一种胶质细胞偶联人工神经网络模型

受到生物大脑神经胶质细胞和神经元互作用机制的启示,提出一种胶质细胞偶联人工神经网络(Glia-Coupled Artificial Neuron Networks,GCANNs)模型.对当前人工神经网络模型中的基本单元—神经元进行扩展,将每一个神经元连接一定数量的胶质细胞作为网络基本单元,通过神经元和胶质细胞的相互作用模型进行基本单元各元素的计算和更新,最后通过遗传算法对该模型的参数、拓扑结构进行优化.该网络模型能反应胶质细胞和神经元之间的双向通讯机制,更接近神经系统各元素之间的信息处理方式.实验表明,该模型能提升网络学习性能,在图像、文本等的分类任务上表现出比传统人工神经网络更高的准确率.此外,基于遗传算法的网络优化实验表明,为获得更高的适应度,大部分神经元都选择了与一定数量的胶质细胞“相连”,说明胶质细胞偶联的模型是经过了“自然进化、优胜劣汰”的更优模型.该模型能为构建更符合大脑工作机理的神经网络提供新的思路和方法,也能反向启发和推进神经科学研究.

神经血管偶联与中枢神经系统疾病

神经血管偶联是局部神经活动与脑血流变化幅度的关联,主要基于神经血管单元层面调节中枢神经系统血流量,是大脑行使功能活动的重要前提。近年来研究表明,神经血管偶联障碍与一些中枢神经系统疾病密切相关,主要包括慢性脑缺血等脑血管疾病以及阿尔茨海默病、帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病。神经血管偶联功能障碍导致上述疾病的主要机制是脑血管功能障碍或缺失,进而导致神经元缺血损伤,影响其正常功能。该文将就神经血管偶联研究现状及与其相关的中枢神经系统疾病做一综述,以期指导后继研究,为基于神经血管偶联机制研发预防、缓解、治疗与神经血管偶联相关的中枢神经系统疾病提供依据。

基于呼吸-交感神经偶联机制的呼吸训练对于脑卒中患者血压影响的研究

目的:拟采用呼吸训练结合常规康复训练,观察脑卒中患者血压的变化,探索呼吸训练对于脑卒中患者血压的影响。方法:以2021年1月至2021年12月在黑龙江中医药大学附属第二医院康复中心进行治疗的脑卒中并伴有高血压患者40例,随机分为训练组、对照组。对照组20例患者接受常规治疗,训练组20例患者在常规治疗基础上增加呼吸训练,训练2周后,测定血压、心率、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平数据。结果:在康复训练2周后,训练组血压、心率低于对照组(P<0.05);肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平数据好于对照组(P<0.05)。结论:呼吸训练对脑卒中患者血压有降压的效果,其作用机制可能是通过主动呼吸调整呼吸-交感神经偶联机制中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,具体机制有待进一步深入探讨。

神经生长因子偶联物对拟痴呆大鼠的作用

目的 :采用静脉注射神经生长因子偶联物 (NGF- Tf)的方法 ,研究其对痴呆 (AD)大鼠的影响。方法 :选用手术切断大鼠双侧隔——海马胆碱能通路的方法建立 AD动物模型 ,每天从大鼠尾静脉注射 NGF- Tf。分别以跳台试验和水迷路试验观察大鼠的学习记忆以及方向辨别能力 ;并对相应海马和隔区行神经组织学检查。结果 :模型组跳台试验错误次数增加 ,在训练期与正常组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;NGF- Tf组错误次数较少 ,与模型组比较 ,在训练期差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,测验期错误次数减少率亦可达 5 0 %。水迷路试验中 ,NGF- Tf组在 1 0 s内抵达平台的正确反应平均数提高 ,与模型组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。光镜下 ,NGF- Tf组隔区仅见轻微萎缩性改变 ,而模型组隔区萎缩性改变较明显 ,表现为神经元数目明显减少 ,细胞轮廓不清 ,有胶质细胞增生。正常对照组、NGF- Tf组和模型组的海马区未见明显病理性改变。结论 :NGF-Tf能穿透血脑屏障 ,有效防止模拟 AD病变的大鼠的基底前脑胆碱能神经元的变性和死亡 ,改善其学习记忆能力 。

多级联卷积神经网络人脸检测

为降低复杂场景对人脸检测的影响,本文提出了一种多级联卷积神经网络的人脸检测方法.在训练网络之前,需要对图像进行预处理,提取大量人脸候选窗口与边框回归向量.首先,采用交叉熵函数训练人脸区域,对网络进行优化,提高人脸预测结果的准确率;然后,使用多级联卷积神经网络结构对人脸候选窗口进行筛选,有效提高人脸候选窗口的准确性;最后,根据三组网络给予的人脸预测结果求平均值,使人脸检测结果更具有说服力.在公开数据集FDDB上进行测试,实验结果显示,本文提出方法准确率为96.3%,取得较好结果,可广泛应用于人脸识别以及人脸关键点定位等相关领域.

全前循环脑梗死神经断联休克期1例护理

患男，72岁。因突发右侧肢体无力2d入院2d前患者清晨起床时感右肢体麻木无力，下床时跌倒，无外伤，未有头昏、头痛，发病后5h门诊就诊，血压24．0／13．3KPa。右侧肢体可在床上水平移动。即给予脱水降压，抗凝及脑保护治疗后病情继续加重，致右侧肢体完全不能活动入血栓科住院，病后无头痛、呕吐、抽搐及意识障碍，即往有高血压病史两年多，无明确糖尿病史。

神经-骨偶联机制促进骨肿瘤发展的研究进展

骨肿瘤的发生会破坏骨微环境中正常的细胞分子间交流,为自身组织的生存生长提供合适的微环境。当骨肿瘤并发骨折、高钙血症或脊髓压迫等症状时,患者生活质量和预期寿命受到严重损害。神经与骨信号交通在骨肿瘤进展中发挥了重要的致病作用,如骨肿瘤细胞可通过释放神经营养因子促进神经生长,而神经可通过释放神经递质激活肿瘤细胞的生长及播散,因此,相关机制的研究及应用对未来治疗骨肿瘤及肿瘤相关性骨痛等有重大意义。

对行上肢手术的患儿实施超声引导下臂丛神经阻滞麻醉联合全身麻醉的效果评析

探讨将超声引导下臂丛神经阻滞麻醉联合全身麻醉应用于行上肢手术患儿的治疗中的相关效果。方法:在进入我院接受上肢手术治疗的患儿中选择100例患儿为对象参与本次实验,患儿进入我院接受治疗的时间均处于2019年3月至2020年10月之间,根据患儿入院时间将患儿分为对照组与实验组,每组均包含50例接受上肢手术治疗的患儿。实验组选择的方式是超声引导下臂丛神经阻滞麻醉联合全身麻醉,而对照组选择的是神经刺激器对下臂丛神经进行定位再进行阻滞麻醉并联合全身麻醉的方法,对比两组患儿在治疗期间的麻醉效果和手术时间。结果:在经过不同的麻醉处理之后,实验组患儿的麻醉效果显著优于对照组,而且实验组患儿的手术时间相对更短,P<0.05。结论:超声引导下臂丛神经阻滞麻醉联合全身麻醉应用于进行上肢手术患儿的治疗中的麻醉效果显著更好,应在临床上大力推广。

基于神经网络的混凝土联锁块铺面厚度计算

利用BP神经网络计算检验了联锁块铺面块料层的厚度，重点讨论了BP神经网络的拓扑结构和修正算法，通过对检验结果进行分析比较，证明此方法在联锁块铺面块料层的厚度计算及检验中具有很好的实用价值。

呼吸-交感偶联机制对缺血性脑卒中伴高血压患者的影响

目的 从呼吸-交感神经偶联机制研究缺血性脑卒中伴高血压患者康复中应用核心肌群稳定性训练联合呼吸训练的降压效果及其对心功能及膈肌功能的影响。方法 选取我院收治的缺血性脑卒中并发高血压患者103例,采用随机数字表法进行分组,对照组51例给予核心肌群稳定性训练,观察组52例在对照组的基础上增加呼吸训练,对比两组患者血压水平、心功能、膈肌功能及肺部感染发生率。结果训练后观察组血压水平较对照组低(P<0.05);观察组左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室收缩期末内径(LVESD)以及左心室舒张期末内径(LVEDD)均较对照组低(P<0.05);观察组吸气末膈肌厚度(DTei)及膈肌移动度大于对照组(P<0.05),呼气末膈肌厚度(DTee)差异无统计学意义(P>0.05);观察组肺部感染发生率低于对照组(P<0.05)。结论 呼吸训练联合核心肌群稳定性训练能通过呼吸方式激活呼吸-交感神经偶联机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统,发挥降压作用,有效改善脑卒中合并高血压患者的血压水平,提高心功能,改善膈肌功能,降低肺部感染发生率,临床效果确切。

慢性脑低灌注致血管性痴呆发病机制研究进展

血管性痴呆(VaD)是一种神经退行性疾病,由整个大脑或局部大脑区域长期慢性低灌注引起,并最终发展为严重的认知功能障碍综合征。慢性脑低灌注可能是血脑屏障破坏、神经炎症、氧化应激、兴奋性毒性、神经血管解耦联、脱髓鞘和髓鞘再生失败等病理反应发生的基础,与VaD认知障碍的发生密切相关。慢性脑低灌注时血管内皮细胞功能障碍、周细胞丢失、血管周围空间增加导致血脑屏障分解和损伤,有害物质进入脑实质,造成白质病变、影响认知致VaD发生。慢性脑低灌注时促炎细胞因子过度激活,加剧神经炎症,诱发炎症—免疫级联反应,使白质损伤、神经元丢失,加速VaD发生发展。缺氧下内皮细胞中活性氧产生过量且细胞抗氧化系统无法对其适当调节,诱发氧化应激,损害内皮功能,加速神经血管功能障碍,导致白质损伤和认知损害。慢性脑低灌注时细胞能量失衡状态过度激活谷氨酸受体,使神经元功能紊乱和死亡,出现兴奋性毒性,导致细胞凋亡或坏死,最终诱发VaD。大脑能量供应紊乱、神经血管单元之间的细胞信号转导和营养耦合发生异常,使神经血管单元功能整体损害,导致一系列级联反应诱发VaD。慢性脑低灌注时少突胶质细胞祖细胞易损伤而发育停滞,致髓鞘再生失败,兴奋性毒性、氧化应激和炎症通过使细胞功能丧失、线粒体功能障碍和促凋亡信号蛋白的产生导致少突胶质细胞损伤、死亡和白质损伤,引发脱髓鞘,使轴突电位传递减慢引起脑功能障碍,还可致轴突损伤和神经元损伤,导致VaD发生。

星形胶质细胞在血脑屏障与神经元损伤中的作用

星形胶质细胞（astrocyte,AST）是中枢神经系统重要的管家细胞,其在神经兴奋时清除多余的兴奋性递质、控制离子和水分子动态平衡、释放神经营养因子、转移代谢产物和废弃物、参与血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）形成、调控局部脑血流等方面有重要作用。

神经元-星形胶质细胞代谢偶联在糖尿病认知障碍中的作用研究进展

糖尿病作为最常见的代谢性疾病之一,可损害包括大脑在内的多个器官,已成为全球范围内重要的公共卫生问题。约60%~70%的糖尿病患者存在认知障碍,且糖尿病引起认知障碍与脑组织中物质代谢紊乱密切相关。星形胶质细胞作为大脑中最丰富的胶质细胞,在糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢及神经营养因子代谢等多方面支持神经元的正常功能,该文对糖尿病认知障碍中的神经元-星形胶质细胞代谢偶联异常进行综述,为精准防治糖尿病认知障碍提供新靶点。

神经血管损伤介导2型糖尿病轻度认知障碍的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是轻度认知功能障碍(MCI)的危险因素,认知功能障碍严重影响T2DM患者的生活质量。T2DM伴MCI主要表现为多维度认知功能损伤但机制不明,微血管和神经元损伤是导致大脑认知改变的主要原因。本篇综述深入探讨了2型糖尿病引发神经元和微血管损伤的潜在机制,由此揭示出T2DM可能通过多种途径引起T2DM患者神经血管失偶联,最终导致MCI。

星形胶质细胞-神经元偶联失衡在AD发生进展中的作用及益肾填髓中药的干预机制

星形胶质细胞是中枢神经系统(CNS)重要的神经细胞类型,主要发挥营养与支持作用。星形胶质细胞与神经元之间存在密切的能量与物质偶联关系,能量偶联与物质偶联两者紧密关联、交互为用。近年来大量研究显示,星形胶质细胞-神经元偶联失衡在阿尔茨海默病(AD)的发生与进展中发挥核心作用,星形胶质细胞-神经元偶联网络失衡已成为AD干预的重要靶标并受到日益关注。中医学认为,AD的主要病机是肾虚髓亏,临床常用益肾填髓中药方剂治疗AD取得较好效果。研究发现大量益肾填髓方剂对星形胶质细胞-神经元偶联失衡具有调节和保护作用,中药方剂治疗AD的益肾填髓功效可能与其调节星形胶质细胞-神经元偶联失衡有一定的内在联系。该文就星形胶质细胞-神经元偶联失衡与AD肾虚髓亏病机之间可能内在联系及益肾填精中药干预机制的研究进展做一综述。

血管舒张因子NO在神经-血管偶联过程中扩散动力学的仿真建模

神经-血管偶联机制至今还没有完全被阐明.对脑微循环的研究表明,位于皮层内的微动脉的舒张代表着神经-血管偶联过程中的最初血流响应机制.一氧化氮(NO)被认为是介导微动脉舒张的最重要因子之一,为了探讨NO在微动脉舒张过程中作为关键因子的作用,本文开展了基于大脑功能柱水平,由功能刺激产生的NO在神经-血管偶联过程中扩散动力学的时空模式的仿真建模研究.在大脑功能柱形态分析的基础上,建立NO扩散数学模型.应用该模型,清晰地阐述了由功能刺激产生的NO在时间维度和空间维度的扩散过程.计算机仿真结果表明,由功能刺激产生的NO,其扩散主要被限制在功能柱内.因此,NO作用的影响区域也就被限制在功能柱内.在时间维度上,NO信号大约维持1s左右.本研究从四维时空角度探讨由功能刺激产生的血管舒张因子的响应模式,为最终阐明神经-血管偶联机制提供了一种新的途径.

基于4层R-CNN的输电线路多目标检测

针对输电线路无人机巡检中远景航拍图像目标小、目标重叠、鸟巢和背景杂草类似等情况,提出基于残差网络(ResNet101)和6层特征金字塔网络(FPN)的多阶段级联神经网络深度学习检测模型.提出4层卷积神经网络(FourR-CNN)级联网络,使用深度残差神经网络(Res Net101+FPN)进行特征提取,生成特征框,在不同的重叠度下对R-CNN进行级联操作,并对预处理后的图像进行训练.研究结果表明:在复杂背景下ResNet101和6层FPN的FourR-CNN检测模型对输电线路上的绝缘子、绝缘子缺陷、防振锤,以及鸟巢等9类目标识别效果较好,对于2000张测试样本的平均精度达到95.8%,为输电线路的智能检测提供了新思路.

两层级联卷积神经网络的人脸检测

目的传统人脸检测方法因人脸多姿态变化和人脸面部特征不完整等问题,导致检测效果不佳。为解决上述问题,提出一种两层级联卷积神经网络(TC_CNN)人脸检测方法。方法首先,构建两层卷积神经网络模型,利用前端卷积神经网络模型对人脸图像进行特征粗略提取,再利用最大值池化方法对粗提取得到的人脸特征进行降维操作,输出多个疑似人脸窗口;其次,将前端粗提取得到的人脸窗口作为后端卷积神经网络模型的输入进行特征精细提取,并通过池化操作得到新的特征图;最后,通过全连接层判别输出最佳检测窗口,完成人脸检测全过程。结果实验选取FDDB人脸检测数据集中包含人脸多姿态变化以及人脸面部特征信息不完整等情况的图像进行测试,TC_CNN方法人脸检测率达到96. 39%,误检率低至3. 78%,相比当前流行方法在保证算法效率的同时检测率均有提高。结论两层级联卷积神经网络人脸检测方法能够在人脸多姿态变化和面部特征信息不完整等情况下实现精准检测,保证较高的检测率,有效降低误检率,方法具有较好的鲁棒性和泛化能力。

慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关

目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。

一种基于心率和深层学习的心电图分类算法

目的研究适用于远程医疗服务系统、体检中心和临床应用的心电图(electrocardiogram,ECG)正异常分类算法。方法首先,通过心率筛除异常数据。然后,对于心率判为正常的心电图,采用LCNN对心电图再次进行正异常分类,并对多个LCNN的分类结果进行融合。结果在15万多条记录的临床数据集上测试,取得了84.77%的准确率,85.19%的灵敏度和84.45%的特异性。结论该实验结果优于对照文献,同时对应用于远程医疗和体检中心的计算辅助分析方法具有一定的参考价值。