创伤性脑损伤后鼠脑内RHO/ROCK信号通路与神经炎症反应及病理性损伤关系的研究

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后鼠脑内RHO/ROCK信号通路与神经炎症反应及病理性损伤的关系。方法选用健康SD大鼠45只,采用随机数表法分为对照组、创伤组和干预组,每组15只。采用击锤、撞杆自由落体原理致伤制作大鼠脑创伤组模型,将脑创伤大鼠尾静脉注射RHO/ROCK信号通路阻断剂制作干预组模型。在TBI后24 h处死各组大鼠,采用免疫组化技术观察各组大鼠脑组织中ROCKⅡ、核转录因子-κB(NF-κB)的含量,并测定其灰度值;采用电子显微镜观察各组大鼠损伤区脑组织细胞超微结构的变化情况。结果3组大鼠TBI后24 h脑内ROCKⅡ、NF-κB蛋白含量比较差异有统计学意义(F=28.990、68.454,P<0.001),创伤组的ROCKⅡ、NF-κB蛋白含量最高,干预组居中,对照组最低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通过电子显微镜观察,发现TBI后大鼠脑组织损伤区出现细胞核变形严重、皱缩、不规则,核仁分散,染色质含量增多,突触小泡增多,线粒体散乱分布,水肿,线粒体嵴消失,神经细胞水肿严重。干预组大鼠脑组织损伤区内出现细胞核形状不规则,核仁明显,染色质未见增多,突触小泡增多,线粒体排列散乱,线粒体出现水肿,可见线粒体嵴,且组织水肿程度较创伤组轻。结论阻断RHO/ROCK信号通路能够减少ROCKⅡ、NF-κB的含量,降低TBI后鼠脑内炎症反应及病理性损伤的程度。

NOGO⁃A在创伤性脑损伤后大鼠脑组织含量表达及干预实验研究

目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠脑组织内NOGO-A分子含量及大鼠脑超微结构的改变以及二者与RHOA/ROCK信号传导通道的联系。方法45只健康SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、中度创伤组和干预组,每组15只。中度创伤组和干预组大鼠采用击锤、撞杆自由落体原理致伤,制作TBI大鼠模型,干预组大鼠创伤后立即给予静脉注射盐酸法舒地尔注射液。TBI后24 h处死各组大鼠,采用电子显微镜观察各组损伤区脑组织细胞超微结构的变化,采用免疫组化技术观察各组大鼠脑组织中NOGO-A蛋白的含量,并测定NOGO-A蛋白的灰度值。结果TBI后24 h,中度创伤组及干预组大鼠脑组织损伤区出现病理性损伤,干预组程度较中度创伤组轻。3组大鼠脑组织内NOGO-A蛋白表达量比较,差异有统计学意义(F=176.085,P<0.05),中度创伤组的NOGO-A蛋白含量最高,干预组次之,对照组最低。结论TBI后24 h大鼠脑内损伤区出现细胞核、线粒体损害及细胞水肿,NOGO-A含量增加。RHOA/ROCK信号通路被阻断后能够改善TBI大鼠脑组织损伤区细胞超微结构损害以及减少NOGO-A的含量。