电针对神经损伤后神经生长因子mRNA及胰岛素样生长因子-1mRNA表达的影响

目的 观察电针对神经损伤后神经生长因子 (NGF) m RNA和胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)m RNA表达的影响。方法 SD大鼠 90只切断右侧坐骨神经并缝合 ,随机分成对照组与实验组。实验组每天电针 45分钟。分别于术后 1、2、4、6及 10周取吻合口远段的神经 ,抽提总 RNA。采用逆转录 -多聚酶链反应技术检测损伤神经组织中 NGF、IGF- 1m RNA的表达水平。结果 实验组 NGF m RNA的表达在第 4周明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,至第 10周时其水平与第 1周时持平。实验组 IGF- 1m RNA的表达自伤后第 2周开始显著上升 ,其中第2、4周明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,第 10周表达虽然高于对照组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。术后第4周实验组两者的表达呈线性相关。结论 神经损伤予以电针刺激后 ,在早期可以促使损伤神经组织中的NGF m RNA和 IGF- 1m RNA的表达增加。

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。

神经生长因子mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达。方法采用RT-PCR方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中NGF mRNA的表达进行检测,以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果变应性鼻炎组的NGF/GAPDH(内参照)为0.42±0.04,对照组的NGF/GAPDH(内参照)为0.21±0.01,两组差异有统计学意义(P<0.001)。结论NGF与变应性鼻炎的发生有着密切联系。

补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠腓总神经中神经生长因子mRNA表达的影响

目的探讨补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠的腓总神经中神经生长因子(NGF)-mRNA表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级雄性SD大鼠48只分模型组、假手术组、弥可保组及补阳还五汤高、中、低剂量组各8只。除假手术组大鼠外,均建立腓总神经夹伤模型,术后假手术组与模型组分别用生理盐水灌胃,弥可保组及各剂量补阳还五汤组分别给予相应药物灌胃,其中补阳还五汤高、中、低剂量组所含生药分别为25.92 mg/g、12.96 mg/g、6.48 mg/g,21 d后检测大鼠腓总神经NGF-mRNA表达情况。结果假手术组、弥可保组与补阳还五汤低、中、高剂量组NGF-mRNA相对表达量明显增高,分别是模型组的4.79倍、2.16倍、1.31倍、1.83倍、3.41倍;补阳还五汤中剂量及高剂量组、弥可保组NGF mRNA相对表达量明显高于模型组(P<0.05),补阳还五汤高剂量组NGF mRNA相对表达量明显高于弥可保组(P<0.05)。结论补阳还五汤可明显增强腓总神经损伤大鼠腓总神经中NGF-mRNA的表达,这可能是补阳还五汤可促进腓总神经损伤后的修复及再生、肢体功能恢复的机制之一。

白介素-13(IL-13)和白介素-18(IL-18)调节支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGF mRNA)的实验研究

目的:初步探讨IL-13和IL-18对支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGFmRNA)表达的影响。方法:建立Wistar大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定NGF mRNA的基础水平,并观察予以IL-18和IL-13干预后NGF mRNA表达的情况。结果:哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强。空白对照组培养脾淋巴细胞0、12、24、48h时基础NGF mRNA表达量随着时间的延长逐渐升高,IL-13组随着时间的延长基础NGF mRNA表达量逐渐升高。随着时间的延长,IL-13组NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且至12h后分别显著高于各时间点的空白对照组(P<0.01)(表1)。同时随着IL-13干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且分别与前一梯度低浓度处理组相比较有显著差异(P<0.05);而随着IL-18干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值却逐渐降低。结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-13可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IL-18可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性炎症。

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠坐骨神经组织胰岛素样生长因子-1 mRNA和神经生长因子mRNA表达的影响

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达的影响,探讨六味地黄丸对糖尿病周围神经病变(DPN)保护作用的机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8 w后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(STZ),成功诱导其成为T2DM大鼠模型,分成模型组、糖末宁组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8 w后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA和NGF mRNA的相对表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA相对表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸中剂量组和高剂量组NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA的相对表达均明显升高(P<0.01)。结论六味地黄丸对T2DM大鼠DPN保护作用的机制与促进NGF、IGF-1等神经生长因子的分泌有关。

针刺对大鼠损伤脊髓组织神经生长因子mRNA的影响

目的:观察电针对大鼠脊髓损伤(SCI)后的运动功能、脊髓组织内神经生长因子mRNA表达的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分成假手术组、损伤对照组和针刺治疗组各15只,制备SCI模型后,针刺治疗组电针大椎、命门和L2夹脊、环跳,2组穴位交替使用。每日1次,每次30min。损伤对照组和假手术组不作任何处理。结果:大鼠SCI后,其运动功能明显下降,随着损伤后时间的延长,大鼠的运动功能有不同程度的恢复,但以针刺组恢复较为明显;SCI后7d,大鼠脊髓组织均出现了脊髓组织神经生长因子(NGF mRNA)的高水平表达,15d时已明显下降,30d时,脊髓组织NGF mRNA进一步明显下降,但仍明显高于假手术组;针刺组各时段的NGF mRNA水平明显高于损伤对照组,均有显著性差异;假手术组没有形成明显的高峰。结论:针刺能促进受损脊髓神经元的修复,其对神经的保护作用可能是通过提高损伤脊髓组织中神经生长因子mRNA的表达而达到的。

Lactuside B对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马和纹状体神经生长因子mRNA表达的影响

目的探讨高翅果菊提取物Lactuside B(LB)对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马和纹状体神经生长因子mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠,随机分为6组(8只/组)即模型组、假手术组、阳性对照组、LB高剂量、中剂量和低剂量组。采用大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h和72 h动物模型、各组在相应时间点处死一半动物,以RT-PCR技术分别检测大鼠海马和纹状体不同时间段NGF mRNA的表达情况。结果模型组NGFmRNA在海马和纹状体表达明显增多,再灌注72 h海马和纹状样NGF mRNA表达显著下降;在海马,用药后LB各剂量组NGF mRNA表达增多,与模型组比较有显著差异(P<0.01);与阳性对照组比较中、低剂量组有显著差异(P<0.01),且中、低剂量组用药72 h时NGF mRNA表达较多,与用药24 h比较有显著差异(P<0.05)。在纹状体,LB各剂量组NGF mRNA表达同样增加,与模型组比较有显著差异(P<0.01),与阳性对照组比较其低、中、高剂量组均有显著差异(P<0.01或P<0.05),LB用药72 h时中、低剂量组NGF mRNA表达更多,与用药24 h比较有显著差异(P<0.05)。结论 LB对大鼠海马和纹状体的NGF基因产生了较大的影响,其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与LB能够上调二部位的NGF mRNA有关。

连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区神经生长因子mRNA、酪氨酸激酶受体A mRNA表达的影响

目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,Tr KA)mRNA表达的影响。方法将90只清洁级健康7周龄Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心梗模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒高、中、低剂量(189.00、94.50、47.25 mg/kg)组。各组均结扎左冠状动脉前降支以复制心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。假手术与心梗模型组大鼠予生理盐水,余各组予相应实验药物;连续灌胃给药30天,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区NGF mRNA、TrKA mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心梗模型组大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA表达均明显增高(P<0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中、低剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达均明显降低(P<0.01);连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠心梗周围区Tr KA mR-NA表达均明显降低(P<0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒高剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。

牙种植体与许旺细胞联合培养时脑源性神经营养因子及神经生长因子mRNA的表达

背景:许旺细胞很可能是促进骨整合种植牙周围神经再生的有效因子。目的:观察许旺细胞与牙种植体复合培养时脑源性神经营养因子与神经生长因子mRNA的表达,分析牙种植体与许旺细胞的相容性。方法:取成年犬发生Wallerian变性的坐骨神经,用酶消化法和差速贴壁法相结合培养许旺细胞,以1×108L-1浓度接种于喷钛砂酸蚀的牙种植体表面和培养皿。分别在细胞培养的第1,3,6,8,11天,以反转录-聚合酶链反应检测许旺细胞中脑源性神经营养因子与神经生长因子mRNA的表达。结果与结论:许旺细胞与牙种植体复合培养时,脑源性神经营养因子与神经生长因子的表达趋势与许旺细胞单独培养时相同,呈单峰型;但两种基因的表达水平高于许旺细胞单独培养组,且达到表达峰值的时间较早。提示喷钛砂酸蚀表面的牙种植体能够促进许旺细胞的基因表达,两者具有良好的相容性。

SD大鼠胰腺癌模型组神经生长因子mRNA表达

目的:建立SD鼠胰腺癌模型并探讨胰腺癌和非癌胰腺组织神经生长因子(NGF)mRNA表达及其意义.方法:90只SD大鼠随机分为模型组(A,n=40)、DMBA干预组(B,n=40)和对照组(C,n=10).将二甲基苯并蒽(DMBA)置入A、B组大鼠胰腺实质内建立胰腺癌模型,B组大鼠以曲古霉素(TSA)干预,3-5mo内处死观察胰腺癌发生情况,标本经40g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,原位杂交行NGFmRNA表达研究.结果:A组(实验组)3-5mo发癌率48.7%,5mo(60%)高于4mo组(40.0%)和3mo组(28.6%);B组发癌率为33.3%,5mo组(40.0%)高于4mo组(30.0%)和3mo组(16.7%);A和B组胰腺导管癌分别为17例和11例,余为纤维肉瘤;A组发癌率高于B组(P>0.05),A组肿块最大径明显大于B组(A组:0.5-1.0cm7例,1.0-2.0cm10例,>2.0cm1例;B组:0.5-1.0cm9例,1.0-2.0cm2例,>2.0cm1例,P<0.05);C组(对照组)胰腺及A、B两组胰腺外主要脏器均无明显病理改变.SD大鼠胰腺导管癌NGFmRNA表达阳性率明显高于非癌胰腺组织(67.9%vs18.6%,P<0.01),且非癌胰腺组织阳性表达者导管上皮均呈重度不典型增生;A组胰腺导管癌NGFmRNA表达阳性率高于B组(P=0.052);肿块最大径≤1.0cm者NGFmRNA表达阳性率低于肿块最大径≥1.0cm者(P>0.05).结论:DMBA置入胰实质可在短期内获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,NGF在SD鼠胰腺癌发生过程中可能起重要作用.TSA能抑制胰腺癌的发生和生长,其作用可能与抑制NGF表达有关.

电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子mRNA表达水平的影响

目的观察电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子(NGF)mRNA表达水平的影响。方法将45只大鼠按随机数字表法分为空白对照组15只及糖尿病组30只。糖尿病组建立2型糖尿病大鼠模型成功后随机分为非干预组和电针组,每组15只。电针组大鼠于建模成功后第3天开始电针干预,空白对照组及非干预组不给予干预。分别于干预第5、10、15天检测大鼠随机血糖水平及脑组织NGF mRNA表达水平。结果干预第5天时,空白对照组大鼠的血糖水平均低于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10、15天时,空白对照组、电针组、非干预组的血糖水平依次升高(P<0.05)。干预第5天时,空白对照组大鼠的NGF mRNA水平均高于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10天时,空白对照组、电针组、非干预组的NGF mRNA水平依次降低(P<0.05);干预第15天时,非干预组的NGF mRNA水平低于空白对照组和电针组(均P<0.05)。结论电针对糖尿病大鼠的血糖控制有较好的疗效,其机制可能与上调2型糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA的表达水平有关。

胰腺导管癌神经生长因子mRNA表达及意义

目的研究胰腺导管癌和慢性胰腺炎组织中神经生长因子(NGF mRNA)的表达及临床病理意义。方法51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,NGF mRNA染色为原位杂交法。结果胰腺癌组织NGF mRNA阳性率(54.9%)明显高于慢性胰腺炎(10.0%),差异有高度显著性(2χ=6.76,P<0.01);高分化腺癌、未转移胰腺癌NGF mRNA表达阳性率明显低于低分化腺癌(25.0%对84.2%;2χ=13.74,P<0.01)和转移病例(31.3%对65.7%;2χ=5.27,P<0.05),NGF mRNA与胰腺癌其他临床病理特征无明显相关。结论NGF mRNA表达可能与胰腺癌发生、进展、转移及预后有较密切的关系,可能是胰腺癌发生、发展及预后的重要生物学标记物。

神经生长因子mRNA在大鼠脊髓和脊神经节的表达——原位杂交研究

我们以 SD大鼠坐骨神经为材料 ,在 NGF- c DNA文库建立的基础上 ,人工合成神经生长因子引物 ,并用 PCR地高辛标记法标记 NGF探针 ,采用原位分子杂交组织化学方法 ( ISHH) ,观察 NGF- m RNA神经生长基因表达细胞在大鼠腰段脊髓和脊神经节内的分布。结果发现在大鼠坐骨神经损伤模型腰段脊髓横切面的前角、侧角及腰背根神经节均有 NGF基因的表达细胞 ,蓝色反应物弥散性分布于胞浆内 ,呈细小颗粒状或长柱状。损伤侧要强于未损伤侧 ,并对其杂交信号进行定量分析 ,结果显示在大鼠坐骨神经损伤模型术后第 5天、第 10天及第 15天 ,脊髓前角运动神经元 ,侧角交感神经元、背根节感觉神经元内的杂交信号增强 ,表明损伤的早、中期 NGF- m RNA表达量增加。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

神经生长因子β在糖尿病周围神经病变中的作用

目的 探讨神经生长因子β(NGFβ)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用机制。方法 建立高糖细胞模型,并分为对照组、OE-NGFβ组、NC-NGFβ组;建立大鼠糖尿病神经病变模型,并分为大鼠对照组、大鼠OE-NGFβ组、大鼠NC-NGFβ组。利用RT-qPCR和Western blot检测细胞和大鼠坐骨神经中胰岛素样生长因子-1(IGF-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关基因12(ATG12)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)和P62的表达变化。利用ELISA检测DPN大鼠血液样本中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 与对照组比较OE-NGFβ组中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平则显著下降(P<0.001)。与对照组比较大鼠OE-NGFβ组的坐骨神经中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.001)。此外,与对照组比较大鼠OE-NGFβ组中MDA、NO和ROS的水平显著降低(P<0.001),SOD的水平显著升高(P<0.001)。结论 NGFβ可能通过调节自噬和抗氧化在DPN中发挥神经保护作用,提示NGFβ可能是一个DPN的潜在治疗靶点。

维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫

目的探讨维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)患儿的疗效。方法选取RE患儿89例,根据住院号随机分为观察组(n=43)和对照组(n=46)。对照组在原抗癫痫药物治疗基础上联合应用左乙拉西坦片,观察组在对照组基础上辅助应用维生素B6联合鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿临床疗效,治疗前后外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化和对脑电活动的影响,评估患儿智力水平和生活质量改善情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1和θ波水平,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组语言智商、操作智商和总智商评分,儿童癫痫生活质量量表(quality of life in childhood epilepsy,QOLCE)总分,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫效果较佳,可显著降低患儿外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1水平,控制脑电活动,从而改善患儿智力水平和生活质量。

鼠神经生长因子联合丙种球蛋白治疗慢性格林巴利综合征临床疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)联合丙种球蛋白(IVIG)治疗格林巴利综合征(GBS)的临床疗效及对炎性因子及肌力评分的影响。方法我院收治的73例GBS患者,按治疗方法分为观察组(mNGF联合IVIG治疗)40例和对照组(IVIG治疗)33例。对比两组临床疗效、炎性因子、肌力评分及肢体功能Hughes量表评分,并记录治疗期间不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清IL-4水平高于对照组,IL-21、IL-23水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组上、下肢肌力评分高于对照组,肢体功能Hughes评分低于对照组(P<0.05)。结论mNGF联合IVIG对慢性GBS的临床效果优于单纯使用IVIG治疗,二者联合治疗可有效抑制相关促炎因子的表达,明显改善患者肌力和肢体功能。

鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗面神经炎的临床观察

目的分析面神经炎患者采用鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗的安全性与可行性。方法按随机对照原则将2020年8月至2023年8月在医院接受治疗的面神经炎患者100例分为对照组与研究组,各50例。对照组采用糖皮质激素治疗,研究组在对照组基础上加用鼠神经生长因子治疗。对比两组肌电图指标、生活质量、临床疗效、面神经功能与面神经运动恢复时间、面部神经功能评分及不良反应。结果研究组总有效率高于对照组,面神经功能与面神经运动恢复时间短于对照组(P<0.05);治疗后,两组神经传导速度、面神经负合肌肉动作电位(cMAP)指标均高于治疗前,RI潜伏期短于治疗前,且研究组神经传导速度、cMAP指标更高,RI潜伏期更短(P<0.05);两组面部神经功能、生活质量评分均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在糖皮质激素治疗基础上加用鼠神经生长因子可进一步提升面神经炎患者的疗效,在改善神经传导速度、缓解神经面部症状、提升生活质量方面均有一定的优越性,且安全性较高。

神经生长因子联合BMSCs-源外泌体通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路缓解脑出血大鼠神经损伤

目的探讨大鼠神经生长因子(rat nerve growth factor,RtNGF)联合骨髓间充质干细胞-源外泌体(BMSCs exosomes)缓解脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)大鼠神经损伤的疗效及其作用机制。方法制备BMSCs exosomes。60只大鼠随机分为假手术(Sham)组,ICH组,ICH+RtNGF组,ICH+BMSCs exosomes组,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组,每组12只。建立ICH大鼠模型,并给予RtNGF或BMSCs exosomes单独治疗或联合治疗。制备各分组大鼠脑组织石蜡组织切片,并对其进行HE染色。qPCR法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子mRNA的相对表达水平。免疫组化(IHC)法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子的表达水平。结果与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中存在多处明显的组织腔隙和血凝块。ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组均有所改善,且ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组缓解神经损伤效果最好。与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中Keap1,NQO1和Nrf2 mRNA表达水平升高(P<0.05);上述3种蛋白质IHC相对染色评分升高(P<0.05)。与ICH组相比,ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平降低(P<0.05),且与ICH+RtNGF组或ICH+BMSCs exosomes组相比,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平更低(P<0.05)。结论RtNGF联合BMSCs exosomes治疗ICH大鼠,可通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路降低氧化应激缓解神经损伤。