糖尿病周围神经病变患者IL-6及IL-10水平与神经纤维损伤程度的相关性分析

目的探讨糖尿病周围神经病变患者IL-6、IL-10水平与神经纤维损伤程度的相关性。方法选取2013-01—2015-01我院收治的2型糖尿病患者100例,根据血清IL-6和IL-10表达水平将患者分为IL-6+组和IL-6-组,以及IL-10+组和IL-10-组。比较不同血清IL-6、IL-10表达水平的糖尿病周围神经病变患者的临床资料、电生理检测结果以及温度感觉检测结果。结果 IL-6+组患者血清糖化血红蛋白浓度明显高于IL-6-组(P<0.05);IL-6+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅明显低于IL-6-组(P<0.05),IL-10+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅、MNCV、F波最小潜伏期均明显低于IL-10-组(P<0.05);IL-6+组WDT明显高于IL-6-组(P<0.05);IL-10+组WDT明显高于IL-10-组(P<0.05),IL-10+组CDT明显低于IL-10-组(P<0.05)。结论血清IL-6和IL-10表达水平与糖尿病周围神经病变患者神经纤维损伤程度有相关性,细胞因子IL-6和IL-10可能在糖尿病周围神经病变发生过程中发生作用。

小神经纤维损伤的检测方法研究

介绍定量感觉检查仪可以对热觉、冷觉、热诱疼痛觉、冷诱疼痛觉阈值进行定量,通过病人的反馈对躯体感觉病变进行全面评价,操作简单、无创、基本无痛苦,能够对感觉进行客观的判断,反映小纤维的功能,这种方法是目前评价躯体神经小纤维功能的唯一检查方法,可综合评价周围神经功 能,且作为临床检查及电生理检测的补充检查。

糖尿病神经病变不同神经纤维损伤的机制研究

目的研究2型糖尿病患者超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)与周围神经病变不同神经纤维损伤的关系。方法选择2020年3月至2021年12月在郑州大学第一附属医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者238例。根据临床表现及定量感觉检查结果将患者分为4组,无周围神经病变组(60例)、粗有髓鞘神经纤维病变组(粗髓组,60例)、细有髓鞘神经纤维病变组(细髓组,59例)和无髓鞘神经纤维病变组(无髓组,59例)。获取所有患者性别、年龄、病史、血压、体质指数、糖尿病病程及血生化检测值;测定各组患者hs-CRP水平和电流感觉阈值(current perception threshold,CPT),并分析其上述指标与不同种类神经病变的相关性。然后基于抑郁自评量表(self-rating depression Scale,SDS)和焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)对所有研究对象进行评估。结果hs-CRP分别为:粗髓组(5.76±5.21)mg/L,细髓组(4.07±3.77)mg/L,无髓组(3.83±3.49)mg/L,无神经病变组(2.75±2.34)mg/L;粗髓组hs-CRP明显高于细髓组、无髓组、无神经病变组(P<0.05)。各组电流感觉阈值(CPT)分别为:粗髓组20.16±6.64,细髓组16.78±4.66,无髓组(17.02±4.61,无神经病变组9.19±1.85),神经病变组患者明显高于无神经病变组(P<0.05);神经病变各组间CPT比较均无明显差异(P>0.05)。双因素相关性分析提示,粗髓组hs-CRP与CPT具有正相关性(r值=0.885,P<0.01)。各组SDS、SAS分别为:粗髓组(32.8±9.4),(31.2±9.9);细髓组(43.8±8.2),(42.2±8.6);无髓组(50.6±10.8),(50.6±10.8);无神经病变组(52.3±11.5),(51.0±11.6)。结论hs-CRP可能在2型糖尿病周围神经病变粗有髓鞘神经纤维病变的发病机制中起作用;提示粗有髓鞘神经纤维损伤的可能与血管损害有关。

强脉冲噪声暴露对豚鼠耳蜗Corti隧道中传出神经纤维损伤的定量观察

目的 探索爆震后豚鼠耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤情况。方法 复制强脉冲噪声致聋豚鼠模型 ,暴露后 3,2 1 d进行耳蜗乙酰胆碱脂酶染色、铺片 ,计算机辅助定量研究穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维。结果 暴露后穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维损伤主要发生在耳蜗第一回和第二回 ,暴露后各组耳蜗第一回、第二回每 0 .2 4mm穿越耳蜗 Corti隧道中传出神经纤维数分别为 :暴露后 3d组 (9.6± 4.2 )、(8.8± 3.4)根 ;暴露后 2 1 d组 (1 1 .4± 3.2 )、(1 0 .6± 2 .5 )根 ;而正常对照组(2 3.2± 3.2 )、(2 0 .7± 2 .9)根 ;两实验组与正常对照组间统计学差异有显著意义。结论 强脉冲噪声暴露后耳蜗

大鼠阴茎海绵体nNOS神经纤维损伤后再生可能性的研究

目的 探讨海绵体神经损伤对阴茎海绵体nNOS神经纤维的影响。 方法 采用免疫组织化学技术SP法测定大鼠海绵体神经损伤后阴茎勃起组织nNOS神经纤维数量。 结果 双侧损伤组术后 3周 ,阴茎海绵体nNOS神经纤维显著减少 ,6个月后仍很少 ;单侧损伤组 ,术后 3周损伤侧nNOS神经纤维的改变类似于双侧损伤组 ,但 6个月后损伤侧nNOS神经纤维明显增多 ,接近于对侧水平。 结论 阴茎海绵体nNOS神经纤维在单侧海绵体神经损伤后可能会再生 ,而双侧海绵体神经损伤后则不能再生 ,提示在进行盆腔根治性手术时 ,要保留一侧海绵体神经 。

2型糖尿病粗神经纤维损伤血清空腹C肽水平变化

目的研究2型糖尿病粗细神经纤维损伤血清空腹c肽水平变化。方法应用振动感觉分析仪及定量感觉障碍分析检测仪对1118例2型糖尿病患者行振动感觉，冷感觉，温感觉，冷痛觉，热痛觉检测，同时行空腹血清C肽水平检测。结果粗神经纤维损伤的2型糖尿病患者空腹血清C肽水平为（0．56±0．49）nmol／L，明显低于细神经纤维损伤的空腹血清C肽水平（0．64±0．58）nmol／L和无感觉神经纤维损伤的空腹血清C肽水平（0．72±0．49）nmol／L，P〈0．05。结论低空腹c肽水平与粗有髓神经纤维损伤明显相关。

炎性因子对原发性闭角型青光眼视网膜神经纤维层损伤的影响分析

目的分析炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]对原发性闭角型青光眼(PACG)视网膜神经纤维层(RNFL)损伤的影响。方法选取84例PACG患者作为观察组,根据患者的眼压不同分为A组[眼压21~30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),40例]、B组(眼压31~40 mm Hg,18例)、C组(眼压>40 mm Hg,26例);另选取同期体检的30例健康人作为对照组。比较观察组和对照组相关临床指标[眼压、IL-2、IL-6、RNFL厚度、平均视野缺损值(MD值)],并对比A组、B组、C组的相关临床指标(眼压、IL-2、IL-6、RNFL厚度、MD值)。结果观察组患者的IL-2(21.63±2.83)μg/L、IL-6(11.33±2.84)pg/ml、RNFL厚度(22.70±10.93)μm、MD值(-16.99±9.54)均低于对照组的(25.08±0.16)μg/L、(17.41±0.08)pg/ml、(307.53±17.37)μm、(0.00±0.00),眼压(41.98±5.99)mm Hg高于对照组的(13.75±2.09)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组和C组患者的眼压、IL-2、IL-6、RNFL厚度、MD值比较差异均具有统计学意义(P>0.05);C组患者眼压、IL-2、IL-6水平最高,B组次之,A组最低;A组RNFL厚度、MD值最高,B组次之,C组最低,三组组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IL-2、IL-6水平降低可能与RNFL损伤有关。

糖尿病神经病理性疼痛大鼠坐骨神经阻滞时效改变及相关机制

目的比较糖尿病神经病理性疼痛(PDN)大鼠与对照大鼠坐骨神经阻滞时效差异,并初步探讨PDN大鼠阻滞时效改变的相关机制。方法建立PDN大鼠模型:5只作为未干预对照组,另10只于左侧坐骨神经分别应用布比卡因(n=5)、罗哌卡因(n=5)进行神经阻滞,并于右侧坐骨神经旁注射0.9%氯化钠溶液作为对照。再取15只对照大鼠依同样方法处理。比较不同组别大鼠感觉和运动阻滞时间。神经阻滞后第2天取双侧坐骨神经染色,显微镜下观察、计数神经元损伤类型及数目。结果在相同阻滞条件下,PDN大鼠感觉和运动阻滞持续时间均显著长于对照大鼠(P<0.05)。PDN大鼠坐骨神经纤维损伤比例高于对照大鼠(P<0.05);施行神经阻滞后,PDN大鼠神经纤维损伤比例显著提高(P<0.05)。结论 PDN大鼠可能存在神经损伤易感性,并与糖尿病病变所致的神经纤维损伤存在累积效应,这可能是PDN大鼠阻滞时效显著延长的潜在机制。

周围神经基础研究的进展

周围神经基础研究的进展钟世镇现代手外科高度重视术后手功能的恢复，但目前周围神经损伤修复后的功能恢复率仍不尽人意。鉴于显微外科技术已臻高度精确，依靠改进操作方法提高疗效的潜力较小，故基础研究工作令人关注。神经损伤处虽然局限于神经元轴突部分，但作为一个细...