癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图

Ⅰ、癫痫的神经电生理机制 神经元静息时处于胞内-60～-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20～+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).

癲痫的神经电生理机制和癫痫脑电图

Ⅰ、癫痫的神经电生理机制 神经元静息时处于胞内-60～-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20～+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).这些极化-去极化-复极化的运转,靠各离子通道的正常功能来完成.神经元的连环状或连锁状连系,通过正负反馈保证了神经元各项活动协调进行.

脑皮质发育不良致痫的神经电生理机制研究进展

一、脑皮质发育不良的概述 哺乳动物大脑皮质的形成是一个复杂、动态的变化过程，包括神经元的形成、增殖、分化、迁移和突触的形成。而人脑皮质的发展更加漫长和复杂。在这个过程中，基因和环境的改变都可以影响皮质的发展[1]。脑皮质发育不良（cortical dysplasia, CD）首次发现是在1867年，Virchow研究了1例44岁的男性患者，发现大脑皮质局部有细胞的聚集和膨胀。他将这种现象称为异位。最有代表性的脑皮质发育不良是儿童癫痫外科手术中常见的局部皮质发育不良，此外还包括小头畸形、多小脑回、脑裂畸形等[2]。

局灶性皮质发育不良致痫的电生理机制研究现状

癫痫是一种常见的神经功能疾患，其主要特点是无明显诱因且反复发生的神经元高同步性放电活动。药物治疗仍为首选，但约有三分之一以上的癫痫患者应用现有的抗癫痫药物无法有效地控制癫痫发作，从而发展成为药物难治性癫痫。局灶性皮质发育不良（focal cortical dysplasia, FCD）是药物难治性癫痫患者致痫组织中最主要的病理类型，亦被认为是造成药物难治性癫痫的主要原因之一。因此探寻FCD致痫的神经电生理机制对于开发由FCD引起的难治性癫痫的新型治疗策略极其重要。

负性肌阵挛

负性肌阵挛（negative myoclonus ,NM ）作为非特异性的运动障碍 ,可见于多种神经系统疾病中.其中癫性负性肌阵挛（epileptic negative myoclo-nus ,ENM ）在2001年被国际抗癫联盟（ILAE）列为一种独立的癫发作类型 ,其特点是与脑电图（EEG ）的痫样放电有锁时关系 ,临床症状轻微,易被忽视 ,诊断需结合临床表现及神经电生理监测.临床上ENM 发作多伴随其他发作类型出现在各种癫及癫综合征中,乙琥胺、左乙拉西坦（LEV ）、肾上腺皮质激素等抗癫药物治疗有效 ,卡马西平、奥卡西平及拉莫三嗪等 Na＋ 通道抑制剂可能诱发或加重其发作.本文复习近年来有关儿童ENM 的文献资料 ,对ENM 的临床特点、病理生理机制、相关癫、癫综合征及治疗作一概述.