基于miR-153/TREM1探讨健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用机制

目的探究健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用机制。方法通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析出脑出血中miR-153的表达,观察并分析miR-153与脑出血神经细胞凋亡关系;预测miR-153的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-153对靶基因的影响,随后,明确靶基因与脑出血神经细胞凋亡关系,最后观察健神利水方对miR-153、靶基因的影响,最终探究健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的相关机制。结果微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-153在脑出血中是低表达的(P<0.05),miR-153与神经细胞凋亡呈负相关(R:-0.875,P=0.0002)。在线数据库TargetScan和miRDB显示miR-153与TREM1具有结合区域,双荧光素酶报告基因实验证明两者具有结合关系,当miR-153过表达时,TREM1表达量会下调,相反,当miR-153抑制时,TREM1表达量会上调,TREM1与神经细胞凋亡呈正相关(R:0.857,P<0.001)。健神利水方组的TREM1表达量、神经细胞凋亡数量、神经功能缺损评分均低于模型组(P<0.05),miR-153表达量高于模型组(P<0.05)。健神利水方+miR-153抑制组的TREM1表达量、神经细胞凋亡数量、神经功能缺损评分均高于健神利水方组(P<0.05)。结论健神利水方通过促进miR-153表达,抑制TREM1表达来达到抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡,保护神经功能。

基于PI3K/Akt/mTOR 通路探究七氟醚麻醉对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚高浓度组(吸入体积分数为4%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气),持续吸入6 h。用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定海马组织中枢神经特异性蛋白(soluble protein 100β,S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法(Western blotting)测定海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)的水平。结果HE染色结果表明,对照组海马组织神经细胞结构正常,排列紧密,七氟醚各浓度组大鼠海马组织神经细胞减少,排列紊乱,分布不均匀。与对照组比较,七氟醚各浓度组大鼠逃避潜伏期时间,S100-β、NSE、IL-1β、TNF-α水平,Bax蛋白水平和神经细胞凋亡率均升高,穿越平台次数,平台停留时间,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平均降低(P<0.05);七氟醚各浓度组诸项指数水平变化规律相同,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论七氟醚麻醉可诱导大鼠神经细胞凋亡,使大鼠认知能力衰退,其可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

β-淀粉样蛋白调控miR-15a激活Bag5在阿尔茨海默病神经细胞凋亡中的作用

目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细胞凋亡中的作用及其具体机制。方法:通过给SD大鼠脑部注射Aβ42构建AD大鼠模型,并使用Aβ42处理SH-SY5Y细胞构建AD细胞模型。采用莫里斯(Morris)水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大鼠脑组织的病理变化;尼氏(Nissl)染色检测脑组织中细胞形态以及数量变化;生物信息学分析筛选与Bag5相互作用的上游miRNA;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测miR-15a和Bag5的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Bag5、Bax和Caspase-3的蛋白质表达水平。分别采用miR-15a敲减或过表达载体以及Bag5敲减载体处理大鼠和细胞,萤光素酶报告实验验证miR-15a与Bag5之间的结合关系。结果:Morris水迷宫实验、HE染色和Nissl染色结果表明AD大鼠模型成功建立,且Aβ可诱导AD大鼠中神经细胞凋亡和抑制miR-15a表达。与正常细胞相比,Aβ处理可显著增加细胞凋亡率和Bag5的表达,降低细胞活力和miR-15a表达,过表达miR-15a会进一步加强Aβ对细胞增殖和凋亡的效果,而敲减miR-15a的表达则起到相反的作用(均P<0.01)。萤光素酶报告实验证明miR-15a与Bag5存在负向靶向关系。且与单独敲减Bag5相比,敲减miR-15a和Bag5共转染会显著提高细胞活力以及Bag5的表达,同时明显降低细胞的凋亡率以及Bax、Caspase-3的表达,体内实验也得到一致的结果(均P<0.01)。结论:Aβ可抑制miR-15a的表达,进而诱导Bag5表达,以激活Bag5对于Aβ引起凋亡的保护作用。

瑞马唑仑调节HIF-1α/BNIP3信号通路对OGD/R诱导神经细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞马唑仑+2-ME2组;CCK8法检测5组HT22细胞活力;流式细胞术检测5组HT22细胞凋亡率;透射电子显微镜观察5组HT22细胞自噬小体的形成;Western blot检测5组HT22细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达。结果确定实验用瑞马唑仑浓度为50μg/mL;与对照组比较,OGD/R组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与OGD/R组比较,瑞马唑仑组HT22细胞自噬小体增加,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05);2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05)。与瑞马唑仑组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞自噬小体数量减少,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与2-ME2组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05)。结论瑞马唑仑可通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路促进OGD/R诱导的神经细胞自噬,抑制细胞凋亡,从而减轻OGD/R诱导的神经细胞损伤。

生姜提取物对染铝毒大鼠学习记忆功能和神经细胞结构的影响及其可能作用机制

目的分析生姜提取物(GRE)对铝染毒大鼠学习记忆功能及神经细胞结构的影响,并基于钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、蛋白激酶C(PKC)探讨其可能的作用机制。方法将36只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、铝染毒组、临床药物组、低剂量GRE(L⁃GRE)组、中剂量GRE(M⁃GRE)组、高剂量GRE(H⁃GRE)组,每组6只大鼠。空白对照组大鼠自由饮用不含氯化铝的饮用水,其余组大鼠饮用含10 mg/mL结晶氯化铝的饮用水。3个月后给予空白对照组和铝染毒组大鼠灌胃生理盐水,临床药物组大鼠灌胃盐酸多奈哌齐溶液,分别给予L⁃GRE组、M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠灌胃100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg GRE溶液。持续干预4周后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能,通过HE染色观察大鼠海马组织形态变化,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠海马组织CaMKⅡ、nNOS、PKC mRNA和蛋白表达水平。结果(1)与空白对照组相比,铝染毒组大鼠的逃避潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05),海马组织的神经细胞皱缩,神经细胞数量明显减少,CaMKⅡ、nNOS、PKC的mRNA表达水平及nNOS、PKC的蛋白表达水平降低(P<0.05)。(2)与铝染毒组比,L⁃GRE组、M⁃GRE组和H⁃GRE组大鼠的逃避潜伏期缩短,临床药物组、M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠的穿越平台次数增加(P<0.05);各给药组大鼠海马组织病理形态有不同程度的改善;临床药物组大鼠的CaMKⅡ、nNOS和PKC mRNA表达水平升高,各剂量GRE组大鼠nNOS和PKC mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。(3)与临床药物组相比,M⁃GRE组和H⁃GRE组大鼠的逃避潜伏期,以及各剂量GRE组的穿越平台次数和目标象限停留时间差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GRE组大鼠海马组织病理形态改善程度更为明显;M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠的nNOS、PKC蛋白表达水平升高,L⁃GRE组大鼠的nNOS蛋白表达水平升高(P<0.05)。(4)各剂量GRE组组间大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数及目标象限停留时间差异无统计意义(P>0.05);随GRE干预剂量增加,大鼠海马组织病理形态的改善效果越明显;H⁃GRE组大鼠的CaMKⅡmRNA表达水平高于L⁃GRE组(P<0.05)。结论GRE能够改善铝染毒大鼠的神经细胞结构和学习记忆功能,其中对神经细胞结构的改善效果优于盐酸多奈哌齐,对学习功能的改善效果与盐酸多奈哌齐相当。GRE的作用机制可能与拮抗铝所致CaMKⅡ、nNOS和PKC表达水平下降有关。

黄精多糖对新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响

目的探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护作用。方法采用“Neurobasal加B27Supplement”体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细胞凋亡的保护作用。结果缺氧前加入500μg/ml^1.5mg/ml的黄精多糖能显著地降低缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡率,增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值。而缺氧12h后加入黄精多糖则无明显的抗凋亡作用。结论缺氧前加入黄精多糖可以通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达、下调Bax表达和提高Bcl-2/Bax的比值以避免缺氧的神经细胞凋亡。

Notch1介导有氧运动促进阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞的增殖

背景:阿尔茨海默病患者脑部多存在Notch1信号通路异常,但这些信号通路在阿尔茨海默病发病中的作用尚未完全明确。长期有氧运动对于Notch1信号通路的相关因子甲基化率能够产生影响,从而改变Notch1的表达。然而,有氧运动是否会通过Notch1信号通路对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征产生影响并不清楚。目的:观察DAPT抑制Notch1信号通路后有氧运动对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的影响。方法:随机将3月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠分成4组,分别为对照组、运动对照组、抑制剂组及运动抑制剂组,每组20只。采用自然喂养干预对照组,长期有氧运动干预运动组,各干预方式的周期为20周;然后在第18周对各组小鼠进行溶剂或Notch1抑制剂注射。20周后取脑组织,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western blot技术分别检测Aβ1-42、Tau、Ki67及Notch1表达。结果与结论:与对照组小鼠相比,抑制剂组小鼠海马齿状回区Ki67、Notch1的表达显著降低(P<0.05),Aβ1-42、Tau没有显著差异;运动对照组小鼠海马齿状回区Ki67表达显著高于对照组,而Aβ1-42、Tau、Notch1表达显著低于对照组(P<0.05);运动抑制剂组小鼠海马齿状回区Aβ1-42、Tau、Ki67、Notch1表达与抑制剂组相比没有显著差异。由此可见,Notch1信号通路可能介导运动改善阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的过程。

天然麝香对体外培养大鼠视网膜神经细胞的影响

目的:探讨天然麝香对大鼠视网膜神经细胞存活的影响。方法:将4组不同浓度的天然麝香加入大鼠视网膜神经细胞混悬液中,于第2、4日行MTT比色以评价天然麝香对大鼠视网膜神经细胞存活的影响;在以上4组天然麝香中加入定量的m-NGF同法评价天然麝香+m-NGF对大鼠视网膜神经细胞存活的影响。结果:天然麝香对培养2、4天的大鼠视网膜神经细胞的存活无明显影响;在加入定量m-NGF的条件下,天然麝香在0.075g/L和0.100g/L的浓度下明显促进了培养2、4天的大鼠视网膜神经细胞的存活(P<0.05)。结论:天然麝香无直接促进视网膜神经细胞存活的作用,但与NGF对于增进视网膜神经细胞的存活具有协同作用。

麝香酮对体外培养大鼠视网膜神经细胞的影响

目的探讨麝香酮对大鼠视网膜神经细胞存活的影响。方法将麝香酮单独或合并m-NGF加入大鼠视网膜神经细胞混悬液中,于第2、4日行MTT比色,评价麝香酮对大鼠视网膜神经细胞存活的影响。结果麝香酮对培养2、4天的大鼠视网膜神经细胞的存活无明显影响;在加入定量m-NGF的条件下,麝香酮在0.1875g/L和0.2500g/L的浓度下明显促进培养2天的大鼠视网膜神经细胞的存活,在0.2500g/L的浓度下明显促进培养4天的大鼠视网膜神经细胞的存活。结论麝香酮无直接促进视网膜神经细胞存活的作用,在与NGF协同增进视网膜神经细胞的存活方面,麝香酮至少是麝香中增强NGF生物效应的最有效成分之一。

体外培养大鼠神经细胞的一个简便方法

历来认为,神经细胞培养技术难度较高,重复性低,需要耗费较多的材料和资金.以大鼠神经细胞培养为例,一方面,为了提高神经细胞的存活能力,一般用胎鼠取材;另一方面,为了给神经细胞生长提供充足营养,大多采用DMEM/F12混合培养液[1].

罗氏沼虾神经细胞的原代培养及其在病毒研究中的应用

细胞平台是研究病原–宿主互作的重要工具,虾类细胞系的缺少严重制约了虾类病毒学研究。传染性早熟病毒(IPV)是近年来发现的能够导致罗氏沼虾(Macrobrachiumrosenbergii)性早熟和生长缓慢的一种新病毒,主要侵染罗氏沼虾神经组织。为建立罗氏沼虾病毒–宿主互作的体外研究平台,本研究采用木瓜蛋白酶消化健康罗氏沼虾的脑、眼柄、胸神经节和腹神经节,获取罗氏沼虾神经细胞,并利用L-15培养基进行离体培养。选择培养效果最佳的脑神经细胞进行IPV体外感染。结果显示,培养的原代细胞在含有谷氨酰胺的L-15培养基中生长良好,其中,从脑组织和眼柄X器官–窦腺复合体中分离出的细胞在体外存活时间可达15d,从胸腹神经节中分离出来的细胞在体外存活时间达9 d。在本研究所采用的感染方式和剂量条件下,脑细胞在感染96 h后检测到高载量的IPV。本研究建立了一种操作简便的罗氏沼虾神经细胞原代培养技术,为罗氏沼虾神经内分泌研究和病毒–宿主互作提供了基础数据和平台。

ERK信号通路在神经细胞命运中的双重角色

细胞外信号调节激酶(ERK),涉及细胞存活,增殖,转化,抑制凋亡的效应已经被广泛描述。近年来,一些研究发现并鉴定了ERK的一些新的、预料之外的作用,它能够直接参与细胞死亡信号,尤其是持续的ERK激活导致细胞的死亡。ERK信号通路也是神经系统中重要转导通路,它的激活导致了神经细胞的存活与死亡的双重作用。本文将对ERK通路在神经细胞命运中的双重角色的研究进展,做一综述。

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质神经细胞铁死亡的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠皮质神经细胞超微结构、亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛中铁死亡的机制。方法采用改良ZeaLonga线栓+内囊注射NMDA法制作脑PSS大鼠模型。将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。电针组取穴患侧“阳陵泉、曲池”,1次/日,30min/次,连续7d。记录Zea-longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分,透射电镜观察线粒体变化,普鲁士蓝染色观察皮质铁离子聚集情况,生化试剂盒检测大鼠皮质Fe^(2+)、MDA含量,ELISA检测大鼠皮质GSH含量。结果Zea-longa神经功能评分:与模型组相比,电针组评分降低(P<0.05);改良Ashworth肌张力评分:与模型组相比,电针组评分降低(P<0.05);透射电镜:与模型组相比,电针组皮质神经细胞损伤减轻,线粒体萎缩程度降低,线粒体嵴更为明显。普鲁士蓝染色:与模型组相比,电针组皮质铁聚集明显减少。实验室检测结果:与模型组相比,电针组Fe^(2+)、MDA含量降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛,其作用机制可能与电针抑制皮质神经细胞铁死亡,发挥脑保护作用,促进神经功能恢复有关。

lncRNA DANCR靶向调控miR-193a-3p表达对缺氧诱导的神经细胞氧化损伤的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DANCR对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12氧化损伤的影响及其可能作用机制。方法:选取榆林市星元医院于2019年10月—2021年10月就诊的缺血性脑卒中病人40例为疾病组,以同期30名健康体检者为正常组,检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量,Pearson法分析血清lncRNA DANCR与miR-193a-3p的相关性;建立缺氧诱导的PC12细胞损伤模型,si-NC、si-DANCR、miR-NC、miR-193a-3p mimics分别转染至PC12细胞后缺氧处理24 h, si-DANCR+anti-miR-NC、si-DANCR+anti-miR-193a-3p分别共转染至PC12细胞后缺氧处理24 h;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用凋亡试剂盒检测凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p靶向关系;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达量。结果:血清中lncRNA DANCR与miR-193a-3p表达呈负相关。缺氧处理后,PC12细胞中lncRNA DANCR表达量升高(P<0.05),miR-193a-3p表达量降低(P<0.05);分别与转染si-NC或miR-NC比较,转染si-DANCR或miR-193a-3p mimics后,缺氧诱导的PC12细胞LDH漏出率、MDA含量、凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与共转染si-DANCR+anti-miR-NC比较,共转染si-DANCR+anti-miR-193a-3p后,缺氧诱导的PC12细胞LDH漏出率、MDA含量、凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA DANCR可通过促进miR-193a-3p表达而抑制氧化应激、细胞凋亡,从而减轻缺氧诱导的PC12细胞损伤,血清中lncRNA DANCR、miR-193a-3p水平对缺血性脑卒中病人具有预测价值,且联合诊断价值更高。

汽车尾气对大鼠皮层神经细胞的影响

随着机动车数量增多,汽车尾气对健康构成了巨大的威胁。汽车尾气中存在的多种化学物质不仅可作用于鼻腔、咽喉、气管等呼吸道部位,有研究显示汽车尾气还具有神经毒性,能导致脑组织中多巴胺神经元的数目减少[1]。汽车尾气对胎儿神经系统的发育是否有影响未见报道。本研究以新生的Wistar大鼠和每天吸汽车尾气的大鼠所生的新生Wistar大鼠为观察对象,进行离体神经细胞培养,观察大鼠神经细胞存活的天数、Calcein-AM染色结果、神经细胞活力测定等。报告如下。

精神分裂症患者神经细胞黏附分子、视锥蛋白样蛋白-1表达与认知功能障碍的相关性分析

目的:分析精神分裂症患者神经细胞黏附分子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)、视锥蛋白样蛋白-1(cone-like protein-1,VILIP-1)表达与认知功能障碍的相关性分析。方法:选取进行治疗的精神分裂症患者65例为疾病组,进行健康体检的人员60名为健康组。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、NCAM、VILIP-1;采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者精神分裂症严重情况进行评定;蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对患者自身认知功能情况进行评估。结果:与健康组相比,疾病组NCAM表达水平降低,VILIP-1升高(P均<0.05);NCAM与PANSS评分之间呈负相关性,NCAM与MoCA评分之间呈正相关性(P均<0.05);VILIP-1与PANSS评分之间呈正相关性,VILIP-1与MoCA评分之间呈负相关性(P均<0.05);受试者工作曲线(receiver operation characteristic,ROC)分析显示,与NCAM、VILIP-1单项诊断相比,联合检测对精神分裂症的诊断价值较高(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者机体内NCAM和VILIP-1表达水平的异常升高或降低是精神分裂症的风险预测因子,可能与病情的诊断、发展及认知功能等具有紧密关联。

化痰祛瘀汤联合康复治疗对缺血性中风偏瘫患者血清神经细胞因子、氧化应激及血液流变学的影响

目的观察分析缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗对其血清神经细胞因子、氧化应激、血液流变学的影响。方法收集2020年10月—2022年10月于我院进行治疗的缺血性中风后偏瘫患者90例,随机分为治疗组(45例,化痰祛瘀汤+常规康复治疗)、对照组(45例,常规康复治疗)。评估康复疗效,对比治疗前、治疗后组间肢体功能、血液流变学、血清氧化应激指标及神经细胞因子水平。结果治疗组康复总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组Fugl-Meyer运动功能评定量表(Fugl-Meyer Assessment,FMA)上肢、下肢评分均显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组全血高切、低切黏度均显著低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase.9,MMP-9)显著低于对照组,血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组脑源性神经营养因子(brainderived neuro-trophic factor,BDNF)及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平显著高于对照组(P<0.05)。结论缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗疗效显著,可有效恢复患者肢体功能,其生效机制可能与改善患者血液流变学,减轻氧化应激反应,调节MMP-9、Ang-1水平及提高神经细胞因子水平有关。

Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制

目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。

PI3K/Akt相关信号通路在神经细胞病理生理机制中的研究进展

磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在细胞生长、增殖、分化和凋亡等多种生物学功能中发挥着重要作用。PI3K/Akt相关信号通路研究众多,并且调控神经细胞发挥着不同或者相同的功能。本文综述了PI3K/Akt相关信号通路在神经细胞凋亡、自噬、氧化应激、神经炎症和其它病理生理机制中的作用研究进展。