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缺氧复氧时体外培养的神经细胞一氧化氮合酶的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 被引量:13
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作者 季凤清 岳旭 +3 位作者 郭艳茹 孙海梅 郭崇洁 赵天德 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期315-318,T053,共5页
本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15~ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,... 本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15~ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,建立缺氧复氧神经元损伤模型。实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组。应用 NADPH-d组织化学方法观察神经细胞 NOS的动态表达 ,并用图象分析仪进行定量检测。结果 :缺氧复氧可以使神经细胞的 NOS呈双时相的升高 :在单纯缺氧 2、4、6、8h组及缺氧加复氧 18h组中 ,缺氧 2 h组及缺氧 8h复氧 18h组与对照组相比 NOS阳性细胞数量增多 ,染色加深 ,酶活性增强 ,经统计差异具有显著性 (P<0 .0 1)。其它组与对照组比较无明显差异。中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强。本文结果提示 :缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞 NOS活性呈双时相增强 ,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一 ;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调 展开更多
关键词 一氧化 银杏叶提取物 缺氧复氧 原代培养 神经 大鼠 大脑皮层 脑缺血缺氧损伤 脑保护
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一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用 被引量:12
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作者 季凤清 岳旭 +3 位作者 孙海梅 郭艳茹 郭崇洁 赵天德 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期235-239,共5页
目的 探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法 实验使用胎龄 16~ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末... 目的 探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法 实验使用胎龄 16~ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。 结果 缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。 结论 缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。 展开更多
关键词 缺氧复氧 原代培养 神经 一氧化 银杏叶提取物
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大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响 被引量:7
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作者 吕晓红 张巨 张见影 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期270-272,F003,共4页
目的 :研究一氧化氮 (NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及 NO与细胞凋亡的关系。方法 :利用光镜、电镜观察 N-硝基 -左旋 -精氨酸 (N- nitro- L - arginine,NNL A)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 :大... 目的 :研究一氧化氮 (NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及 NO与细胞凋亡的关系。方法 :利用光镜、电镜观察 N-硝基 -左旋 -精氨酸 (N- nitro- L - arginine,NNL A)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 :大剂量给予 NNL A干预后 ,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显 ,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集 ,以细胞坏死为主。结论 :过多的 NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤 ,其一是过量 NO以活性氧自由基 (ROS)表达式直接攻击神经细胞 ,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的 NO不足以维持脑血管的基础张力 ,脑血流下降 ,导致缺氧 。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化 一氧化 细胞凋亡
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促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响 被引量:6
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作者 耿德勤 陈剑群 +7 位作者 徐兴顺 卜渊 王红梅 王云 谭迎春 王润泽 孔庆兖 曾因明 《中国临床康复》 CSCD 2004年第10期1896-1898,共3页
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌... 目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精—伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精—伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 全脑缺血 再灌注损伤 神经细胞 细胞凋亡 诱导型一氧化
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一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究 被引量:5
5
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《河北医药》 CAS 2005年第5期383-383,共1页
关键词 一氧化抑制剂 体外培养 神经细胞 细胞损伤作用 缺血性脑血管疾病
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在大鼠生长发育中翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经细胞的变化 被引量:2
6
作者 马瑞 肖明 +2 位作者 顾振 周建平 王鹤鸣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期476-478,F002,共4页
目的:观察在大鼠生长发育中翼腭神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经细胞的变化。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶-黄递酶(NADPH-d)组织化学法及图像分析,对不同年龄组翼腭神经节NOS阳性神经细胞进行观察。结果:NOS阳性神... 目的:观察在大鼠生长发育中翼腭神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经细胞的变化。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶-黄递酶(NADPH-d)组织化学法及图像分析,对不同年龄组翼腭神经节NOS阳性神经细胞进行观察。结果:NOS阳性神经细胞在翼腭神经节中呈不均匀散在分布,密度自出生后呈逐渐下降趋势,到成年降至最低,并恒定直到老年。NOS阳性神经细胞胞体大小逐渐增加,至成年时最大,直至老年无明显改变。结论:翼腭神经节NOS阳性神经细胞自大鼠出生后继续发育直到成年,其变化有其自身的特点。 展开更多
关键词 大鼠 生长发育 翼腭神经 一氧化 阳性神经细胞 组织化学
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不同方式低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡的影响 被引量:3
7
作者 王赞峰 康健 代冰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期652-654,共3页
目的研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达。结果常氧对照... 目的研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达。结果常氧对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞计数增多,以间断低氧神经细胞凋亡增多最为明显(35.7±7.4),较常氧对照组(7.0±3.0)和慢性低氧组(20.3±4.7)相比显著增多(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。间断低氧组iNOS含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布一致。结论间断低氧更易诱导神经细胞凋亡,这可能是OSAHS患者认知功能损害的重要病理生理机制;高表达的iNOS参与了这一过程。 展开更多
关键词 间断低氧 诱导型一氧化 凋亡 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 认知功能障碍
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大鼠慢性马尾神经受压后脊髓内诱导型一氧化氮合酶与神经细胞凋亡的相关性 被引量:1
8
作者 刘学勇 张展 +1 位作者 邓纯博 付勤 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期148-151,159,共5页
目的研究大鼠马尾神经慢性受压后诱导型一氧化氮合酶(i NOS)在脊髓内的变化,及其与相应节段脊髓内神经细胞凋亡的相关性。方法将健康成年SD大鼠30只随机分为对照组和实验组。对照组行假手术,仅切除L5椎板,实验组在L4平面置入硅胶片,造... 目的研究大鼠马尾神经慢性受压后诱导型一氧化氮合酶(i NOS)在脊髓内的变化,及其与相应节段脊髓内神经细胞凋亡的相关性。方法将健康成年SD大鼠30只随机分为对照组和实验组。对照组行假手术,仅切除L5椎板,实验组在L4平面置入硅胶片,造成马尾神经单节段受压。实验组分别于建模后第2、4、8、12周后,对照组于第4周,取腰L4前角脊髓组织,切片后进行免疫组织化学方法并结合图像分析技术,检测脊髓内i NOS的表达变化,应用TUNEL法检测凋亡神经细胞,透射电镜观察神经细胞形态学改变。结果对照组脊髓有极少量i NOS表达;实验组造模后第4周有轻度表达,第8、12周i NOS明显高于对照组。对照组脊髓中可见少量神经细胞凋亡,实验组从第4周起可见明显凋亡的神经细胞,且凋亡数量随时间的延长而增多。透射电镜观察发现实验组神经细胞发生凋亡改变。结论大鼠马尾神经慢性受压后,相应节段脊髓神经细胞i NOS表达增加,神经细胞发生凋亡,i NOS与神经细胞凋亡存在正相关。 展开更多
关键词 腰椎管狭窄 诱导性一氧化 凋亡
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一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响 被引量:1
9
作者 张华 吴虹霆 +1 位作者 张建华 姚珍薇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期857-860,共4页
目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即... 目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即刻腹腔内注射氨基胍(AG)500m g/kg]、远期观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(将对照组、缺血再灌注组和治疗组中的部分胎鼠继续妊娠至孕19天,以剖宫产娩出,饲养至40天)。③检测脑组织中细胞色素C的胞浆释放量,以M orris水迷宫检测幼鼠学习能力。结果:①缺血再灌注组和治疗组胞浆细胞色素C含量均高于对照组,治疗组各时间点的胞浆细胞色素C含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。②各组幼鼠历时5天训练,共8个时间段。远期观察Ⅱ组8次平均潜伏期与Ⅰ、Ⅲ组比较,明显延长(P<0.05)。远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,潜伏期虽然延长,但无统计学意义(P>0.05)。③幼鼠在第5天进行的跨平台次数,远期观察Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅲ组明显减少(P<0.05)。而远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:NOS抑制剂通过减轻缺血缺氧脑损伤时胎鼠脑神经细胞凋亡对其出生后的远期智能起保护作用。NOS抑制剂可能作为一种有价值的治疗方法应用于宫内窘迫的治疗中。 展开更多
关键词 宫内窘迫 胎鼠 一氧化抑制剂 凋亡 学习能力
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一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 高广伟 王志举 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2007年第6期526-529,共4页
目的探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法320只SD大鼠随机分成以下4组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑组(nN0S抑制剂)和氨基胍组(iNOS抑制剂),此4组分别划分为伤... 目的探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法320只SD大鼠随机分成以下4组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑组(nN0S抑制剂)和氨基胍组(iNOS抑制剂),此4组分别划分为伤后3h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d8个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法(TUNEL)和免疫组化法,观察4组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2、Fas的表达情况。结果①假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2、Fas阳性细胞;②脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞,先上升后下降;③7-硝基吲唑(7-NI)组,伤后6h、12h、24h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P<0.05);④氨基胍(AG)组,伤后2~7d,凋亡细胞及Fas阳性细胞明显下降(同脑创伤组比较P<0.01)。结论在脑损伤的早期,nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡;在脑损伤的晚期,iNOS能够通过诱导Fas的表达来促进神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 凋亡 一氧化 BCL-2 FAS
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神经型一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响 被引量:7
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作者 高广伟 刘云贺 汪汉民 《实用诊断与治疗杂志》 2007年第1期44-46,共3页
目的:探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nN 0S)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:180只SD大鼠随机分成以下三组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑(7-N I)组,此三组分别划分为伤后3,6,12,24,48,72 h六个时相组,每个时相组均为10只大... 目的:探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nN 0S)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:180只SD大鼠随机分成以下三组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑(7-N I)组,此三组分别划分为伤后3,6,12,24,48,72 h六个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用M arm arou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法,观察三组不同时相点海马CA 1区的神经细胞凋亡情况和B cl-2的表达情况。结果:(1)假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及B cl-2阳性细胞。(2)脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及B cl-2阳性细胞,先上升后下降。(3)7-N I组,伤后6,12,24 h凋亡细胞明显下降而B cl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P<0.05)。结论:在脑损伤的早期,nNO S能够通过抑制B cl-2的表达来促进神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 凋亡 一氧化 BCL-2
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一氧化氮合酶1、神经细胞PAS域蛋白4和外中心粒物质1基因型与偏执型精神分裂症表型的关联性
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作者 于洪岩 杨勇锋 +4 位作者 李文强 张红星 王秀娟 卢艳梨 吕路线 《新乡医学院学报》 CAS 2016年第11期954-958,共5页
目的探讨一氧化氮合酶1(NOS1)、神经细胞PAS域蛋白4(NPAS4)和外中心粒物质1(PCM1)基因单核甘酸多态性(SNP)与精神分裂症的关联性。方法选择来自豫北地区在河南省精神病医院住院的偏执型精神分裂症患者516例(病例组)和同地区健康正常人51... 目的探讨一氧化氮合酶1(NOS1)、神经细胞PAS域蛋白4(NPAS4)和外中心粒物质1(PCM1)基因单核甘酸多态性(SNP)与精神分裂症的关联性。方法选择来自豫北地区在河南省精神病医院住院的偏执型精神分裂症患者516例(病例组)和同地区健康正常人516例(对照组),采用荧光定量聚合酶链反应对NOS1、NPAS4和PCM1基因的5个功能SNP位点进行基因分型,分析SNP与疾病的关联性。进一步分析阳性和阴性症状量表(PANSS)因子分与NOS1、NPAS4和PCM1基因多态性的关联。结果 NOS1(rs3782219、rs3782221)、NPAS4(rs7947391)及PCM1(rs445422、rs370429)5个SNP位点基因型和等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组与对照组NOS1基因的2个SNP位点(rs3782219、rs3782221)组成3种单体型(A-A、G-A、G-G)及PCM1基因2个SNP位点(rs445422、rs370429)组成3种单体型(A-A、G-A、G-G)频率的差异均无统计学意义(P>0.50)。NOS1基因的rs3782219基因型与兴奋/敌对因子,rs3782221基因型与抑郁/焦虑因子、兴奋/敌对因子的差异有统计学意义(P<0.05);NPAS4基因的rs7947391与阳性因子分的差异有统计学意义(P<0.05);PCM1基因的rs445422与PANSS总分、阴性因子分、认知因子分的差异有统计学意义(P<0.05),rs370429与PANSS总分、阴性因子、认知因子分的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NOS1基因的rs3782219和rs3782221位点、NPAS4基因的rs7947391位点以及PCM1基因的rs445422和rs370429位点可能不是精神分裂症的易感位点,但这些基因SNP位点基因型可能参与了精神分裂症表型特征。 展开更多
关键词 精神分裂症 一氧化1 神经细胞PAS域蛋白4 外中心粒物质1 单核苷酸多态性 阳性和阴性症状量表
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小剂量一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血神经细胞损伤的影响(英文)
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作者 吕晓红 周春奎 李广生 《中国临床康复》 CAS CSCD 2004年第25期5426-5427,共2页
背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。设计:完全随机对照开放实验。地点和对象... 背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。设计:完全随机对照开放实验。地点和对象:实验地点:吉林大学第一医院神经科研究室;研究对象:Wistar大鼠70只,雌雄各半,体质量200~250g,由本校实验动物部提供。干预:利用N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预局灶性大鼠脑缺血模型。主要观察指标:通过光、电镜及未端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口未端标记(terminaldeoxyribonucleotidetransferase-mediateddUTP-biotinnickend-labeling,TUNEL)法观察局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果:缺血再灌1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻(P<0.01)。TUNEL显示与病理改变结果一致(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血后,调节一氧化氮生成量在适当范围,可以保护、防止神经细胞进一步损伤。 展开更多
关键词 小剂量 一氧化抑制剂 局灶性脑缺血 神经细胞损伤 保护作用 N-硝基-左旋-精氨酸
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犬马尾神经受压后腰骶髓中一氧化氮合酶活性与神经细胞凋亡的相关性
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作者 姬钢 贺西京 李浩鹏 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2007年第1期55-58,I0002,共5页
目的:研究马尾神经受压后一氧化氮合酶(NOS)活性变化与腰骶髓神经细胞凋亡的关系。方法:将27只健康家犬随机分为3组:A组21只,水囊置于椎管内并注水加压制成马尾神经压迫模型(马尾神经压迫组);B组3只,置入水囊但未注水加压(假手术组);C组... 目的:研究马尾神经受压后一氧化氮合酶(NOS)活性变化与腰骶髓神经细胞凋亡的关系。方法:将27只健康家犬随机分为3组:A组21只,水囊置于椎管内并注水加压制成马尾神经压迫模型(马尾神经压迫组);B组3只,置入水囊但未注水加压(假手术组);C组3只(正常组)。A组再分为7组,即马尾神经持续受压4h、8h、12h、24h、48h、72h和168h组(n=3)。检测各组腰骶髓组织中的NOS活性变化,用TUNEL法标记凋亡神经元和神经胶质细胞,光镜(HE染色)和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:B组和C组腰骶髓神经细胞形态未见异常,A组光镜及电镜观察结果均提示神经细胞发生凋亡。B组和C组未见凋亡神经元,A组于压迫后12h可见凋亡神经元,24~48h神经元凋亡最多。B组与C组腰骶髓组织中NOS活性比较无显著性差异(P>0.05),A组于压迫12h后,NOS活性即明显增高,与B组和C组比较有显著性差异(P<0.05),24~48h达到高峰,72h后开始下降。结论:犬马尾神经受压后腰骶髓组织中NOS活性增高,与相应神经元凋亡存在正相关。 展开更多
关键词 一氧化 马尾神经 凋亡 神经 腰骶髓
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神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放(英文)
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作者 吴俊芳 王平 张均田 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1998年第4期241-245,共5页
目的研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO含量 ,用Northernblot杂交法观察cNO... 目的研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO含量 ,用Northernblot杂交法观察cNOSmRNA表达。结果谷氨酸(0.5~2.0mmol/L)引起神经元大量死亡 ,NO过量释放。NOS抑制剂L_NAME(100μmol/L)及NGF(100μg/L)显著抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF(50,100μg/L)显著降低谷氨酸引起的cNOSmRNA的高表达。结论NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性 ,NGF通过抑制cNOS活性 。 展开更多
关键词 大鼠 神经细胞 一氧化 基因表达 一氧化释放 神经生长因子 大脑皮质 细胞培养 谷氨酸
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胰岛素对神经细胞神经型一氧化氮合酶表达及活性的影响
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作者 袁中瑞 陈融 +2 位作者 郭晓笋 李瑞峰 李莉 《滨州医学院学报》 2004年第4期320-320,共1页
关键词 胰岛素 神经一氧化 流式细胞 原位杂交 电子自旋共振 神经细胞
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针刺对暂时性脑缺血脑内一氧化氮合酶及神经细胞死亡的影响 被引量:33
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作者 董裕 李荣 程介士 《针刺研究》 CAS CSCD 2000年第1期8-13,共6页
采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术 ,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化。实验结果表明 ,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加 ,且引起延迟性细胞死亡 ,包括坏死... 采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术 ,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化。实验结果表明 ,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加 ,且引起延迟性细胞死亡 ,包括坏死与凋亡。电针可明显减少神经细胞坏死 ,在存活细胞增多的基础上 ,TUNEL阳性细胞的比例有所增加 ;与此同时 ,电针亦使脑内NOS表达显著减弱。提示电针具有神经保护作用 ,且可能与其下调NOS。 展开更多
关键词 脑缺血 针刺 一氧化 神经细胞死亡
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在大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中按摩对神经型一氧化氮合成酶、肝细胞生长因子mRNA表达的影响 被引量:8
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作者 杨辉 唐成林 +6 位作者 常青 黄思琴 唐念珍 谢辉 陈晓琳 田源 张毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期224-230,共7页
目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组... 目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16)。A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型。C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗。C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达量。结果:按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点n NOS、HGF m RNA表达量均高于A组,且具有显著差异(P<0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天n NOS、HGF m RNA表达量M组均高于C组(P<0.01)。M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快。结论:按摩可有效提高肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生。 展开更多
关键词 按摩 肌卫星细胞 神经一氧化 细胞生长因子
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腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对大鼠创伤性脑损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响 被引量:12
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作者 廖维宏 王国强 +3 位作者 沈岳 李芳 张微微 焦辉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2002年第1期3-8,共6页
目的 :研究重组腺病毒介导的脑源性神经营养因子 (BDNF)基因转移对创伤性脑损伤 (TBI)后诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达及细胞凋亡的影响。方法 :将 4μl重组腺病毒载体注入承受单侧大脑皮质重锤打击大鼠的海马 ,对照组注射病毒缓冲液... 目的 :研究重组腺病毒介导的脑源性神经营养因子 (BDNF)基因转移对创伤性脑损伤 (TBI)后诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达及细胞凋亡的影响。方法 :将 4μl重组腺病毒载体注入承受单侧大脑皮质重锤打击大鼠的海马 ,对照组注射病毒缓冲液。伤后 3小时及 1、3、7和 14日 ,利用免疫组织化学单标和双标染色、原位杂交 /组织化学染色及 DNA原位末端标记等方法 ,检测大鼠伤侧大脑皮质和海马各区 i NOS、BDNF及凋亡相关信号表达的改变。结果 :与对照组相比 ,各损伤组大鼠大脑皮质及海马各区 i NOS阳性细胞于伤后 3小时开始显著增多 ,3日达高峰。多数 i NOS阳性细胞同时呈现凋亡相关蛋白阳性反应或分子生物学标记方法(TUNEL )阳性反应 ,但很少同时表达 BDNF m RNA。注射病毒载体组伤后 3日和 7日 ,海马 CA1区和海马齿状回门区 (DH)表达 i NOS、凋亡相关蛋白的细胞及凋亡细胞均显著减少 (P均 <0 .0 1) ,而表达 BDNF m RNA的神经元显著增多。结论 :TBI诱导海马细胞表达 i NOS及诱导海马细胞凋亡 ;腺病毒介导的 BDNF基因转移通过下调 i NOS表达 ,增加 BDNF表达及减少细胞凋亡而保护海马神经元。 展开更多
关键词 重组腺病毒 脑源性神经营养因子 一氧化 脑损伤 创伤性 细胞凋亡
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施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响 被引量:3
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作者 陈茜 曾园山 +1 位作者 张伟 陈穗君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期565-569,共5页
目的 探讨施万细胞 (SCs)和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。 方法  2 0只成年大鼠分为对照组、SCs组、L NNA组和SCs +L NNA组。在SCs +L NNA组动物T1 1脊髓段半横断后在损伤... 目的 探讨施万细胞 (SCs)和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。 方法  2 0只成年大鼠分为对照组、SCs组、L NNA组和SCs +L NNA组。在SCs +L NNA组动物T1 1脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞 ,术后腹腔内注射L NNA。 结果 脊髓半横断后 30d ,对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少 ,其胞体皱缩 ,NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强 ,胞体也发生皱缩。L NNA组和SCs+L NNA组存活的神经元也增加 ,但NOS表达降低 ,其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs+L NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体 ,提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。 结论 SCs和L NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活 ;两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。 展开更多
关键词 脊髓损伤 施万细胞 一氧化 神经元存活 轴突再生 一氧化抑制剂 大鼠
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