神经营养素3-和脑源性神经生长因子在大鼠脊髓中的定位表达

神经营养素 3(NT- 3)和脑源性神经生长因子 (BDNF)是神经生长因子 (NGF)的同源物。体外实验表明 NT-3和 BDNF能促进感觉神经元和交感神经元的存活 ,但是 NT- 3和 BDNF在脊髓中的生物学作用和定位分布还不十分清楚。本文用免疫组化 ABC法观察了 NT- 3和 BDNF的免疫阳性反应物在大鼠脊髓中的分布。结果表明 :呈 NT- 3样免疫阳性反应的胶质细胞分布于脊髓的后索、侧索和前索中 ;免疫反应阳性的神经元主要见于脊髓前角 ,少数见于脊髓后角。 BDNF位于大鼠的脊髓前角运动神经元 ;在脊髓 板层中还可见较多的 BDNF免疫反应阳性的神经终末。提示 NT- 3和 BDNF在维持脊髓神经元和胶质细胞的生理功能中可能起重要作用。

外源性神经生长因子激活Wnt3α/β-catenin信号通路促进骨折愈合

目的:分析外源性神经生长因子激活Wnt3α/β-catenin信号通路促进骨折愈合的作用。方法:选取40只SPF级SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建胫骨骨折模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、低剂量组9只、高剂量组9只。观察各组大鼠病理组织学、骨钙、骨磷水平、血液流变学指标、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、炎症因子水平、Wnt3α/β-catenin通路关键基因Wnt3a、β-catenin、GSK-3β的mRNA表达量、Wnt3α/β-catenin通路关键蛋白Wnt3a、β-catenin、GSK-3β的表达。结果:与对照组相比,另外三组骨钙、骨磷、BMD、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量降低,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量升高,与模型组相比,低、高剂量组骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量升高,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量降低;且高剂量组体现出最高骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量,最低全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量(P<0.05)。结论:采用外源性神经生长因子对胫骨骨质大鼠干预,可促使大鼠骨折的愈合,其作用机制可能与激活Wnt3α/β-catenin信号通路有关,具有较好的使用效果。

2，5-己二酮对大鼠坐骨神经雪旺细胞神经生长因子及其p75神经营养素受体表达的影响

目的研究正己烷代谢产物2,5-己二酮(2,5-HD)对雪旺细胞神经生长因子(NGF)及其p75神经营养素受体(p75NTR)表达水平的影响。方法取新生Wistar大鼠坐骨神经进行雪旺细胞原代培养,采用差速贴壁法和Thy-1.1抗体进行细胞纯化。采用免疫荧光法观察2,5-HD不同染毒浓度和染毒时间雪旺细胞NGF及其p75NTR表达水平的变化,图像分析软件Image-Pro Plus进行定量分析。结果2,5-HD 5～40 mmol·L^(-1)染毒24 h可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,呈浓度-效应关系;2,5-HD 10.0 mmol·L^(-1)染毒1～48 h,NGF及其p75NTR表达水平呈先增高后降低的趋势。结论2,5-HD可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,这可能是机体的一种自我保护机制,为使用NGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了依据。

脊髓半横断损伤后腹角神经元神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的变化

目的:探讨大鼠脊髓半横断损伤(htSCI)后脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT-3、NT-4)在脊髓腹角神经元表达的早期变化。方法:免疫组织化学ABC法分别染4种神经因子并作阳性细胞计数。结果:NGF主要分布于脊髓腹角神经元的胞核,BDNF、NT-4与NT-3主要分布于胞浆。htSCI前后它们在细胞内的分布范围没有变化。BDNF、NGF与NT-3的3 d在损伤尾侧段脊髓双侧腹角阳性神经元数与对照组相比显著减少。BDNF与NGF的14 d的双侧腹角阳性神经元数量均较正常组明显增多,NT-3与NT-4的14 d^21 d的双侧腹角阳性神经元数量均较正常组明显增多,BDNF7~21 d以及NGF14 d的健侧的阳性神经元数量均分别多于相应的伤侧。结论:内源性BDNF、NGF、NT-3、NT-4增加对脊髓损伤修复具有重要作用,BDNF和NGF在健侧表达的增加说明健侧代偿功能的活跃。

脊髓损伤后促红细胞生成素对神经生长因子、神经营养因子-3表达影响的实验研究

目的在脊髓损伤后不同时间应用促红细胞生成素(rhEPO),探讨其对神经运动功能和继发性病理改变的保护作用及对神经生长因子(NGF)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、对照组、实验组。按改良Allen打击法建立大鼠的脊髓不完全损伤模型,实验组分别于脊髓损伤后1h、6h、24h腹腔注射rhEPO,5 000ku/kg。通过动物神经运动功能评分和组织学染色评价神经损伤程度;采用免疫组织化学染色检测神经生长因子和神经营养因子-3的表达水平。结果在脊髓损伤后48h,rhEPO 1h、6h实验组神经运动功能和继发性病理损害明显改善,斜板试验角度各为43.5°±3.45°、42°±1.98°;与同期对照组相比明显提高(P<0.05);免疫组化显示脊髓神经生长因子和神经营养因子-3阳性表达明显上升,差异有显著性(P<0.01):而术后24h实验组与同期对照组相比,脊髓神经细胞神经生长因子和神经营养因子-3阳性表达上升均无显著差异(P>0.05)。结论早期腹腔注射外源性EPO对脊髓不完全损伤后引起的神经运动功能损害及继发性病理改变具有保护作用,此种保护作用可能与EPO能够增加神经营养因子-3和神经生长因子表达相关。

白介素-13(IL-13)和白介素-18(IL-18)调节支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGF mRNA)的实验研究

目的:初步探讨IL-13和IL-18对支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGFmRNA)表达的影响。方法:建立Wistar大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定NGF mRNA的基础水平,并观察予以IL-18和IL-13干预后NGF mRNA表达的情况。结果:哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强。空白对照组培养脾淋巴细胞0、12、24、48h时基础NGF mRNA表达量随着时间的延长逐渐升高,IL-13组随着时间的延长基础NGF mRNA表达量逐渐升高。随着时间的延长,IL-13组NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且至12h后分别显著高于各时间点的空白对照组(P<0.01)(表1)。同时随着IL-13干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且分别与前一梯度低浓度处理组相比较有显著差异(P<0.05);而随着IL-18干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值却逐渐降低。结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-13可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IL-18可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性炎症。

脐血干细胞移植及电针治疗脊髓损伤大鼠神经生长因子及神经营养因子3的表达

背景:研究表明,脐血干细胞移植对脊髓损伤的恢复起促进作用,而电针也能够通过抑制星形胶质细胞增生,来减少损伤部瘢痕形成,故推测两者结合可能在急性脊髓损伤治疗中发挥重要作用。目的:观察人脐血干细胞局部移植联合督脉电针治疗后大鼠脊髓损伤组织神经生长因子、神经营养因子3的表达。方法:选取雌性SD大鼠72只,随机分为对照组、损伤组、移植组、联合组。对照组单纯性背部切口后缝合,损伤组脊髓横断处(T10水平)放置约1 mm×2 mm×2 mm大小、浸润生理盐水的明胶海绵;移植组及联合组在脊髓横断处放置浸润人脐血干细胞悬液的明胶海绵,联合组于造模后1 h开始给予督脉电针治疗。在相应处理7,14,28 d后应用免疫组织化学、Western Blot及实时荧光定量PCR方法检测脊髓组织神经生长因子、神经营养因子3表达量的变化。结果与结论:脊髓损伤后,移植组与损伤组相比,联合组与移植组相比,神经生长因子、神经营养因子3在7,14,28 d表达量均增加(P<0.05)。Western Blot、实时荧光定量PCR与免疫组化结果相一致。结果显示人脐血干细胞移植与电针联合治疗脊髓损伤具有协同作用,显著上调损伤脊髓神经生长因子、神经营养因子3的表达水平,有利于脊髓损伤后功能恢复。

肾结石经输尿管软镜碎石术后血清神经导向因子-1、结缔组织生长因子水平对肾损伤的预测价值

目的 探讨血清神经导向因子-1(Netrin-1)、结缔组织生长因子(CTGF)对肾结石经输尿管软镜碎石术后肾损伤的预测价值。方法 2020年3月~2022年3月我院收治的肾结石病人104例,均采用经输尿管软镜碎石术治疗,选取同期我院健康体检者98例为对照组。将输尿管软镜碎石术后肾结石病人分为肾损伤组(58例)和非肾损伤组(46例)。使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Netrin-1、CTGF的表达水平。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析肾结石经输尿管软镜碎石术后出现肾损伤的影响因素,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清Netrin-1、CTGF对肾结石经输尿管软镜碎石术后肾损伤的预测价值。结果 研究组血清Netrin-1、CTGF表达水平均高于对照组;肾损伤组血清Netrin-1、CTGF水平高于非肾损伤组;多因素Logistic回归分析显示,Netrin-1≥300 ng/L、CTGF≥0.80 ng/L是输尿管软镜碎石术后肾损伤的危险因素(P<0.05)。血清Netrin-1、CTGF在预测经输尿管软镜碎石术后肾结石病人发生肾损伤的AUC分别为0.731(95%CI:0.668~0.813)、0.845(95%CI:0.798~0.892),两者联合预测的AUC为0.903(95%CI:0.852~0.955)。结论 血清Netrin-1、CTGF表达水平升高与输尿管软镜碎石术后出现肾损伤密切相关,可作为评估输尿管软镜碎石术后早期肾损伤生物学指标,且两者联合预测的效能更高。

神经生长因子对β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导海马细胞毒性的防治作用

目的研究神经生长因子(NGF)对Aβ25-35诱导海马细胞毒性的防治作用。方法取新生3d内大鼠海马细胞行体外培养7d,分别在加入Aβ25-35前后加入NGF和等体积培养液,采用MTT和β-tublin、ChAT免疫组化检测。结果β-tublin免疫组化证实所培养的为特异性结构完整的海马神经元。MTT及免疫组化显示Aβ25-35导致细胞活力显著降低及ChAT免疫阳性细胞明显减少。结论NGF能有效地阻止和轻度地修复Aβ25-35诱导的海马细胞损伤,对阿尔茨海默病的防治提供了一定的实验依据。

眼镜蛇毒神经生长因子对去部分背根猫脊髓背角内GAP-43表达的影响

目的观察眼镜蛇毒分离纯化出的神经生长因子(NGF)对去部分背根猫脊髓背角内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法对45只成年雄性家猫切除一侧L1-L5、L7-S2背根节,保留L6背根及背根节为备用背根,按给药剂量将动物分成小剂量NGF组(1μg/kg)、大剂量NGF组(2μg/kg)和生理盐水对照组,每组15只,术后分别存活3、6、12d,对L6节段脊髓作GAP-43免疫组织化学检测。结果术后术侧GAP-43阳性反应产物主要分布在脊髓、、板层的神经终末;中央管室管膜细胞呈阳性反应;脊髓前角神经毯呈阳性反应,整个脊髓板层未见阳性反应的神经元。术后3d,三组术侧、、板层即有GAP-43阳性神经纤维的表达;术后6d,三组GAP-43阳性神经纤维数量明显增多,至术后第12d,神经纤维数量增加达高峰,治疗组神经终末数量增加明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),不同时间段均以大剂量组的增多尤为显著。结论蛇毒NGF能有效诱导脊髓损伤修复过程中神经元GAP-43的合成而促进保留背根的侧支出芽,其密度与蛇毒神经生长因子的治疗剂量有关。

胰岛素样生长因子-1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的神经干细胞凋亡

目的 观察β-淀粉样蛋白（Aβ）对神经干细胞（NSCs）增殖和凋亡的影响，探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对Aβ介导的NSCs毒性作用的保护机制。方法 从E14SD大鼠大脑中分离神经干细胞，分别用Aβ、IGF-1和卸加IGF-1处理，锥虫蓝（trypan blue）染色确定细胞死亡数量和细胞死亡率，BrdU标记并分析细胞增殖能力，免疫细胞化学法鉴定神经干细胞和新生细胞，TUNEL技术检测凋亡细胞。结果 IGF-1处理时细胞死亡率低下，有大量BrdU阳性细胞生成，但无TUNEL阳性细胞。Aβ处理组细胞死亡率在6～48h快速上升，并形成大量TUNEL阳性细胞。而IGF-1加Aβ处理时，细胞死亡率较Aβ组显著下降。TUNEL阳性细胞显著减少。结论 Aβ促进神经干细胞死亡和凋亡；而IGF-1促进神经干细胞增殖并抑制由Aβ诱导的神经干细胞凋亡。

神经营养因子-3通过Wnt通路促进人骨髓间充质干细胞生长和成骨分化的研究

目的阐明神经营养因子-3(NT-3)促进人骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞的能力,并分析Wnt通路的作用机制。方法正常培养的人骨髓间充质干细胞为对照组;NT-3刺激的人骨髓间充质干细胞为NT-3组;加入ICG-001作用30 min后,用NT-3刺激者为Wnt抑制剂组,每组进行成骨诱导实验。利用噻唑蓝细胞增殖、酶联免疫吸附试验、Western blot检测、茜素红染色等实验分别检测各组人骨髓间充质干细胞增殖、细胞凋亡、碱性磷酸酶、骨形态发生蛋白-1(BMP-1)等蛋白表达及钙结节形成能力。结果与对照组比较,NT-3组间充质干细胞(MSC)增殖吸光度值增高(P<0.01);NT-3组碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达或茜素红染色效果均高于对照组(P<0.01);与NT-3组比较,Wnt抑制剂组MSC增殖吸光度值降低(P<0.01);而Wnt抑制剂组的碱性磷酸酶活性、BMP-1等蛋白表达均低于NT-3组(P<0.01)。结论 NT-3通过Wnt通路,促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化。

神经生长因子和托吡酯对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

目的:观察红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马caspase-3表达情况,探讨神经生长因子(NGF)和托吡酯(TPM)对KA致痫大鼠脑神经细胞的保护作用。方法:60只日龄25—35天健康大鼠随机分成4组(n=15只):A组(正常NS对照组),B组(KA致痫模型对照组),C组(TPM治疗组),D组(TPM和NGF联合治疗组)。分别于KA注射后第1d,3d,7d将各组动物处死5只,常规方法灌注固定,制作冰冻切片,用免疫组化方法检测大鼠海马caspase-3的表达情况,HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行定量分析。结果:TPM和NGF联合治疗组(D组)大鼠海马caspase-3阳性神经元计数和平均光密度值与B组相同时间点相比表达明显减少,有显著性差异(P<0.05),与TPM治疗组(C组)相同时间点相比表达亦均有明显减少,并有显著性意义(P<0.05)。结论:TPM能抑制癫痫大鼠海马caspase-3的表达,与NGF联用有协同作用。

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。

生长相关蛋白-43磷酸化及神经生长因子在膀胱过度活动症发病机制中的作用

目的研究生长相关蛋白-43(GAP-43)在膀胱过度活动症患者膀胱的表达及其磷酸化和神经生长因子(NGF)在膀胱过度活动症发病机制中的作用。方法应用Western blot方法检测32例膀胱过度活动症患者膀胱组织及10例正常膀胱组织和10例其他原因所致尿频患者膀胱组织中GAP-43的表达及其蛋白质磷酸化,32例OAB患者中,13例为特发性逼尿肌不稳定(IDI),19例为特发性感觉急迫(SU)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量正常和特发性逼尿肌不稳定膀胱标本中NGF的含量。结果 Western blotting结果显示,在NC膜上43kD处均有阳性的反应条带,正常膀胱和其他原因尿频膀胱反应带微弱;而OAB组反应条带明显加深,OAB组与对照组间的差异有显著性(P<0.05)。同样,磷酸化的结果也表明OAB组表达高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。不稳定膀胱组,平均NGF含量为(1.06±0.11)pg/μg蛋白,而正常膀胱组为(0.58±0.07)pg/μg蛋白,两者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论 GAP-43在OAB膀胱中的表达量较正常膀胱显著增多,提示神经的发芽生长和再建重塑与膀胱过度活动症有关,而磷酸化的GAP-43对这些过程有重要调节作用。NGF在人膀胱生理学和病理学方面起重要作用,可能参与不稳定膀胱的发病机制。

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化。方法出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只。实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球。检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度。免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡。结果实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核。正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞。遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞。结论形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关。

碱性成纤维细胞生长因子对受损面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对面神经切断端端吻合后面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法应用SD大鼠面神经切断端端吻合伤模型,正常侧做自身对照,实验组腹腔注射给予碱性成纤维细胞生长因子,单纯生理盐水组给予生理盐水。分别在术后1、7、15、30d,免疫组化染色检测面神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;原位末端标记(TUNEL)法检测神经元胞体的凋亡;取术侧新生面神经行透射电镜观察;应用随机对照t检验分析数据。结果(1)面神经元凋亡:实验组面神经元凋亡的发生比单纯生理盐水组少,二者差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Bcl-2蛋白表达的改变:实验组Bcl-2蛋白表达逐渐上升,单纯生理盐水组Bcl-2蛋白表达逐渐下降,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Bax蛋白表达的改变:Bax蛋白表达在单纯生理盐水组中随时间的增长而增加,在15d达到高峰然后下降。实验组随着时间增加,Bax蛋白的表达快速下降,在损伤后15d达到最低点,以后表达有所增加,但在损伤后30d表达仍未恢复正常水平。实验组和单纯生理盐水组各时段表达差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Caspase-3蛋白表达的改变:实验组Caspase-3蛋白表达逐渐下降,而单纯生理盐水组Caspase-3蛋白表达逐渐上升,二者差异有统计学意义(P<0.01)。(5)面神经透射电镜观察:实验组再生神经纤维数目、髓鞘厚度明显优于单纯生理盐水组。结论碱性成纤维细胞生长因子可以使面神经损伤后的神经元Bcl-2蛋白表达增多,Bax、Caspase-3蛋白表达减少,使面神经元凋亡发生减少,这可能是碱性成纤维细胞生长因子对面神经元保护作用的机制之一。

17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的:研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果:17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形剂组(P<0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P<0.01)。结论:腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。

蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞GAP-43表达的影响

目的通过对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）的研究,观察蛇毒神经生长因子（venom nerve growthfactor,vNGF）在鼠视神经横断伤后对RGC的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平均分为实验对照组、实验治疗组。各组右眼制作视神经横断伤模型,实验治疗组向玻璃体腔内注入0.8 g.L^-1vNGF 0.025 mL,实验对照组向玻璃体腔内注入0.025 mL平衡盐液。左眼未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后7 d、14 d取材,应用病理图像分析计数RGC及观察大鼠视网膜神经纤维层厚度变化,进行GAP-43免疫组织化学染色分析。结果光镜下,伤后7-14 d,实验治疗组大鼠RGC数目明显高于实验对照组,有非常显著性统计学差异（P〈0.01）,2组均比正常对照组RGC数目下降,有非常显著性统计学差异（P〈0.01）。免疫组织化学结果：实验治疗组7 d时GAP-43表达明显,14 d时稍减弱;实验对照组7 d时有GAP-43表达,但较实验治疗组弱,到14 d时表达明显减弱。结论在视神经横断伤后,vNGF能增加并延长GAP-43的表达强度,提高RGC的存活数量,对RGC有明显的保护作用。

长链非编码RNA脑源性神经营养因子-反义物和信号素3B-反义物1在胃癌病人中的表达及联合超声检查在胃癌诊断中的应用

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)脑源性神经营养因子-反义物(BDNF-AS)和信号素3B-反义物1(SEMA3B-AS1)在胃癌病人中的表达及联合超声检查在胃癌诊断中的应用价值。方法2021年1月~2023年2月收治的118例胃癌病人为胃癌组,同期113例胃部良性病变者为良性病变组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清BDNF-AS和SEMA3B-AS1表达水平,并以平均值分为BDNF-AS高表达组(55例)和BDNF-AS低表达组(63例)、SEMA3B-AS1高表达组(57例)和SEMA3B-AS1低表达组(61例);Kappa检验分析超声诊断与临床病理诊断的一致性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清BDNF-AS和SEMA3B-AS1联合超声对胃癌的诊断价值。结果与良性病变组比较,胃癌组血清BDNF-AS和SEMA3B-AS1水平均明显下降(t=10.205,t=9.590,P<0.05);BDNF-AS和SEMA3B-AS1在肿瘤直径≥3 cm、浸润深度较深、分化程度较低、发生淋巴结转移的胃癌病人中表达水平明显较低(P<0.05);Kappa检验结果显示,超声诊断与临床病理诊断的一致性较高(Kappa值=0.723,P<0.05);ROC结果显示,血清BDNF-AS、SEMA3B-AS1水平和超声诊断胃癌的AUC分别为0.848、0.835、0.861,三者联合诊断的AUC(0.949)显著大于血清BDNF-AS单独诊断的AUC(Z=4.713,P=0.000)、血清SEMA3B-AS1水平单独诊断的AUC(Z=4.112,P=0.0015)和超声诊断的AUC(Z=3.350,P=0.0008),联合诊断的敏感度、特异度优于三者单独诊断。结论血清BDNF-AS和SEMA3B-AS1联合超声检查在胃癌的诊断上具有较高的应用价值。