类胰岛素生长因子-I对鱼类氮代谢的影响

类胰岛素生长因子-I对鱼类的氮代谢起着重要的调控作用。类胰岛素生长因子-I可以通过影响蛋白质合成时转录模板DNA含量、转录效率和翻译水平而实现对鱼体蛋白质的调控。影响类胰岛素生长因子-I对鱼类氮代谢的调控因素包括水温、鱼的品种、不同的生长阶段、鱼体内的激素含量以及饵料的营养水平等。本文综述了鱼类类胰岛素生长因子-I的结构及其影响鱼类氮代谢不同作用方式等面的研究进展,并对类胰岛素生长因子-I以后在鱼类上可能的研究方向做了初步探讨。

神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响

目的拟观察外源性神经生长因子对去神经大鼠血清BGP和TRACP的影响,探讨神经生长对废用性骨质疏松的预防作用。方法 50只大鼠随机抽签法分为5组:假手术组(SHAM)、去神经组(DN)、神经生长因子组(NGF)、被动运动组(PM)、神经生长因子与被动运动联合组(NGF+PM)。假手术组不切除坐骨神经和股神经,其他各组通过切除大鼠右侧坐骨神经和股神经建立SD大鼠右侧后肢的去神经模型,通过被动运动和外源性生长因子的干预措施,观察各组大鼠血清BGP和TRACP指标。结果与假手术组相比,去神经各组血清BGP方面明显降低(P<0.01),血清TRACP明显升高(P<0.05);与DN组相比,NGF组和NGF+PM组与之都有显著性差异(P<0.05),PM与DN组之间虽无统计学意义(P>0.05);与DN组血清TRACP相比,PM组和PM+NGF组与之有显著性差异(P<0.05),NGF组与之无差异(P>0.05);结论大鼠下肢缺乏神经支配导致肌肉萎缩、骨正常代谢遭到破坏,被动运动和神经生长因子能提高去神经大鼠血清BGP水平、降低血清TRACP的含量,一定程度上能预防去神经型废用性骨质疏松的发生。

21三体综合征患儿血清神经生长因子、β类淀粉多肽水平观察

目的观察21三体综合征患儿血清神经生长因子(NGF)、β类淀粉多肽(Aβ)水平变化,并探讨其意义。方法选择21三体综合征患儿37例纳入病例组,健康体检的儿童30例纳入对照组。采用ELISA法检测两组血清中的Aβ42、Aβ40和NGF。结果病例组血清Aβ42、Aβ40、NGF水平分别为(45.46±4.25)、(36.67±3.02)、(20.43±3.28)ng/L,对照组分别为(12.05±5.77)、(17.94±4.51)、(71.72±6.58)ng/L,病例组血清Aβ42、Aβ40水平高于对照组,NGF水平低于对照组(P均<0.05)。结论 21三体综合征患儿血清NGF水平降低,Aβ42、Aβ40水平升高;NGF和Aβ水平异常可能与患儿神经系统发育迟缓有关。

肺癌患者表皮生长因子受体基因突变与脂类代谢的相关性

目的观察肺癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与脂类代谢的相关性，探索可预测EGFR基因突变的相关因素。方法纳入2011年6月至2015年2月107例肺癌患者，应用EliVision Plus免疫组织化学法测定肺癌组织中EGFR蛋白表达的情况，利用ARMS-实时荧光定量PCR法检测肺癌组织中EGFR基因突变，分为突变组和无突变组，比较2组患者一般资料及外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平差异，分析EGFR基因突变与上述指标的相关性。结果107例患者中，突变65例，无突变42例。突变组三酰甘油水平、体重指数高于无突变组，差异有统计学意义［（1.6±1.0）mmol/L比（1.0±0.5）mmol/L、（22.7±2.6）kg/m^2比（20.8±3.7）kg/m^2］（P〈0.05）。2组患者血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B水平差异无统计学意义（P〉0.05）。女性肺癌患者EGFR基因突变率高于男性，差异有统计学意义［（65.2%（15/23）比32.1%（27/84），χ^2=8.722，P〈0.05］。无吸烟史患者EGFR基因突变率高于吸烟患者，差异有统计学意义［52.8%（28/53）比25.9%（14/54），χ^2=8.120，P〈0.05］。腺癌EGFR基因突变率高于鳞癌，差异有统计学意义［53.7%（36/67）比10.3%（3/29），χ^2=15.795，P〈0.05］。Logistic分析结果示三酰甘油、组织学类型为EGFR基因突变的预测因素（P〈0.05）。结论肺癌EGFR基因突变患者存在脂类代谢异常，高三酰甘油、组织学类型可能为EGFR基因突变的预测因素。

神经生长因子联合抗氧化治疗肢骨折内固定术后骨折愈合、骨代谢及氧化应激反应程度的影响

目的 研究神经生长因子(NGF)联合抗氧化治疗对四肢骨折内固定术后骨折愈合、骨代谢及氧化应激反应程度的影响。方法 前瞻性选取2019年6月至2021年3月期间因四肢骨折在武汉科技大学附属普仁医院进行切开复位内固定手术的78例患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为两组,每组39例。对照组术后采用常规治疗,实验组术后采用NGF联合抗氧辅助治疗。随访骨折愈合情况;测定手术前后血清中骨代谢指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(PINP)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)]及氧化应激指标[丙二醛、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶-1(HO-1)]的含量。结果 实验组患者骨痂形成时间、骨折愈合时间为(6.58±0.87)、(13.85±1.68)周,显著短于对照组[(9.94±1.13)、(18.13±2.03)周],差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1、3个月,两组患者骨折区的骨密度显著升高,且实验组患者骨折区的骨密度显著高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1周时,两组患者血清中BALP、OPG、PINP的含量均较术前显著升高,RANKL、TRACP5b的含量均较术前显著降低,且实验组BALP、OPG、PINP的含量为(26.52±3.32) U/m L、(0.33±0.05) ng/m L、(43.94±5.84) ng/m L,显著高于对照组[(22.36±3.12)U/m L、(0.25±0.04) ng/m L、(34.21±4.48) ng/m L],RANKL、TRACP5b的含量为(64.58±7.85) ng/m L、(3.26±0.52)μg/m L,显著低于对照组[(75.23±8.69) ng/m L、(4.41±0.57)μg/m L],差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1周,两组患者血清中丙二醛、AOPP的含量均较术前显著降低,SOD、HO-1的含量均较术前显著升高,且实验组患者丙二醛、AOPP的含量为(6.31±0.78)、(14.52±1.76)μmol/L,显著低于对照组[(8.84±1.03)、(20.16±2.84)μmol/L],SOD、HO-1的含量为(98.31±10.32)、(61.36±7.68) U/m L,显著高于对照组[(78.34±8.79)、(45.41±6.57) U/m L],差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 NGF联合抗氧化用于四肢骨折内固定术后能够促进骨折愈合、改善骨代谢、抑制氧化应激反应。

神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子脑源性神经营养因子血管内皮生长因子表达水平的影响

目的探讨神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法回顾性选取2020年5月至2023年6月浙江省慈溪市龙山医院收治80例2型糖尿病勃起功能障碍患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(他达拉非治疗)40例;观察组(神经营养因子+他达拉非治疗)40例。比较2组临床疗效、血管内皮功能、血清神经营养因子、射精功能和精子质量、勃起功能障碍指数和勃起硬度以及性生活质量。结果治疗后观察组临床总有效高于对照组(χ^(2)=4.581、P=0.032);治疗8周后观察组血清内皮素(ET-1)低于对照组,6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、前列环素(PGI2)、VEGF高于对照组(t=8.057、P<0.01,t=4.688、P<0.01,t=2.538、P=0.013,t=3.969、P<0.01);观察组NGF、BDNF、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平高于对照组(t=2.094、P=0.039,t=2.124、P=0.037,t=2.876、P=0.005);观察组射精功能量表(CI-PE)评分高于对照组,精子数量、精子密度、精子活力大于对照组(t=2.459、P=0.016,t=2.821、P=0.006,t=3.370、P=0.001,t=4.181、P<0.01);观察组勃起功能指数(IIEF-5)、勃起硬度分级(EHGS)、性生活质量量表评分高于对照组(t=6.242、P<0.01,t=2.658、P=0.009,t=2.340、P=0.022)。结论神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍临床疗效显著,可有效提高血管内皮功能和血清神经营养因子水平,提高射精和勃起功能,以及提升性生活质量,安全性良好。

不同制动大鼠神经生长因子含量及骨代谢影响的研究

通过采取石膏固定和失神经两种制动方式对大鼠骨骼神经生长因子(NGF)含量的动态观察,以及骨组织中的碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性的检测,探讨失神经因素与固定因素在导致大鼠骨质疏松过程中的不同作用。实验将10周龄SD雄性大鼠随机分为对照组、失神经手术组、固定组,于1d、10d、30d、60d后处死,ELISA双抗体夹心法测定骨组织中NGF含量,化学比色法测定AKP、TRAP活性。结果表明:NGF检测显示失神经组与固定组间比较,10d、60d两组含量明显增高(P<0.01),且大鼠在失神经和固定情况下的变化规律明显不同;AKP活性检测显示,30d固定组、10d失神经组、1d固定组降低明显(P<0.01);TRAP活性检测显示,10d失神经组、30d固定组明显降低(P<0.01),仅有10d固定组部分升高(P<0.05)。失神经和固定在导致大鼠骨量下降或骨质疏松时,骨质的丢失在时程上存在明显的差异,其发生的机制有着本质的区别。失神经和固定制动两种方法导致骨质疏松的特点都是低转换型。

帕利哌酮缓释片联合奥氮平对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子和神经生长因子水平及对代谢综合征影响

目的探讨帕利哌酮缓释片联合奥氮平对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及对代谢综合征(MS)影响。方法选择2017年5月至2019年5月期间北京回龙观医院收治的精神分裂症患者83例,依据随机表法分为联合组42例与对照组41例。对照组患者给予奥氮平治疗,联合组在对照组基础上结合帕利哌酮缓释片治疗。2组疗程均为8周。比较2组治疗疗效,治疗前后阳性和阴性症状量表(PANSS)评分、BDNF、NGF水平变化及MS发生情况。结果联合组精神分裂症患者治疗8周总有效率(90.48%)高于对照组(70.73%,P<0.05)。联合组精神分裂症患者治疗8周PANSS总分[(38.72±3.61)分]低于对照组[(45.93±4.25)分,P<0.05]。联合组精神分裂症患者治疗8周血清BDNF[(3.61±0.18)ng/mL]和NGF[(42.31±2.08)pg/mL]高于对照组[(3.09±0.23)ng/mL、(38.03±2.24)pg/mL,P<0.05]。联合组精神分裂症患者MS发生率(28.57%)低于对照组(51.22%,P<0.05)。结论帕利哌酮缓释片联合奥氮平对精神分裂症患者效果良好,其原因可能与上调BDNF、NGF水平相关,可降低MS发生率。

关于肽类生长因子对神经发育作用及其机制的认识

肽类生长因子对神经系统发育发挥着重要的调控作用 ,与神经退行性疾病的发生和发展也密切相关 ,在研究过程中要运用哲学原理作指导 ,充分认识肽类生长因子结构和功能的多样性、其受体及作用机制的复杂性 ,处理好基础研究与临床实践的辩证关系 。

神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响

目的探究神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响。方法采用随机抽签法将60只大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去神经组(DN组)、神经生长因子组(NGF组)、被动运动组(PM组)、神经生长因子及被动运动联合组(NGF+PM组)共5组,SHAM组无需将坐骨神经及股神经切除,其他4组将大鼠右侧坐骨神经及股神经切除,建立SD大鼠右侧后肢去神经模型,给予被动运动及外源生长因子干预,比较各组大鼠血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平。结果术后2周大鼠体重均有所增加,术后3周DN组、NGF+PM组、SHAM组体重均明显高于PM组与NGF组,术后4周DN组最轻,SHAM组最重,差异有统计学意义(P<0.05);DN组大鼠血清BGP明显低于SHAM组,血清TRACP水平高于SHAM组,差异有统计学意义(P<0.05);NGF组、NGF+PM组血清BGP水平高于DN组,血清TRACP水平低于DN组,差异有统计学意义(P<0.05);PM组血清TRACP水平明显低于DN组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠下肢丧失神经支配后会出现肌肉萎缩及骨代谢破坏,给予神经生长因子及被动运动干预,有利于改善血清BGP与TRACP水平,预防骨质疏松的发生。

实验性哮喘时神经生长因子对P物质的上调作用

目的:探讨实验性哮喘时神经生长因子(NGF)对P物质(SP)的调节机制。方法:应用放射免疫分析 方法检测了NGF缺失时(鼻腔吸入NGF抗体)哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位SP含量的变化。结果:NGF缺 失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺、C7-T5段脊神经节及相应节段脊髓后角、结状神经节和孤束核区SP含量明显低于 哮喘组和对照组(P<0．01)。结论:实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的P物质 水平,两者共同参与支气管哮喘的发病过程。

神经生长因子促进再生坐骨神经中血管生成的量效关系(英文)

背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。

环磷酸腺苷-蛋白酶A信号系统参与神经生长因子促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生

目的观察脑室注射神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注大鼠神经再生的影响及其与环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号途径的关系。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将60只大鼠分为假手术组(对照组),单纯脑缺血再灌注组(缺血组),NGF1组,NGF2组(脑缺血再灌注并脑室注射NGF,分别注入0.5及2.5μg/100 g体重)。用放免法检测缺血周边区脑组织cAMP的含量,逆转录聚合酶链反应的方法检测生长相关蛋白43(GAP-43)及蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达。结果缺血组6、24 h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA mRNA表达减少,NGF治疗组脑组织GAP-43 mRNA表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA mRNA表达增加相一致,并呈剂量依赖性。结论NGF能够促进脑缺血再灌注后的轴突再生,cAMP-PKA信号途径在这个过程中起重要作用。

鼠神经生长因子联合免疫球蛋白治疗儿童格林-巴利综合征的临床疗效

目的观察鼠神经生长因子(mNGF)联合免疫球蛋白(IVIG)治疗儿童格林-巴利综合征(GBS)的临床疗效。方法 92例格林-巴利综合症患儿分为常规组、mNGF组,常规治疗组43例采用IVIG静脉滴注及交替肌内注射维生素B12注射液和加兰他敏治疗,mNGF组49例则在常规治疗组基础上加用mNGF注射治疗,治疗1个月后进行疗效判定。结果两组在肌力评分改善、愈显率等方面比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 mNGF联合IVIG可以显著提高儿童GBS的临床疗效。

不稳定型心绞痛患者循环microRNA对神经生长因子通路的靶向调节作用及其功能调控网络

目的:研究不稳定型心绞痛患者循环microRNA表达谱变化,及其通过神经生长信号通路的网络调控作用。方法:选取冠状动脉造影阴性的患者作为对照(n=6)和不稳定型心绞痛患者(n=6),抽取静脉血,提取全血microRNA,利用Taqman低密度微小RNA芯片检测microRNA表达,通过芯片数据分析工具SAM(significance analysis of microarray)得出显著差异表达microRNA。应用预测工具(Targetscan,miRanda,DIANA-micro T)得出不稳定型心绞痛相关microRNA的靶基因,应用芯片整合生物信息分析工具DAVID分析相关靶基因富集的信号通路,利用Panther数据库获取靶基因的生物功能聚类,通过Cytoscape构建microRNA的靶基因功能网络。结果:不稳定型心绞痛患者循环血中显著上调了20个microRNAs,并且其主要靶向调节神经生长因子通路,靶基因的功能集中在信号传导、细胞增殖分化、细胞周期、免疫炎症、神经生长和活动、细胞凋亡。结论:差异表达上调的microRNA主要抑制调节神经生长因子通路,即抑制细胞增殖、免疫炎症、神经生长等,从而稳定动脉粥样硬化易损斑块。

神经生长因子及其受体在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达及其生物学意义

目的:观察神经生长因子在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达、分布及其生物学作用。方法:实验于2005-07/12在江苏大学医学院基础与临床研究中心完成。①U251培养3d后,于培养基中加入终浓度为2mmol/L羟基脲继续培养24h(≥1个细胞周期),使细胞同步化于DNA合成期。②用免疫荧光法对细胞内神经生长因子及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体A进行染色定位。③免疫印迹法检测U251培养上清液中的神经营养因子表达。④促胚胎脊髓神经细胞生长试验鉴定U251细胞培养上清液的神经营养因子活性。取怀孕16d的SD大鼠1只,断头处死,浸泡体积分数为0.75的乙醇20min后剖腹取胎鼠,分离脊髓组织,细胞培养2d后,分别加入无血清DMEM(对照组)及培养过U25124h的无血清DMEM(实验组)。结果:①神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A在U251中高表达,神经生长因子主要呈颗粒状分布于胞浆及胞核内,酪氨酸蛋白激酶受体A分布于胞膜及核仁部位。②U251无血清培养上清液能够促进胚胎脊髓神经细胞集落的形成,实验组集落数明显多于对照组(345.38±14.15),(145.5±12.71)/孔,P<0.01);且在浓缩的U251无血清培养上清液中检测出相对分子质量为36000的神经生长因子肽链。结论:人脑胶质瘤细胞株U251呈神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A强阳性表达,且能合成并分泌具有生物学活性的神经营养因子,相对分子质量为36000的神经生长因子是其中主要成分之一。

电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的:观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达,肢体功能的影响,分析该种影响是否与针刺时间有关。方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体(体积分数0.08氧气和0.92氮气),2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型(72只)。②将其余24只大鼠设为假手术组:只分离左颈总动脉后不结扎,亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组:缺氧缺血+针刺Ⅰ组、缺氧缺血+针刺Ⅱ组、模型组,每组24只。选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉。缺氧缺血+针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部(位,第8天开始加针头部(位。缺氧缺血+针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺,头、体针同步。两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血,不留针,然后针头部及曲池、足三里。百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪,连续波,频率5～10Hz,持续10min。1次/d,缺氧缺血+针刺Ⅰ组连续针刺20d,缺氧缺血+针刺Ⅱ组连续针刺13d。假手术组针刺方法与缺氧缺血+针刺Ⅰ组相同;模型组只造模,不予以任何治疗。③于术后第7,14,21天,将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后,记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测:分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达,用图像分析仪在光镜下(×400)计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。⑤率的比较采用χ2检验,组间多均数比较采用方差分析(F-q检验)。结果:纳入大鼠109只,因造模失败脱失13只,假手术组动物无死亡。造模后7d,缺氧缺血+针刺Ⅰ组、缺氧缺血+针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2,5,3只;造模后7～14d,上述3组分别死亡2,2,4只;造模后14～21d,上述3组分别死亡0,0,2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况:2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少,与模型组相比,差异明显(P<0.05)。且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组(P<0.05)。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达:2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强,在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组(P<0.01),缺氧缺血+针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血+针刺Ⅱ组(P<0.01)。③术后第7天,缺氧缺血+针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组(P<0.01);术后第14天,模型组明显长于其他3组(P<0.05～0.01);术后第21天,2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善,缺氧缺血+针刺Ⅰ组基本接近正常水平(与假手术组比较,差异不明显,P>0.05),但模型组仍明显长于缺氧缺血+针刺Ⅰ组和假手术组(P<0.01)。结论:电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡,增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达,改善肢体功能,对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用,且越早干预效果越好。

类胰岛素生长因子及其营养调控

动物肝脏分泌及肝外组织合成的类胰岛素生长因子 (IGF)是动物生长发育的重要调节因子 ,也是生长激素和营养物质发挥促生长作用的主要介导因子。IGF本身的合成与分泌不但受生长激素的影响 ,也受营养状况的调节。本文在介绍IGF的研究历史和生化特性基础上 ,综述了IGF在机体物质代谢和细胞生长中的调节作用以及激素和营养状况对IGF合成与分泌的影响 。