神经生长因子对骨骼形成及骨疾病的影响

背景:神经生长因子在骨骼的生理和病理进程中发挥了重要作用,系统性分析神经生长因子对骨组织的影响在组织工程及临床治疗两方面都具有重要意义。目的:探究神经生长因子通过骨组织细胞和骨神经-血管耦合等途径调控骨形成的过程,同时研究神经生长因子在骨相关疾病病理进程中的作用。方法:在中国知网、万方、PubMed数据库以“神经生长因子,TrkA,骨,软骨”为中文检索词,以“Nerve growth factor,TrkA,NGF,bone,cartilage”为英文检索词进行文献检索,共检索到2 925篇文献。经过筛选后纳入116篇文献进行归纳总结,撰写综述。结果与结论:神经生长因子既可在骨、软骨、神经、血管等组织细胞中表达,又可作用于这些细胞发挥调控作用。通过多种分泌调控方式,神经生长因子在骨组织内部和骨、神经、血管组织间发挥信号传导作用。通过促进骨髓间充质干细胞的增殖、分化,神经生长因子可促进骨形成及骨修复。神经生长因子介导的破骨细胞生成说明其对骨组织具有多向调控作用。同时,神经生长因子与多种骨科疾病的发生发展高度相关,可能提供新的临床治疗思路。对神经生长因子的研究是了解骨骼生理及病理变化的重要方向之一。

化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子移植后运动功能神经生理学观察

目的:观察化学去细胞同种异体神经复合神经生长因子(NGF)修复大鼠坐骨神经缺损的神经生理恢复情况。方法:采用药物微球技术制备的NGF微球,与生物纤维蛋白胶混合后,形成NGF复合缓释制剂,作为补充外源性NGF载体。选取30只Wister大鼠制备坐骨神经10 mrn缺损进行神经修复,随机分为A、B、C3组,A组予自体神经反转吻合,B组予化学去细胞异体神经桥接,C组在化学去细胞神经移植段周围注射1 mL的NGF复合缓释制剂。术后16周观察大鼠在运动功能神经生理学恢复的情况。结果:方波刺激移植段近侧神经,均在小腿三头肌上记录到运动诱发电位曲线。A、B、C组的神经移植段运动传导速度分别为(52.6±3.9)、(35.4±3.2)、(47.2±3.8)m/s,A组与C组比较无统计学差异,B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化学去细胞神经同种异体复合NGF缓释制剂移植修复大鼠坐骨神经长段缺损,术后4个月运动传导功能恢复与自体神经移植相似。

神经生长因子促进兔骨髓间充质干细胞软骨分化并抑制肥大分化

背景:神经生长因子是一种诱导神经生长的蛋白质,能调节间充质干细胞的增殖、分化等生物学行为。目的:探讨神经生长因子对骨髓间充质干细胞成软骨分化的促进作用。方法:分离培养兔骨髓间充质干细胞,将神经生长因子通过慢病毒转染的方式转染到骨髓间充质干细胞,以转染空载病毒为对照,CCK-8法、细胞划痕实验、茜素红染色、Western blot检测神经生长因子对骨髓间充质干细胞增殖、迁移、肥大分化、成软骨分化的影响。为进一步探讨神经生长因子对骨髓间充质干细胞成软骨分化的促进作用,转染空载病毒和转染神经生长因子的骨髓间充质干细胞分别加入白细胞介素1β诱导培养14 d,Western blot检测成软骨分化、肥大分化相关蛋白的表达。结果与结论:(1)CCK-8检测结果表明神经生长因子对骨髓间充质干细胞增殖没有明显影响;(2)与对照组相比,过表达神经生长因子后细胞迁移能力增强,成软骨相关蛋白Ⅱ型胶原、SOX9的表达上调(P<0.05),肥大相关蛋白Ⅹ型胶原、RUNX2的表达下调(P<0.05);(3)与空载病毒+白细胞介素1β组相比,过表达神经生长因子+白细胞介素1β组成软骨相关蛋白Ⅱ型胶原、SOX9的表达上调(P<0.05),肥大相关蛋白Ⅹ型胶原、RUNX2的表达下调(P<0.05);(4)结果表明,神经生长因子可促进骨髓间充质干细胞成软骨分化。

面向西部地区医学生开展基于优慕课课程建设的思考——以“神经生理学”课程为例

旨在探讨面向西部地区医学生开展基于优慕课课程建设的应用效果和优化策略。以青海大学2021级68名医学研究生为研究对象,采用调查法,实施并分析了学生的应用体验。调查问卷结果显示,基于优慕课的课程建设有助于学生提高学习效果,锻炼并启发其自主协作学习能力和科研思路,但也反馈出学生对教学大纲和课程思政的关注度不高,更重视专业课的学习;学生的“学习的主体”作用偏弱,研究型教学设计不够合理;优慕课操作烦琐复杂等问题。优化的策略包括:修订完善教学大纲,纳入思政内容及考核机制;优化研究型教学设计,提升学生深度学习能力;制定优慕课App操作说明。

基于神经电生理变化探讨针刺联合鼠神经生长因子治疗周围性面瘫患儿的效果

目的基于神经电生理变化探讨针刺联合鼠神经生长因子治疗周围性面瘫患儿的临床疗效。方法选择南阳医学高等专科学校第一附属医院2022年4月至2024年3月收治的81例周围性面瘫患儿随机分为对照组和研究组,对照组采取常规针刺治疗,研究组在对照组基础上加用鼠神经生长因子注射治疗。两组患儿均治疗28 d,对比治疗前后患儿面神经功能情况、面神经复合肌肉动作电位以及中医证候积分变化,统计两组患儿的临床疗效。结果研究组治疗有效率(97.56%)高于对照组(80.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患儿的中医证候积分、House-Brackmann面神经功能分级(H-B分级)、Portmann简易评分量表评分结果及面神经电生理检测结果对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患儿上述指标均有明显改善,其中研究组患儿的中医证候积分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患儿H-B分级和Portmann评分改善更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05),神经电生理检测结果显示研究组患儿复合肌肉动作电位(CMAP)异常和瞬目反射(BR)检测异常发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且研究组患儿口轮匝肌、鼻肌和额肌的面神经电图(ENoG)波幅高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论针刺联合鼠神经生长因子可有效改善周围性面瘫患儿的面部神经电生理以及面神经功能与症状,对于促进神经功能康复有显著疗效,值得应用。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

神经生长因子β在糖尿病周围神经病变中的作用

目的 探讨神经生长因子β(NGFβ)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用机制。方法 建立高糖细胞模型,并分为对照组、OE-NGFβ组、NC-NGFβ组;建立大鼠糖尿病神经病变模型,并分为大鼠对照组、大鼠OE-NGFβ组、大鼠NC-NGFβ组。利用RT-qPCR和Western blot检测细胞和大鼠坐骨神经中胰岛素样生长因子-1(IGF-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关基因12(ATG12)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)和P62的表达变化。利用ELISA检测DPN大鼠血液样本中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 与对照组比较OE-NGFβ组中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平则显著下降(P<0.001)。与对照组比较大鼠OE-NGFβ组的坐骨神经中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.001)。此外,与对照组比较大鼠OE-NGFβ组中MDA、NO和ROS的水平显著降低(P<0.001),SOD的水平显著升高(P<0.001)。结论 NGFβ可能通过调节自噬和抗氧化在DPN中发挥神经保护作用,提示NGFβ可能是一个DPN的潜在治疗靶点。

维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫

目的探讨维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)患儿的疗效。方法选取RE患儿89例,根据住院号随机分为观察组(n=43)和对照组(n=46)。对照组在原抗癫痫药物治疗基础上联合应用左乙拉西坦片,观察组在对照组基础上辅助应用维生素B6联合鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿临床疗效,治疗前后外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化和对脑电活动的影响,评估患儿智力水平和生活质量改善情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1和θ波水平,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组语言智商、操作智商和总智商评分,儿童癫痫生活质量量表(quality of life in childhood epilepsy,QOLCE)总分,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫效果较佳,可显著降低患儿外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1水平,控制脑电活动,从而改善患儿智力水平和生活质量。

鼠神经生长因子联合丙种球蛋白治疗慢性格林巴利综合征临床疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)联合丙种球蛋白(IVIG)治疗格林巴利综合征(GBS)的临床疗效及对炎性因子及肌力评分的影响。方法我院收治的73例GBS患者,按治疗方法分为观察组(mNGF联合IVIG治疗)40例和对照组(IVIG治疗)33例。对比两组临床疗效、炎性因子、肌力评分及肢体功能Hughes量表评分,并记录治疗期间不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清IL-4水平高于对照组,IL-21、IL-23水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组上、下肢肌力评分高于对照组,肢体功能Hughes评分低于对照组(P<0.05)。结论mNGF联合IVIG对慢性GBS的临床效果优于单纯使用IVIG治疗,二者联合治疗可有效抑制相关促炎因子的表达,明显改善患者肌力和肢体功能。

鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗面神经炎的临床观察

目的分析面神经炎患者采用鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗的安全性与可行性。方法按随机对照原则将2020年8月至2023年8月在医院接受治疗的面神经炎患者100例分为对照组与研究组,各50例。对照组采用糖皮质激素治疗,研究组在对照组基础上加用鼠神经生长因子治疗。对比两组肌电图指标、生活质量、临床疗效、面神经功能与面神经运动恢复时间、面部神经功能评分及不良反应。结果研究组总有效率高于对照组,面神经功能与面神经运动恢复时间短于对照组(P<0.05);治疗后,两组神经传导速度、面神经负合肌肉动作电位(cMAP)指标均高于治疗前,RI潜伏期短于治疗前,且研究组神经传导速度、cMAP指标更高,RI潜伏期更短(P<0.05);两组面部神经功能、生活质量评分均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在糖皮质激素治疗基础上加用鼠神经生长因子可进一步提升面神经炎患者的疗效,在改善神经传导速度、缓解神经面部症状、提升生活质量方面均有一定的优越性,且安全性较高。

神经生长因子联合BMSCs-源外泌体通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路缓解脑出血大鼠神经损伤

目的探讨大鼠神经生长因子(rat nerve growth factor,RtNGF)联合骨髓间充质干细胞-源外泌体(BMSCs exosomes)缓解脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)大鼠神经损伤的疗效及其作用机制。方法制备BMSCs exosomes。60只大鼠随机分为假手术(Sham)组,ICH组,ICH+RtNGF组,ICH+BMSCs exosomes组,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组,每组12只。建立ICH大鼠模型,并给予RtNGF或BMSCs exosomes单独治疗或联合治疗。制备各分组大鼠脑组织石蜡组织切片,并对其进行HE染色。qPCR法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子mRNA的相对表达水平。免疫组化(IHC)法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子的表达水平。结果与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中存在多处明显的组织腔隙和血凝块。ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组均有所改善,且ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组缓解神经损伤效果最好。与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中Keap1,NQO1和Nrf2 mRNA表达水平升高(P<0.05);上述3种蛋白质IHC相对染色评分升高(P<0.05)。与ICH组相比,ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平降低(P<0.05),且与ICH+RtNGF组或ICH+BMSCs exosomes组相比,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平更低(P<0.05)。结论RtNGF联合BMSCs exosomes治疗ICH大鼠,可通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路降低氧化应激缓解神经损伤。

低频脉冲电刺激联合改良站立位重心转移能力训练在脑卒中后偏瘫康复治疗中的应用效果及对周围神经电生理学的影响

目的探讨低频脉冲电刺激联合改良站立位重心转移能力训练在脑卒中后偏瘫康复治疗中的应用效果及对周围神经电生理学的影响。方法选择2021年2月至2022年3月收治的60例脑卒中后偏瘫患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组,各30例。对照组采取常规康复治疗,观察组在对照组基础上施加低频脉冲电刺激联合改良站立位重心转移能力训练。比较两组的患肢肢体运动功能、步频、步速及周围神经电生理学指标。结果干预后,观察组的上肢与下肢运动功能评分均高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的步频、步速均高于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的胫神经与腓总神经运动神经传导速度(MCV)与感觉传导速度(SCV)均高于对照组(P<0.05)。结论低频脉冲电刺激联合改良站立位重心转移能力训练在脑卒中后偏瘫康复治疗中的应用效果满意,可改善上肢与下肢运动功能,促进步态恢复,也能调节周围神经电生理学指标,值得推广。

神经生长因子辅助治疗对帕金森病患者运动功能的影响

目的探讨神经生长因子辅助治疗对帕金森病患者运动功能的影响。方法120例帕金森病患者按随机数字表法分为对照组与观察组各60例。对照组给予口服多巴丝肼和卡比多巴等常规药物治疗,观察组在对照组治疗基础上给予神经生长因子辅助治疗。治疗3周后,应用平衡仪、Berg平衡量表和“起立-行走”计时测试评估患者运动功能改善情况。结果治疗前,2组患者平均重心移动范围、平均Berg平衡量表评分、平均“起立-行走”时间组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后均较治疗前改善,观察组改善优于对照组(P<0.05)。结论神经生长因子辅助治疗帕金森病可明显改善患者运动功能,值得临床参考应用。

神经生长因子对老年退变性膝骨关节炎疼痛模型的影响

目的:探讨体外模型评价神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗体在膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)疼痛模型中的作用。方法:选取30只8周龄雄性SPF大鼠,分为空白组10只;其余20只行右膝关节单碘乙酸(monoiodoacetate,MIA)注射,制备骨性关节炎疼痛模型。造模成功后,再根据干预方法不同分为对照组(生理盐水腹腔注射)、治疗组(抗NGF腹腔注射),每组10只。所有动物右膝关节进行荧光金(fluorogold,FG)逆行神经示踪剂注射。分别在治疗前,治疗后1、2周使用猫道步态分析系统评估步态。治疗后3周,从L3-L5水平切除右背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),进行降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)免疫染色,并计算DRG数量。结果:在使用猫道系统的步态分析中,与空白组相比,对照组、治疗组占空比、摆动速度和触地面积比率明显降低(P<0.05);与对照组相比,治疗组占空比、摆动速度明显改善(P<0.05),触地面积比率与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组中FG标记的DRG神经元数量高于治疗组和空白组(P<0.05);对照组CGRP表达上调,与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射抗NGF抗体抑制了步态损伤和DRG神经元中CGRP的上调。这些发现提示抗神经生长因子治疗可能对治疗膝关节疼痛有价值。NGF可能是治疗KOA疼痛的重要靶点。

电针预处理丰隆穴对脑血栓大鼠神经生长因子、一氧化氮水平的影响

目的 观察电针预处理丰隆穴(ST40)对三氯化铁(FeCl_(3))诱导的远端大脑中动脉血栓(distal middle cerebral artery thrombus,dMCAT)模型大鼠行为学、脑梗死体积及梗死侧海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、缺血区皮层一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法 成年雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、电针组、阿司匹林组,假手术组10只,其余每组14只。对电针组予电针双侧丰隆穴(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,对阿司匹林组予阿司匹林50 mg/(kg·d)灌胃,均持续7天。第8天,模型组、电针组、阿司匹林组以50%FeCl_(3)溶液贴敷左侧大脑中动脉,建立dMCAT模型。术后24小时和7天对大鼠进行行为学评价(Longa评分、网屏实验、平衡木实验);术后24小时以TTC染色法测定脑梗死体积百分比;术后24小时和7天取大鼠梗死侧脑组织,以蛋白免疫印迹法检测海马NGF水平,硝酸还原酶法检测缺血区皮层NO含量。结果 与假手术组比较,术后24小时,模型组大鼠Longa评分、网屏实验评分、平衡木实验评分和脑梗死体积百分比显著升高(P<0.01);与模型组比较,术后24小时,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05),电针组和阿司匹林组网屏实验评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),平衡木实验评分降低(P<0.05)。术后7天电针组与阿司匹林组海马NGF表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。各组皮层NO水平比较无统计学差异(P>0.05)。结论 电针和阿司匹林预处理均能一定程度减轻脑血栓大鼠早期脑损伤,改善运动功能,并提高术后7天梗死侧海马NGF的表达水平,可能有利于后期的神经恢复。

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠病理学及神经生长因子和转化生长因子的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠病理学及神经生长因子(NGF)和转化生长因子(TGF)的影响。方法将30只大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、造模组(B组)、头穴丛刺组(C组),每组10只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠病理学的影响及脑组织皮质及海马区NGF和TGF表达的变化。结果造模后第7天,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿,周围区神经细胞数明显减少;与B组比较,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻,神经细胞数增多;术后7d,A组与B组大鼠皮质及海马区均有少量NGF及TGF表达,两组比较差异无显著性意义(P>0.05),C组大鼠皮质及海马区NGF及TGF表达明显升高,与B组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论头穴丛刺能减轻大鼠脑缺血区组织水肿,改善缺血半影区神经细胞功能状态,促进神经胶质细胞增生,并可诱导皮质及海马区NGF和TGF的表达,减轻缺血造成的神经元损伤。

局部注射血管内皮生长因子基因促进大鼠坐骨神经再生:组织学与电生理指标的评估

目的:局部应用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白可加速神经再生,促进其功能恢复。探讨局部注射pHVEGF165质粒对周围神经再生的作用。方法:实验于2004-03/06在武汉协和医院手外科实验室完成。实验动物:成年雄性Wistar大鼠45只。实验分组:随机分成3组,每组15只。即对照组、pHVEGF165质粒25μg和50μg组。实验方法:①制备pHVEGF165质粒。②制成双侧坐骨神经损伤动物模型,于神经断端间及周围肌肉内对照组局部注射生理盐水,pHVEGF165质粒25μg组和50μg组局部分别注射pHVEGF16525μg,50μg。实验评估:①术后4,6和8周行腓肠肌湿重检测与组织形态学观察。②术后6,8周行神经断面图象分析,测量有髓纤维密度、平均轴突直径、髓鞘厚度与有髓纤维总数。③术后8周通过电生理检测记录复合肌肉动作电位波幅,潜伏期,计算出运动神经传导速度。统计分析以上数据比较各组大鼠坐骨神经再生情况。结果:45只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经组织学检查结果:术后4周,各组大鼠神经均以大量变性的髓鞘为主;6,8周时,对照组神经断面仍可见到一些变性神经纤维,再生之神经纤维数量少,pHVEGF165质粒组的再生神经纤维数量增多也更加成熟,且pHVEGF165质粒50μg组再生神经纤维已接近正常神经组织。②腓肠肌湿重:神经损伤6周及8周,pHVEGF165质粒50μg组均明显优于对照组、pHVEGF165质粒25μg组[6周:(733.64±41.69),(491.82±40.21),(680.08±48.70)mg,8周:(906.68±35.03),(577.26±57.22),(772.74±61.14)mg,P<0.05]。③坐骨神经图象分析:6周和8周,pHVEGF165质粒25μg组、50μg组明显优于对照组(P<0.05),pHVEGF165质粒50μg组最优(P<0.05)。④电生理检测结果:术后8周,pHVEGF165质粒50μg组运动神经传导速度、复合肌肉动作电位波幅及潜伏期指标显示明显优于pHVEGF165质粒25μg组和对照组(P<0.05),pHVEGF165质粒25μg组居中。结论:局部注射phVEGF165质粒治疗周围神经损伤具有可行性,可促进神经轴突再生,加速神经功能恢复。并且这种作用可能存在剂量依赖性。

交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗急性期特发性面神经麻痹患者的疗效及对其面神经功能的影响

目的观察交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗急性期特发性面神经麻痹患者的临床疗效及对其面神经功能的影响。方法选取2018年12月—2022年12月期间湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的86例急性期特发性面神经麻痹患者纳入研究,按随机数字表法将其分为观察组43例和对照组43例。观察组给予交替温针灸联合鼠神经生长因子治疗,对照组给予鼠神经生长因子治疗。治疗1个月后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前及治疗1个月后中医症状积分、面神经功能评分及面部神经肌电图指标[瞬目反射(RI)潜伏期、复合肌肉动作电位(CMAP)波幅]、神经因子[胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell derived neurotrophie factor,GDNF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)]及氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平。结果治疗后观察组总有效率93.02%(40/43)明显高于对照组76.74%(33/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医症状积分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组中医症状积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者面神经功能评分均高于治疗前,RI潜伏期、CMAP波幅水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组面神经功能评分高于对照组,RI潜伏期、CMAP波幅水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者GDNF、NGF、SOD水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组GDNF、NGF、SOD水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论交替温针灸联合鼠神经生长因子对急性期特发性面神经麻痹疗效较佳,能够显著改善患者症状,提高患者面神经功能,且安全性较高,可应用于临床治疗中。

神经生长因子及其受体在高原牦牛与平原黄牛端脑中的比较分析

为探究神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)在高原牦牛(Bos grunniens)与平原黄牛(Bos taurus)端脑组织中表达与分布的差异,本研究采集不同海拔地区的成年牦牛与黄牛端脑不同组织(n=5),利用免疫组织化学技术(IHC)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)以及蛋白免疫印迹技术(WB)对NGF和TrkA在牦牛与黄牛端脑各区中的定位特征及表达水平进行比较。IHC结果显示,两种因子在牦牛与黄牛端脑各区中的分布与定位特征基本一致,主要在神经元胞质、神经胶质细胞及血管内壁中表达,其蛋白免疫阳性反应强度整体表现为牦牛高于黄牛。qRT-PCR结果显示,牦牛的NGF基因表达量在额叶皮质、大脑白质及枕叶皮质中低于黄牛或无差异,在其余区域中显著高于黄牛(P<0.05);TrkA基因表达量仅在大脑白质中与黄牛无显著差异,其余区域中显著高于黄牛(P<0.05)。WB结果显示,牦牛的NGF蛋白表达量仅在大脑白质中低于黄牛,其余区域均显著高于黄牛(P<0.05);牦牛的TrkA蛋白表达量在额叶皮质、大脑白质及枕叶皮质中低于黄牛或无差异,其余区域中显著高于黄牛(P<0.05)。综上,两种因子在牦牛端脑部分组织表达上调可能与低氧刺激有关,推测二者在低氧条件下协同发挥内源性神经保护作用,以维持动物机体正常的生理活动。本研究结果为进一步探究NGF和TrkA在牦牛低氧适应性方面发挥作用提供了理论依据。

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变(英文)

目的:探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅(amplitudeofevokedpotentials,AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensory/motornerveconductionvelocity,SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组:ID-1,2,3组,16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变。结果:病程早期(2周,2个月),正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量(1.15±0.090,0.79±0.048,P<0.001;1.17±0.069,0.53±0.023,P<0.001)、肽含量均下降犤(196.66±14.9),(128.2±11.25)μg/g,P<0.001;(196.66±14.9),(74.43±5.33)μg/g,P<0.001犦出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降犤IGF-1mRNA(0.71±0.024)～(0.47±0.021);IGF-1肽(114.35±8.09)～(64.58±3.89)μg/g,P<0.001犦。血清IGF-1呈一致性下降(r=0.99,P<0.001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经:r=0.54,P<0.05,