神经类固醇激素与焦虑症及抑郁症等精神疾病关系的研究进展

在中枢神经系统中,神经类固醇激素在胶质细胞内由胆固醇经过一系列酶促反应合成,主要包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、孕酮和四氢孕酮等,通过与γ-氨基丁酸(GABA)受体结合而发挥抗焦虑和抗抑郁样行为学效应,其中神经类固醇激素对机体内环境的稳态具有重要作用。本文就神经类固醇激素的合成、代谢,以及神经类固醇对焦虑症和抑郁症等应激反应的调控作用做一综述,并对相关机制进行探讨。

神经类固醇对学习记忆与应激性情绪反应的调控作用

近年来焦虑、抑郁等精神性疾患的发病率呈上升趋势 ,患者体内神经内分泌系统功能紊乱 ,多种类固醇激素、神经肽等浓度失衡 ,其中神经类固醇对机体内环境的稳定起重要调控作用。本文综述了神经类固醇的生成、代谢以及神经类固醇对学习记忆和应激性情绪反应的调控作用 ,并对其作用机制进行了探讨。

神经类固醇对高级脑功能作用的研究概述

神经类固醇是脑和神经自身合成的类固醇激素,广泛地存在于大脑及神经组织中,对学习、记忆、认知、情绪等脑功能具有非常重要的作用。本文对这方面的研究作一概述。

神经活性类固醇抗抑郁作用研究进展

抑郁症是一种具有复杂病因的慢性综合征,有近三分之一的患者对目前的抗抑郁药不敏感。为提高更多抑郁症患者的生活质量,研发新的抗抑郁药物势在必行。神经活性类固醇是类固醇激素的代谢物,研究发现其具有多种生物活性,可通过多途径、多靶点发挥抗抑郁作用。该文通过整理神经活性类固醇抗抑郁症的相关文献,为神经活性类固醇治疗抑郁症提供科学依据,也为抗抑郁药物的研发提供新思路。

神经类固醇在抑郁症病理机制中的研究进展

有关抑郁症的病因和病理机制，国内外学者进行了大量研究，主要涉及5-羟色胺（5-HT）能系统和去甲肾上腺素能系统。近年来，神经类固醇在抑郁症病理机制中的作用，也成为抑郁症的研究热点之一。大脑是类固醇激素的重要靶器官之一，该激素在大脑的发育、生长、成熟和分化中起重要作用。

转位蛋白18kDa:未来治疗神经精神疾病的新靶点

转位蛋白18 kDa曾命名为外周型苯二氮受体,2005年把曾称为外周型苯二氮受体的第一亚单位(DB1,18 kDA)重命名为TSPO。TSPO在中枢神经系统中主要分布于胶质细胞线粒体外膜,并在与甾体合成相关的组织中高度表达,参与甾体合成,细胞凋亡和免疫调节等生理调节,其表达与各种神经病变中的脑内炎症和反应性胶质化有关。TSPO配体在临床上具有诊断和治疗神经精神疾病的价值。本文阐述TSPO命名的由来和分子基本结构特征,在中枢神经系统中胶质细胞线粒体外膜的分布以及其参与神经类固醇合成、线粒体凋亡和免疫调节等生理功能,进一步综述现今TSPO配体用于诊断和治疗神经精神疾病的现状。

转位分子蛋白与中枢神经系统炎症

中枢神经系统炎症反应是多种中枢神经系统病变的重要病理特征,包括神经退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病及亨廷顿病等）、抑郁症、术后认知功能障碍、精神分裂症等[1-4]。 相对分子质量18 000转位分子蛋白（translocator protein,TSPO）是一个有5个跨膜区的疏水性蛋白,由于其可与苯二氮结合,

焦虑症γ-氨基丁酸受体机制与药物干预研究进展

焦虑症是一种常见的精神类疾病,随着社会压力的日益加大,发病率逐渐升高。以往研究证实,焦虑症与γ-氨基丁酸受体有关,现阶段又发现γ-氨基丁酸受体的多个亚型参与了焦虑症的病理生理过程。该文综述了γ-氨基丁酸受体不同亚型在焦虑症发病机制中所起作用及不同机制下药物干预的研究进展。

TSPO配体化合物YL-IPA08抗抑郁作用及其可能机制的研究

目的探讨TSPO配体化合物YL-IPA08的抗抑郁作用及其机制。方法与结果在小鼠悬尾模型和大鼠强迫性游泳模型上,单次给予YL-IPA08分别显著缩短悬尾和游泳不动时间,有效剂量分别为0.1-0.3 mg/kg（po）和1-10 mg/kg（po）;分别与阳性对照药度洛西汀（DLX,10 mg/kg,po）和地昔帕明（DMI,30 mg/kg,po）作用一致。在小鼠悬尾模型上,单独给予TSPO特异性拮抗剂PK11195（3 mg/kg,ip）对悬尾不动时间无明显影响,但可以显著阻断YL-IPA08（0.1 mg/kg）在该模型上的抗抑郁效应。以ELISA或放免法检测发现,急性给予YL-IPA08（3,10mg/kg,po）使强迫性游泳后大鼠血清孕烯醇酮或孕酮含量显著增加。结论 YL-IPA08在动物模型上具有抗抑郁作用,该作用可能与激活TSPO,促进神经类固醇生物合成有关。

抗焦虑药物的研究进展

临床上存在各种原因引起的焦虑症,焦虑症是一种以急性焦虑反复发作为特征的神经官能症,包括广泛性焦虑及发作性惊恐状态2种临床表现形式.常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安,以及睡眠障碍等,并伴有植物神经功能紊乱.事实上焦虑症不仅直接影响人们的生活质量和身心健康,而且还可引起其他性质的疾病,如恐惧症、疑病症、神经衰弱等精神性栽疾病.随着现代社会的发展,人们的生活节奏普遍加快,人们将面临来自于社会、生活和工作等方面的压力,因此患焦虑症的人数呈增多趋势.

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝功能严重障碍和/或门体分流术后患者发生的以代谢紊乱为基础,神经、精神症状为主要表现的综合征.其症状包括意识混乱、定向力障碍、协调能力降低,甚至昏迷.其发病机制被认为是高氨血症使脑星形胶质细胞内谷氨酰胺浓度升高、钙离子内流启动氧化应激、破坏线粒体功能,干扰能量代谢并诱发炎症反应,破坏血脑屏障使内皮细胞、脑星形胶质细胞对水通透性增加,引发脑水肿.炎症反应又反过来升高脑内氨浓度,增加其中枢神经系统毒性,而锰是参与上述过程的重要组成成分,故目前公认为高氨血症和炎症反应的协同作用导致星形胶质细胞肿胀,进而引起脑水肿导致HE.本文就HE发病机制的研究进展作一综述.

18ku转位蛋白:焦虑症治疗的潜在新靶点

焦虑症是发病率最高的精神疾病之一,但目前其发病机制尚不明确。近几年的研究表明,18×103(18ku)转位蛋白(TSPO)配体对情感性精神疾病,尤其是焦虑症有治疗作用。并且相比于传统的苯二氮卓艹类抗焦虑药物,TSPO配体具有起效快,副反应少且不易产生耐受性等优势。本文从TSPO的分子结构、体内分布、抗焦虑机制及其配体的近期研究进展等几个方面进行综述。

癫痫治疗的机制研究新进展

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,诱发癫痫发作的因素众多,兴奋/抑制调节失衡、神经炎症和神经退行性改变可能是癫痫的触发因素。现有的抗癫痫药物多作用于离子通道,是防止癫痫发作的症状性治疗,而非实质意义上的抗癫痫或预防癫痫疾病的治疗。本文对近几年来针对癫痫发生机制的研究,尤其是侧重疾病缓解、治愈或预防的药理学基础研究进行归纳总结。

线粒体膜18kDa转位蛋白与外伤性脑损伤

随着现代交通的发展,创伤造成的死亡人数正在逐渐增多,其中外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)造成的死亡人数约占50%~70%,我国每年因颅脑外伤死亡的患者约10万人,伤残在百万人以上,且出现逐年增加的趋势。TBI包括直接脑损伤与继发性脑损害,重型TBI有着很高的死亡率和致残率,已经成为青壮年和儿童死亡的最主要的原因。如果能在早期选择有效的神经保护措施及时予以预防,并进行正确的后续治疗。

《激素与大脑》

内容评介：近年来，随着对外周激素与神经元作用的认识不断深入，人们建立了“humoral brain”的新概念。本书系统地回顾了激素在大脑生长发育及人类行为作用中的多样性和不确定性。许多撰稿人都在这一领域有开创性的研究发现。纵观全书，详细介绍了大脑中性激素的作用及作用机制，主要是雌激素，也包括孕激素、睾酮以及非类固醇激素的激活素和抑制素，还有与性激素有关的神经类固醇。