蒙古族药那如-3抑制星形胶质细胞活化对神经病理性疼痛“维持期”神经炎症的干预作用

神经病理性疼痛(NP)临床治疗棘手,其表型相似但不同病理阶段病机各异,靶向干预NP不同病理阶段核心调控元件成为近年来药物研发新方向并为NP的救治提供了可能。蒙古族药那如-3(NR-3)临床治疗坐骨神经痛、三叉神经痛等全程皆效,但机制不明。该研究在前期“启动期”研究的基础上,建立小鼠脊神经结扎(SNL)模型并采用行为学检测痛敏阈值变化,结合网络分析、Western blot、免疫荧光、ELISA检测、激动剂/拮抗剂等探讨NR-3治疗NP“维持期”的药效机制。结果显示,NR-3可以提高“维持期”SNL小鼠机械痛敏与热痛敏阈值而对正常小鼠基础痛阈无明显影响。实验进一步以背根神经节(DRG)、病变脊髓节段为研究对象发现NR-3对NP“维持期”发挥镇痛作用机制可能与其破坏DRG、脊髓星形胶质细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)/白细胞介素-1β(IL-1β)炎症通路相关。相关研究丰富了NR-3治疗NP“维持期”的生物学内涵,并为其临床合理用药提供了参考。

1例臂丛神经病理性疼痛病人行脊髓电刺激术的围术期护理

脊髓电刺激疗法（spinal cord stimulation,SCS）又称镇痛起搏器,是将刺激电极置入椎管的硬膜外腔,通过电流刺激脊髓后角感觉神经元及后柱传导束,从而阻断疼痛信号传导,以达到治疗疼痛的一种神经调控方法。

从MMP9/IL-1β信号通路探讨蒙古族药那如-3对神经病理性疼痛“启动期”神经炎症的干预机制

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)表型相似而病理过程的序贯性神经炎症机制各异,将神经炎症抑制在“启动期”具有重要意义并成为近年来NP治疗和药物研发的新方向。蒙古族药那如-3(Naru-3)临床治疗三叉神经痛、坐骨神经痛等NP短期即效,但其镇痛的药效学特点及机制尚不明确。该研究建立模拟临床周围神经损伤的脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型并采用行为学检测、副作用评估、网络分析及实验验证等方法探讨Naru-3治疗NP的药效机制。药效学结果显示,Naru-3能提高SNL动物“启动期”基础痛敏阈值(机械痛敏、热辐射痛敏),缓解自发痛,而对正常动物基础痛敏阈值、生理及病理状态下动物的运动协调功能无明显影响。靶组织初筛结果表明Naru-3能抑制小鼠福尔马林实验第二时相伤害性反应并降低脊髓炎症因子表达。网络分析发现Naru-3治疗NP具有协同性且与MMP9、IL1B等核心靶标相关。实验进一步以背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)、病变脊髓节段为研究对象,聚焦于诱导小胶质细胞神经炎症的核心靶标,采用免疫印迹、免疫荧光、激动剂、拮抗剂、行为学等技术方法发现Naru-3发挥NP镇痛作用的机制可能与其负向调节MMP9/IL-1β信号通路介导的“启动期”小胶质细胞p38/IL-1β炎症环路相关。相关研究丰富了Naru-3治疗NP的生物学内涵,并为其临床合理用药提供了参考。

围术期口服加巴喷丁预防开胸术后慢性疼痛临床研究

近年来胸外科迅速发展,手术适应证不断增加,进行开胸(胸廓)手术的病人显著增加。术后急性疼痛较其他手术更为剧烈,若不能及时控制,易转化为术后慢性疼痛(chronic post-surgical pain, CPSP)。术后慢性疼痛的发生率高,且往往被医护人员忽视。目前临床主要采用胸段硬膜外镇痛、静脉镇痛,椎旁神经阻滞以及不同的药物联合镇痛等方法来减少病人术后急性疼痛从而降低慢性疼痛的发生,但均属于有创操作,操作复杂.

牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物注射液硬膜外输注治疗亚急性期带状疱疹后神经痛临床观察

带状疱疹相关性疼痛分为：急性疱疹性神经痛、亚急性疱疹性神经痛和带状疱疹后神经痛三个阶段【1】；带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia，PHN）是临床最常见而难治的一种神经病理性疼痛，该病以疼痛剧烈和顽固并伴有灼痛奇痒，难以治愈为特征；作为神经病理性疼痛代表性疾病——病程超过三个月的慢性期PHN的治疗尤其困难，因此，重视在亚急性期的治疗更为重要。

HMGB1在子宫内膜异位症神经病理性疼痛中的作用

子宫内膜异位症（内异症）是指具有生长功能的子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫内膜和子宫肌层以外的部位，并出现周期性出血；是育龄期妇女的常见疾病，其引发的疼痛症状是影响患者生命质量的重要原因之一。内异症相关疼痛（endometriosis associated pain）是1种神经病理性疼痛（neuropathic pain），即由于外周或中枢神经系统受到损伤或产生病变而导致的疼痛。

特发性三叉神经痛的三叉神经微结构及脑白质异常

特发性三叉神经痛（TN）是一种严重的神经病理性疼痛,特征是面部剧烈的、撕裂样疼痛,可由非疼痛刺激或运动诱发.与其他神经病理性疼痛不同的是,TN很少出现感觉缺失,发作间歇期是无痛的.随着疾病的发展,疼痛的发作次数会更频繁,持续时间也更长.传统观点认为TN与三叉神经根入脑干区（REZ）的神经血管压迫（NVC）相关,REZ是三叉神经进入脑桥处的桥池段,此处最容易受到血管的压迫.随着时间的推移,这种神经血管的接触便容易产生神经的损伤或者局灶性脱髓鞘,从而破坏正常的痛觉传导,但由此引起的结构改变在传统的影像学中并不明显.早先的研究报道TN患者病变的三叉神经在核磁共振（MR）的弥散张量成像（DTI）上表现为部分各向异性（FA）降低,FA常作为衡量白质完整性的一个定量指标.然而,TN患者是否存在与神经炎症或水肿相关的指标异常,如平均的/放射状的/轴向的弥散性（MD/RD/AD）或脑白质（WM）异常,尚属未知.

一项12周随机,双盲,多中心,安慰剂对照研究,评估固定剂量和可变剂量普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的疗效

固定剂量组（600mg·d^-1）：起始剂量300mg·d^-1，bid，维持治疗1周。