方法:①建立Wistar大鼠I型糖尿病模型,将这些大鼠随机分为模型组(DM组)和实验组(DM+NGF组)两组,设计9 cm×3 cm的改良McFarlane皮瓣并进行皮瓣移植,观察两组皮瓣的存活情况并统计存活面积。采集大鼠皮瓣组织,利用HE染色和免疫组化染色研究皮瓣存活与血管生成的关系,通过Western blot实验研究两组CD31、VEGF血管指标蛋白表达差异以及AGE-RAGE/MAPK-ERK1/2信号通路的变化。②利用建立的高糖人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型,将细胞实验分为细胞模型组(DM组)和细胞实验组(DM+NGF)组两组,通过CCK-8增殖实验、MCM2+细胞免疫荧光实验、细胞划痕实验、Transwell实验和血管成管实验,分析在高糖环境下NGF对HUVEC细胞的增殖、迁移和血管形成的影响。利用STRING数据库探讨NGF对VEGF、SDF1α、HIF-1α、PDGFA、TGF-β1等常见血管生成相关因子的互作情况以及功能富极化分析;通过RT-qPCR和Western blot验证NGF对其表达的影响。通过RNA-seq测序和Western blot分析NGF对HUVEC的影响机制。结果:动物实验方面:DM+NGF组比DM组皮瓣存活面积多(P<0.01);CD31免疫组化染色发现DM+NGF组CD31阳性微血管密度比DM组高(P<0.01),且DM+NGF组CD31和VEGF表达均较DM组高(P<0.05);而皮瓣组织AGE-RAGE/MAPK-ERK1/2信号通路的RAGE下降(P<0.05),而p-ERK1/2上调(P<0.05)。细胞实验方面:成功建立了25 mmol/L高糖模型,100 ng/mL NGF能促进HUVEC的增殖(P<0.01);与DM组比,DM+NGF组的细胞迁移和细胞血管生成能力明显加强(P<0.01),且DM+NGF组的VEGF、PDGFA、HIF-1α、Arg-1和bFGF相对表达量更高(P<0.05),而KEGG和GO功能富集化富集结果主要与血管形成和AGE-RAGE/MAPK-ERK1/2信号通路途径等相关。结论:NGF可能通过影响AGE-RAGE/MAPK-ERK1/2信号通路促进糖尿病大鼠内皮细胞血管生成,从而改善随意皮瓣的缺血坏死。

嗅觉训练和神经生长因子对感觉神经性嗅觉障碍患者的疗效分析

目的 观察嗅觉训练联合神经生长因子治疗感觉神经性嗅觉障碍的疗效。方法 选取近期接诊的头部外伤或上呼吸道感染所致嗅觉障碍患者30例作为观察组,经鼻给予神经生长因子治疗,同时指导患者进行嗅觉训练。另取我科既往接诊的头部外伤或上呼吸道感染所致嗅觉障碍并已行嗅觉训练治疗患者30例作为对照组。两组患者分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月行Sniffin Sticks嗅棒检测评分,比较两组治疗有效率差异。结果 观察组的总有效率为66.67%,对照组为33.33%,组间差异具有显著性统计学意义(P<0.05)。其中,上呼吸道感染后嗅觉障碍者对照组与观察组总有效率分别为41.18%和82.35%(P<0.05),且治疗后1个月和3个月时的Sniffin Sticks嗅觉测试评分与治疗前比较两组均有统计学意义(P<0.05);外伤后嗅觉障碍者两组有效率分别为23.08%和46.15%,差异无明显统计学意义(P>0.05),观察组治疗1个月后嗅觉测试评分与治疗前无明显差异(P>0.05),但于治疗3个月后,其评分结果与治疗前有显著性差异(P<0.05)。结论 嗅觉训练联合神经生长因子治疗上呼吸道感染及外伤后嗅觉障碍的疗效优于单纯嗅觉训练,该疗法可以作为感觉神经性嗅觉障碍的治疗方法应用于临床。

鼠神经生长因子治疗NAION疗效及安全性的Meta分析

目的对鼠神经生长因子(mNGF)治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)的有效性和安全性进行Meta分析。方法检索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库建库至2023年2月报道的mNGF治疗NAION的随机对照试验(RCT),根据是否使用mNGF治疗分为治疗组和对照组。由2名研究者独立筛选文献、提取资料,评价纳入文献的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件对总有效率、视力、视野、电生理P100峰潜时、视神经平均纤维层厚度进行Meta分析,并进行安全性评价。结果共纳入18篇文献,1,507例患者(1,573只眼),其中治疗组759例(797只眼),对照组748例(776只眼)。使用mNGF的治疗组总有效率[OR=4.810,95%CI(3.480,6.650),Z=9.540,P=0.000]、视力[MD=0.120,95%CI(0.080,0.170),Z=5.430,P=0.000]、视野平均缺损度[MD=-1.960,95%CI(-2.560,-1.360),Z=6.400,P=0.000]、电生理P100峰潜时[MD=-8.650,95%CI(-11.610,-5.700),Z=5.740,P=0.000]、视神经平均纤维层厚度[MD=10.420,95%CI(8.300,12.540),Z=9.650,P=0.000]均优于对照组,差异均有统计学意义。不良反应主要为局部注射mNGF后出现的局部刺激、疼痛、硬结,症状较轻。结论MNGF治疗NAION具有一定的疗效,可提高患者总有效率、视力,降低视野平均缺损度和视神经平均纤维层厚度,临床应用安全可靠。

神经生长因子联合糖皮质激素治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效

目的探讨神经生长因子联合糖皮质激素治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效。方法选取2019年11月至2021年11月聊城市人民医院收治的202例非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者作为研究对象,按照随机数字表法分为常规组与联合组,每组101例。常规组采用糖皮质激素治疗,联合组采用神经生长因子联合糖皮质激素治疗,比较两组治疗前及治疗4周后视野平均缺损(MD)、最佳矫正视力(BCVA)、血管内皮生长因子(VEGF)、血清血管内皮素(ET-1)水平及临床疗效、并发症发生情况。结果治疗后,两组MD、BCVA低于治疗前,且联合组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗总有效率高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组VEGF、ET-1水平低于治疗前,且联合组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,联合组并发症发生率低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经生长因子联合糖皮质激素治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效显著,可提高患者视力,改善视野缺损情况,有效降低血清ET-1、VEGF水平,并减少并发症发生,值得临床推广应用。

鼠神经生长因子联合低剂量重组人促红细胞生成素对早产儿脑损伤后神经发育的影响

目的:探讨鼠神经生长因子(mNGF)联合低剂量重组人促红细胞生成素(rh Epo)对早产儿脑损伤后神经发育的影响。方法:选取2021年3月~2022年3月期间某院收治的200例脑损伤早产儿作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组100例。两组患儿均给予营养支持、水电解质纠正、血糖、血压维持等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予注射用鼠神经生长因子,观察组在对照组治疗基础上静脉注射低剂量重组人促红素注射液(CHO细胞)。比较两组患儿脑损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、Toll样受体4(TLR4)]水平、神经发育异常情况、智能等级及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患儿NSE、S100β、8-OHdG、8-iso-PGF2α水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患儿TNF-α、IL-18、TLR4水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患儿神经发育异常项目≥3项及异常项目≥1项的发生率均低于对照组(P<0.05);两组患儿智能等级均呈升高趋势(P<0.05),且观察组升高趋势更明显(P<0.05);两组患儿不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上联用m NGF、低剂量rhEpo可有效降低患儿脑损伤相关因子水平及神经发育异常率,提高智能等级,且未增加不良反应的发生风险。

外源性神经生长因子激活Wnt3α/β-catenin信号通路促进骨折愈合

目的:分析外源性神经生长因子激活Wnt3α/β-catenin信号通路促进骨折愈合的作用。方法:选取40只SPF级SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建胫骨骨折模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、低剂量组9只、高剂量组9只。观察各组大鼠病理组织学、骨钙、骨磷水平、血液流变学指标、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、炎症因子水平、Wnt3α/β-catenin通路关键基因Wnt3a、β-catenin、GSK-3β的mRNA表达量、Wnt3α/β-catenin通路关键蛋白Wnt3a、β-catenin、GSK-3β的表达。结果:与对照组相比,另外三组骨钙、骨磷、BMD、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量降低,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量升高,与模型组相比,低、高剂量组骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量升高,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量降低;且高剂量组体现出最高骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量,最低全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量(P<0.05)。结论:采用外源性神经生长因子对胫骨骨质大鼠干预,可促使大鼠骨折的愈合,其作用机制可能与激活Wnt3α/β-catenin信号通路有关,具有较好的使用效果。

神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子脑源性神经营养因子血管内皮生长因子表达水平的影响

目的探讨神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法回顾性选取2020年5月至2023年6月浙江省慈溪市龙山医院收治80例2型糖尿病勃起功能障碍患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(他达拉非治疗)40例;观察组(神经营养因子+他达拉非治疗)40例。比较2组临床疗效、血管内皮功能、血清神经营养因子、射精功能和精子质量、勃起功能障碍指数和勃起硬度以及性生活质量。结果治疗后观察组临床总有效高于对照组(χ^(2)=4.581、P=0.032);治疗8周后观察组血清内皮素(ET-1)低于对照组,6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、前列环素(PGI2)、VEGF高于对照组(t=8.057、P<0.01,t=4.688、P<0.01,t=2.538、P=0.013,t=3.969、P<0.01);观察组NGF、BDNF、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平高于对照组(t=2.094、P=0.039,t=2.124、P=0.037,t=2.876、P=0.005);观察组射精功能量表(CI-PE)评分高于对照组,精子数量、精子密度、精子活力大于对照组(t=2.459、P=0.016,t=2.821、P=0.006,t=3.370、P=0.001,t=4.181、P<0.01);观察组勃起功能指数(IIEF-5)、勃起硬度分级(EHGS)、性生活质量量表评分高于对照组(t=6.242、P<0.01,t=2.658、P=0.009,t=2.340、P=0.022)。结论神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍临床疗效显著,可有效提高血管内皮功能和血清神经营养因子水平,提高射精和勃起功能,以及提升性生活质量,安全性良好。

亚低温联合鼠神经生长因子对重度窒息新生儿血清S100β和神经行为能力评分的影响

亚低温联合鼠神经生长因子对重度窒息新生儿血清S100β和神经行为能力评分的影响。方法 从2018年5月至2023年5月期间,周口市中心医院NICU接收的72例重度窒息新生儿被选为研究样本,通过随机数字列表法,这些婴儿被均衡地分配到两个组别,每组包含36例。一组作为对照组,接受亚低温疗法,而另一组观察组则在对照组治疗的基础上额外应用鼠神经生长因子肌肉注射液。分析两组婴儿的神经行为评分及血清S100β水平的变化。结果 治疗后,两组的神经行为评分均有所提升,观察组的提升幅度显著超过对照组(P<0.05),显示出统计学上的显著差异。同样,两组的血清S100β水平在治疗后均下降,但观察组的下降程度明显大于对照组(P<0.05),差异同样具有显著的统计学意义。结论 亚低温联合鼠神经生长因子治疗新生儿重度窒息可显著降低血清中S100β水平,提高患儿神经行为能力具有重要意义。

神经生长因子促进兔骨髓间充质干细胞软骨分化并抑制肥大分化

背景:神经生长因子是一种诱导神经生长的蛋白质,能调节间充质干细胞的增殖、分化等生物学行为。目的:探讨神经生长因子对骨髓间充质干细胞成软骨分化的促进作用。方法:分离培养兔骨髓间充质干细胞,将神经生长因子通过慢病毒转染的方式转染到骨髓间充质干细胞,以转染空载病毒为对照,CCK-8法、细胞划痕实验、茜素红染色、Western blot检测神经生长因子对骨髓间充质干细胞增殖、迁移、肥大分化、成软骨分化的影响。为进一步探讨神经生长因子对骨髓间充质干细胞成软骨分化的促进作用,转染空载病毒和转染神经生长因子的骨髓间充质干细胞分别加入白细胞介素1β诱导培养14 d,Western blot检测成软骨分化、肥大分化相关蛋白的表达。结果与结论:(1)CCK-8检测结果表明神经生长因子对骨髓间充质干细胞增殖没有明显影响;(2)与对照组相比,过表达神经生长因子后细胞迁移能力增强,成软骨相关蛋白Ⅱ型胶原、SOX9的表达上调(P<0.05),肥大相关蛋白Ⅹ型胶原、RUNX2的表达下调(P<0.05);(3)与空载病毒+白细胞介素1β组相比,过表达神经生长因子+白细胞介素1β组成软骨相关蛋白Ⅱ型胶原、SOX9的表达上调(P<0.05),肥大相关蛋白Ⅹ型胶原、RUNX2的表达下调(P<0.05);(4)结果表明,神经生长因子可促进骨髓间充质干细胞成软骨分化。

高压氧联合鼠神经生长因子对高血压脑出血患者术后弥散张量成像参数的影响

目的 探讨高压氧联合鼠神经生长因子(mNGF)对高血压脑出血患者术后弥散张量成像(DTI)参数的影响。方法 选取2021年2月至2023年2月首都医科大学附属北京康复医院收治的96例高血压脑出血患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组48例。在常规对症治疗的基础上,对照组予以高压氧治疗,观察组予以高压氧+mNGF治疗。比较两组DTI参数[主要包括大脑脚、内囊后肢各向异性分数比值(rFA)]、神经功能[采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评估]、运动功能[采用改良Barthel指数(MBI)量表进行评估]、日常生活能力[采用简式Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)进行评估]、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果 治疗后两组NIHSS评分低于治疗前,FMA评分和MBI评分高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后NIHSS评分低于对照组,FMA评分和MBI评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平均低于治疗前,且观察组治疗后IL-1β、IL-10、hs-CRP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组大脑脚rFA、内囊后肢rFA高于治疗前,且观察组治疗后大脑脚rFA、内囊后肢rFA高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组与观察组不良反应发生率(8.33%vs.10.42%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高压氧联合mNGF可促进高血压脑出血患者神经纤维修复,提高rFA,改善神经及运动功能,降低炎症水平,促进患者术后恢复。

桥本甲状腺炎病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6和神经生长因子受体水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性

目的探究桥本甲状腺炎(HT)病儿血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和神经生长因子受体(NGFR)水平与免疫水平及甲状腺功能的相关性。方法选取2021年3月至2022年3月在承德市妇幼保健院就诊的HT病儿104例作为HT组,根据甲状腺功能分为HT亢进组30例,HT正常组38例,HT减退组36例。采用随机数字表法选取同期在儿科门诊体检健康的儿童95例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清辅助型T细胞1(Th1)因子中的白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、辅助型T细胞2(Th2)因子中的白细胞介素4(IL-4)以及TRAF6、NGFR水平;采用Pearson法分析血清TRAF6、NGFR表达以及二者与甲状腺功能指标、炎症因子的相关性。结果HT正常组、HT减退组和HT亢进组TRAF6的表达水平显著高于对照组[(25.12±3.36)µg/L、(28.16±3.48)µg/L、(22.65±3.27)µg/L比(19.25±2.42)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著高于HT亢进组,HT减退组显著高于HT正常组(P<0.05);HT正常组、HT减退组和HT亢进组NGFR的表达水平显著低于对照组[(27.36±3.48)µg/L、(25.02±3.42)µg/L、(29.74±3.56)µg/L比(32.04±3.71)µg/L],HT正常组和HT减退组表达水平显著低于HT亢进组,HT减退组显著低于HT正常组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,HT病人血清中TRAF6和NGFR表达水平呈负相关(P<0.05);与对照组相比,HT组血清中IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平显著升高,IL-4、游离甲状腺素水平显著降低(P<0.05);Pearson法分析显示,TRAF6水平与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈正相关,与IL-4、游离甲状腺素水平呈负相关(P<0.05),NGFR水平与IL-4、游离甲状腺素水平呈正相关,与IL-2、IFN-γ、TPOAb、TGAb、游离三碘甲状原氨酸、血清三碘甲状原氨酸、甲状腺素、甲状腺球蛋白水平呈负相关(P<0.05)。结论HT病人血清TRAF6表达水平异常升高,NGFR水平异常降低,均与免疫水平及甲状腺功能相关。