天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子和血小板反应蛋白-1及血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2020年7月至2021年7月本院收治的80例脑梗死老年患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组40例。对照组给予替格瑞洛治疗,观察组给予天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗,比较两组治疗前后神经功能和神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平及不良反应发生情况。结果治疗前,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NTF)水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组血清NSE水平均低于治疗前,血清NGF、NTF水平均高于治疗前,且观察组血清NSE水平低于对照组,血清NGF、NTF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清VEGF、TSP-1水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组TSP-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组VEGF水平高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但对照组治疗前后VEGF水平比较差异无统计学意义。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗老年脑梗死患者效果确切,可显著改善患者神经功能,有效调节患者神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平,值得临床推广应用。

丹酚酸B对创伤后应激障碍大鼠神经特异核蛋白和神经生长相关蛋白43表达的影响

目的观察丹酚酸B对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠脑组织神经特异核蛋白(NeuN)和神经生长相关蛋白(GAP)43表达的影响,探讨丹酚酸B影响PTSD大鼠学习记忆能力的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(4.2 mg/kg)、丹酚酸B低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg)。除正常组外,其余各组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药结束24 h后,Morris水迷宫检测各组空间学习记忆能力;免疫荧光实验检测各组皮层和海马NeuN和GAP43表达的变化;分光光度计检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台所在位置的次数明显减少,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显减少,血清SOD和GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,丹酚酸B各剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台所在位置的次数明显增多,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显增多,血清SOD和GSH-PX含量明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01)。结论丹酚酸B可以提高PTSD大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与丹酚酸B上调皮层和海马NeuN和GAP43的表达、抑制氧化应激反应有关。

活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响

目的:探讨活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响。方法:选用普通级成年健康Wistar大鼠45只,随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;NC组给予视神经横断性损伤;NC+LP组先给予视神经横断性损伤,再给予晶状体损伤。术后第7、14、21天每组分别处死大鼠5只,免疫组化染色方法检测视网膜组织中ED-1的表达,免疫荧光法检测GAP-43的表达。结果:术后第7、14、21天,正常对照组及NC组视网膜中均未见ED-1阳性细胞;NC+LP组ED-1阳性细胞计数分别为(58.27±4.79)、(45.39±5.13)、(21.17±3.40),第7天时表达最强,之后降低(P<0.001)。术后第7天NC组神经节细胞层可见少量GAP-43表达,高于正常对照组,之后表达降低;NC+LP组各时间点GAP-43表达均大于NC组(P<0.05),术后第14天表达最强(P<0.05)。结论:激活巨噬细胞可促进晶状体损伤后视神经轴突再生。

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质细胞源性神经营养因子与生长相关蛋白43基因表达的影响

目的研究海马源性神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)及生长相关蛋白43(growth associatedprotein43,GAP-43)基因表达的影响,探讨NSCs移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法新生一日龄Wistar大鼠6只,提取海马区NSCs,进行培养及鉴定。Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成SCI模型。将Wistar大鼠60只分为3组:A组NSCs移植(n=24)、B组单纯损伤DMEM填充(n=24)、C组正常对照组(n=12)。于术后第1、3及7天应用RT-PCR法观察,各组大鼠脊髓区GDNF和GAP-43基因表达的变化。结果移植术后第1天,A组GDNF mRNA的表达量较B组平均增加23.3%;第3天,较B组平均增加26.8%;第7天,较B组平均增加32.7%。移植术后第1天,A组GAP-43mRNA的表达量较B组平均增加19.5%;第3天,较B组平均增加21.6%;第7天,较B组平均增加23.1%。A组较B组明显增强了GDNFmRNA和GAP-43mRNA的表达,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。C组各时间点GDNF及GAP-43mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs移植后改变脊髓损伤区局部的微环境,上调GDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。

视网膜神经节细胞轴突再生相关神经胶质酸性蛋白和生长相关蛋白-43基因研究

目的探索视神经移植后,再生的视网膜神经节细胞中基因表达的变化。方法将39只Listed Hooded大鼠分为正常对照组、神经截断组和截断+移植组。采用外周神经缝接模型,用免疫组化技术检测GFAP、GAP-43在各组不同时期表达的变化。通过采用RT-PCR技术检测大鼠视网膜中13个基因的mRNA浓度的变化,使用ANOVA进行统计比较。结果视网膜切片显示了神经截断组GFAP有明显的表达上调;截断+移植组的GFAP表达下调,GAP-43在不同时点在GCL出现不同程度的表达上调。Real-time PCR结果,5d后,视网膜中的GFAP、GAP-43表达在截断组和截断+移植组与对照组相比有显著的增加。在其后的时点,GAP-43的表达在两个实验组都比对照组有显著降低。结论再生的视网膜可能调节GFAP合成。再生的RGCs表达GAP-43。GAP-43上调的结果为神经再生提供了依据。

促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经生长蛋白43和微管相关蛋白-2表达的影响

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用及神经细胞神经生长蛋白43(GAP-43)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法制作SCI模型,分为假手术组、生理盐水组、EPO治疗组。用免疫组织化学染色方法检测神经细胞内GAP-43和MAP-2的表达变化,同时通过BBB运动评分检测动物的运动功能。结果 EPO治疗组较生理盐水组GAP-43和MAP-2表达水平高,EPO治疗组的BBB运动评分明显优于生理盐水组。结论 EPO能够通过增加GAP-43和MAP-2表达,促进神经细胞生长。

碘对神经细胞生长分化蛋白NSE、NGF和IGFR表达的影响

目的 研究碘对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机制。方法 采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素碘对神经细胞表达NSE、NGF和IGFR蛋白的影响。结果 ①高浓度碘能增加体外培养的神经细胞表达NSE蛋白 ;②碘在培养的 5、6、7d时NGF蛋白的表达较对照组明显增强 ;③中、高浓度的碘能显著增强体外培养的大鼠皮层神经细胞IGFR蛋白的表达。结论 碘可能是通过促进、增强NSE、NGF和IGFR蛋白的表达 ,进而直接作用于体外培养的神经细胞 ,促进神经细胞的生长。

嗅成鞘细胞与神经干细胞共移植对阿尔茨海默病大鼠海马生长相关蛋白-43表达的影响

目的探讨嗅成鞘细胞(OECs)与神经干细胞(NSCs)共移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马生长相关蛋白(GAP)-43表达的影响。方法雄性SD大鼠双侧穹隆-海马伞切断,建立AD大鼠模型。实验动物分为4组:NSCs移植组、NSCs与OECs共移植组、AD模型组、正常对照组,每组30只。从SD胎鼠(孕16～18d)取材,在体外分别培养和共培养OECs与NSCs,并将共培养的OECs与NSCs移植于AD大鼠大脑侧脑室;观察各组大鼠行为学、宿主脑海马GAP-43和NOS阳性神经元表达的变化。结果①NSCs与OECs共移植组潜伏期明显缩短、通过平台次数明显增加,与NSCs移植组、AD模型组差异有统计学意义(P<0.05)。②反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western Blot分析,NSCs与OECs共移植组宿主脑海马GAP-43mRNA和GAP-43蛋白的表达量高于NSCs移植组、AD模型组(P<0.05)。③NSCs与OECs共移植组NOS阳性细胞(22.2±1.7)较NSCs移植组(13.1±1.9)、AD模型组(7.1±0.9)明显增多(P<0.05)。结论嗅成鞘细胞与神经干细胞共移植能促进宿主脑海马GAP-43的表达,其可能在AD大鼠中枢神经系统损伤时具有促进神经再生和修复的作用。

人羊膜上皮细胞移植对脑缺血缺氧新生大鼠脑生长相关蛋白43、神经颗粒素及神经功能恢复的影响

目的：探讨人羊膜上皮细胞移植对缺氧缺血新生大鼠海马生长相关蛋白43（GAP-43）、神经颗粒素（Ng）的表达及神经功能恢复的影响。方法：7d龄大鼠随机分为假手术组、模型组和移植组，移植组和模型组经侧脑室注入人羊膜上皮细胞悬液和PBS治疗；假手术组不治疗。移植后观察大鼠神经行为变化，免疫组织化学检测脑BrdU阳性细胞、GAP-43、Ng的表达。结果：移植组大鼠的神经功能较缺血缺氧组明显改善，移植后第3周脑切片检出BrdU阳性细胞存在。GAP-43和Ng在第3周的表达，模型组均低于假手术组，移植组较模型组增加。移植后第3周的神经评分和斜坡实验耗时与相应模型组相比明显减少。结论：人羊膜上皮细胞可减轻缺氧缺血后神经元的损伤，GAP-43和Ng蛋白表达增强，促进神经轴突的生长与延伸，从而改善神经功能。

羊膜上皮细胞移植对脑缺血缺氧新生大鼠脑神经元及生长相关蛋白43的影响

目的探讨羊膜上皮细胞移植对缺氧缺血新生大鼠脑生长相关蛋白43和神经元烯醇化酶(N SE)表达情况的影响。方法 7 d龄大鼠随机分为假手术组、模型组和移植组,移植组和模型组经侧脑室注入1×106BrdU标记人羊膜上皮细胞悬液和PBS治疗;假手术不治疗,移植后1、2和3周观察大鼠神经功能的变化,免疫组织化学法检测脑BrdU阳性细胞、生长相关蛋白43、N SE的表达。结果移植组和模型组大鼠的神经功能评分明显改善,移植后第3周脑切片检出BrdU阳性细胞存在,模型组生长相关蛋白43和N SE在第3周的表达均低于假手术组,移植组较模型组增加。结论羊膜上皮细胞移植入脑缺血缺氧大鼠脑内后,可减轻缺氧缺血大鼠神经元的损伤,G AP-43和N SE蛋白表达增强,促进神经轴突的生长与延伸,从而改善神经功能。

蛇毒神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞GAP-43表达的影响

目的探讨蛇毒神经生长因子(vNGF)对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法选用体重220～280g的健康雄性Wistar大鼠,分为假手术组、对照组及vNGF组(再分为25U、50U、100U3个剂量组)。所有大鼠侧脑室注药7d后处死。大鼠模型分别观察:按Longa法进行神经功能评分;免疫组化法检测GAP-43的表达。结果神经功能评分:假手术组神经功能评分为0分,其余各组均出现神经功能缺损,vNGF组大鼠评分低于对照组(P<0.05)。免疫组化:除假手术组外各组GAP-43均有表达。vNGF组的表达较对照组高(P<0.05)。vNGF组25U组GAP-43表达增加,50U组表达继续增高,100U组表达最高。结论在大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,vNGF能增强GAP-43的表达,对神经细胞有明显的保护作用。

睫状神经营养因子和碱性成纤维细胞生长因子对视网膜神经细胞Bcl-2蛋白动态表达的影响

目的探讨睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生期小牛视网膜神经细胞中Bcl-2蛋白表达的影响。方法以新生小牛视网膜为研究对象,传代培养视网膜神经细胞。培养细胞传至第2代,以加入CNTF和bFGF为加药组,正常对照组不加任何药物。在接种后第3天加药组分别加入终浓度为50μg·L-1的CNTF和bFGF,检测给药后第2天、第4天、第6天,给药组内和正常对照组内不同时间点以及两组间对应时间点Bcl-2蛋白表达变化情况。结果 CNTF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.502±0.029、0.389±0.022、0.320±0.031,不同时间点组内比较差异均具有统计学意义(P值分别为0.006、0.002、0.035)。bFGF组Bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.481±0.034、0.568±0.068、0.615±0.083,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.171、0.143、0.521)。正常对照组相应时间点相应灰度值分别为0.314±0.033、0.300±0.004、0.299±0.060,不同时间点组内比较差异均无统计学意义(P值分别为0.688、0.667、0.976)。在给药后第2天、第4天,CNTF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.002、P=0.002),第6天与相应对照组间差异无统计学意义(P=0.626)。在给药后第2天、第4天、第6天,bFGF组Bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P=0.004、P=0.011、P=0.029)。结论 CNTF和bFGF能够促进体外培养的新生小牛视网膜神经细胞Bcl-2蛋白表达,提高细胞抗凋亡的能力。

外胚层间充质干细胞来源细胞外囊泡促进神经元轴突的伸长

背景:神经元轴突损伤可致神经功能障碍,促进轴突伸长有望在神经系统疾病治疗中发挥重要作用。目的:探究外胚层间充质干细胞来源细胞外囊泡(ectomesenchymal stem cells-derived extracellular vesicles,EMSC-EVs)能否促进神经元轴突伸长。方法:(1)组织贴壁法获取鼻黏膜来源外胚层间充质干细胞,免疫荧光鉴定特异性标志物;超速离心法获取EMSC-EVs并进行鉴定;(2)EMSC-EVs(0,0.5,1.0,1.5 mg/mL)与PC12细胞共孵育72 h,CCK-8分析EMSC-EVs对PC12细胞的细胞毒性及增殖作用;(3)EMSC-EVs(1.0 mg/mL)与PC12细胞或神经元共孵育72 h,显微镜下观察轴突长度变化,实时荧光定量PCR及Western blot分析轴突相关标志物微管蛋白β3(早期)、生长相关蛋白43(中期)和神经丝蛋白200(成熟)表达变化,以探究EMSC-EVs是否能够促进PC12细胞或神经元轴突伸长。结果与结论:(1)所获取外胚层间充质干细胞大部分呈长梭形,少数呈不规则形,高表达间充质干细胞特异性标记物Nestin、CD44及Vimentin;所获取EMSC-EVs符合细胞外囊泡的生物学标准;(2)在0.5-1.5 mg/mL质量浓度范围内,EMSC-EVs促进PC12细胞增殖,且随浓度增加而增强;(3)EMSC-EVs促进PC12细胞及神经元轴突长度增加,促进轴突相关标志物微管蛋白β3、生长相关蛋白43和神经丝蛋白200的表达。这些结果说明,EMSC-EVs能够促进神经元轴突伸长。

微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白-43表达的影响

目的 :探讨微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后再生的促进作用。方法 :A组微囊化坐骨神经组织细胞组、B组坐骨神经组织细胞组、C组空囊组、D组明胶海绵组及E组损伤对照组。无菌条件下取家兔坐骨神经 ,过滤后加入生理盐水制成悬液。将悬液与 1.5 %海藻酸钠溶液充分混合 ,经双腔喷头喷入 2 0mmol/L的氯化钡溶液制得微囊化坐骨神经组织细胞。同法制备空囊 ,但不包被细胞。以T10为中心打开椎管 ,虹膜刀自脊髓后正中沟插入并向左半侧横向切开 ,去除约 2mm脊髓组织 ,分别将浸有微囊化坐骨神经组织细胞、坐骨神经组织细胞及空囊的明胶海绵植入A、B、C组损伤处 ,D组植入明胶海绵 ,E组不作移植。分别于术后不同时间 ,每个时相 4只大鼠 ,取出脊髓损伤平面为中心的 8mm脊髓 ,分别行Nissl及GAP -4 3组化染色。结果 :A组尼氏体恢复 ,7天时GAP -4 3阳性表达达高峰 ,以后渐下降。结论

血清ADA、GAP43水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)及生长相关蛋白43(growth associated proteins 43,GAP43)水平与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的相关性。方法 选取2020-02/2022-12月于作者医院诊治的T2DM患者142例,根据是否合并DPN分为非DPN组(n=100)和DPN组(n=42),另以60例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清ADA、GAP43水平。Pearson法分析血清ADA、GAP43与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响T2DM患者发生DPN的因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清ADA、GAP43及其联合检测对DPN的预测价值。结果 与对照组比较,T2DM组血清ADA较高,GAP43较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与非DPN组比较,DPN组患者糖尿病病程更长,空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA_(1)c)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、血清ADA水平更高,GAP43水平较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病病程、 FPG、HbA_(1)c、HOMA-IR水平与血清ADA呈正相关(P均<0.05),与GAP43呈负相关(P<0.05)。血清ADA水平高是影响T2DM患者发生DPN的独立危险因素,而GAP43水平低是其保护因素。血清ADA、GAP43联合检测对预测T2DM患者发生DPN的曲线下面积为0.904[95%置信区间(confidence interval,CI):0.862~0.949],大于ADA[0.850(95%CI:0.803~0.894)]、GAP43[0.839(95%CI:0.690~0.877)]单项指标诊断,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 T2DM合并DPN患者血清ADA升高,GAP43降低,ADA、GAP43是T2DM患者发生DPN的独立影响因素,两者联合检测有助于预测T2DM患者DPN的发生。

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景:磁刺激可促进损伤神经的修复。目的:观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论:造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高(P<0.05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P<0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。

阿司匹林联合阿托伐他汀对脑卒中大鼠脑组织神经生长相关蛋白43与血管内皮生长因子表达的影响及治疗老年急性缺血性脑卒中的疗效

目的探讨阿司匹林联合阿托伐他汀治疗老年急性缺血性脑卒中患者临床疗效以及分子机制。方法收集2010年4月至2014年1月在该院入住确诊的急性缺血性脑梗死患者124例,随机分为对照组58例、观察组66例,对照组给予阿司匹林,观察组给予阿托伐他汀联合阿司匹林,连续给药6个月。动物试验:将左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型大鼠分为模型组、阿司匹林组、阿伐他汀组与阿司匹林联合阿伐他汀组,每组20只。对照组20只,仅接受假手术。结果临床试验:两个组别治疗前,美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分无显著差异(P>0.05),治疗后两个组别NIHSS评分明显降低(P<0.05),与对照组比较,观察组NIHSS显著降低(P<0.05)。治疗6个月内,对照组缺血性脑血管事件发生6例,病死2例;观察组缺血性脑血管事件发生1例,病死1例,明显低于对照组(P<0.05)。动物试验:与对照组比较,模型组的神经生长相关蛋白(GAP)43、血管内皮生长因子(VEGF)和脑梗死面积显著增高(P<0.05),阿司匹林组、阿伐他汀组和阿司匹林联合阿伐他汀组均可降低MCAO大鼠脑内GAP43、VEGF表达和脑梗死面积(P<0.05);阿伐他汀组与阿司匹林组GAP43、VEGF表达和脑梗死面积无显著差异(P>0.05);与阿司匹林组和阿伐他汀组比较,阿司匹林联合阿伐他汀组可显著降低MCAO大鼠脑内GAP43和VEGF表达与MACO大鼠脑内梗死面积(P<0.01或P<0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗老年急性缺血性脑卒中效果良好,可能与降低患者脑内GAP43与VEGF表达、增强脑皮质功能可塑性有关。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白-43和Nogo-A表达的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经功能恢复和脑组织神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A表达的影响。方法 48只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组16只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组于造模成功90 min后电针刺双侧内关、水沟、三阴交和百会30 min,每天1次。假手术组和模型组不进行任何干预治疗。各组大鼠在造模后7 d、14 d各取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察脑组织GAP-43、Nogo-A的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状;7 d时,模型组和电针组神经功能评分无显著性差异(P>0.05),14 d时,电针组神经功能优于模型组(P<0.05)。假手术组各时间点未见GAP-43阳性细胞表达。7 d时,模型组缺血灶周围脑组织出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少;电针组GAP-43阳性细胞各时间点较模型组明显增加(P<0.01)。假手术组仅见少量Nogo-A表达,模型组脑缺血区7 d、14 d时Nogo-A表达明显增多(P<0.01),电针组Nogo-A表达在各时间点较模型组明显减少(P<0.01)。结论电针能通过促进局灶性脑梗死大鼠脑组织内GAP-43表达、抑制Nogo-A表达,改善大鼠的神经功能。

减重步行训练和督脉电针对脊髓损伤大鼠神经营养因子及生长相关蛋白-43表达的影响

目的研究减重步行训练、督脉电针对横断性脊髓损伤大鼠运动功能和神经营养因子(NGF)及生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响。方法 54只成年SD大鼠建立T10脊髓横断损伤模型,随机分为对照组、减重步行训练组和督脉电针组,每组18只,再分为8 d、15 d和30 d 3个亚组,每亚组6只。对各组大鼠进行BBB评分并用免疫组织化学法测定损伤尾端组织中NGF和GAP-43的表达。结果减重步行训练组和督脉电针组各时间点BBB评分及NGF、GAP-43表达水平均比对照组明显增高(P<0.01);,督脉电针15 d和30 d亚组BBB评分及NGF、GAP-43表达均明显高于减重步行训练相应亚组(P<0.01)。结论减重步行训练和督脉电针均可以促进横断性脊髓损伤大鼠的运动功能恢复和脊髓组织中NGF和GAP-43的表达,且督脉电针疗效优于减重步行训练。