人类疱疹病毒性脑炎合并自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病一例

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形胶质细胞病又称抗GFAP抗体相关脑膜脑脊髓炎,是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。2016年由Fang等首先命名,主要累及脑膜、脑、脊髓及视神经等,临床表现包括发热。

鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显著低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显著高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下调,有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只，生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次；生理盐水组注射等体积的生理盐水，正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型，用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低，差异有显著性（P〈0．05），其中苯丙胺组的灰度值最低；苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05），苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内，随时间增加而增加。结论：在本实验条件下，苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。

急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响。方法建立大鼠急性EAE模型后8、14、21d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化。结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14dGFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21dGFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层。结论急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关。

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。

大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的变化及意义

[目的]研究脊髓损伤后神经元中神经丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化及其关系,探讨不同细胞在再生修复中的作用。[方法]SD大鼠30只,分为正常、伤后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d6组,每组5只,用免疫组化染色及图象分析方法观察神经元NF200及星形胶质细胞GFAP的表达,并对二者进行相关性分析。[结果]脊髓损伤后NF200及GFAP的表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;GFAP表达的增高早于NF200的增高,而前角神经元NF200的表达早于后角神经元。[结论]脊髓损伤后,星形胶质细胞可能是刺激神经元功能活跃,促进神经纤维再生的一个重要因素,不同类型神经元对损伤的反应存在着差异。

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的作用

目的:观察脊髓损伤大鼠进行微囊化兔坐骨神经组织细胞移植后胶质纤维酸性蛋白表达的变化。方法:实验于2004-03/2005-02在江西医学院人体解剖学教研室应用解剖研究室完成。①选取健康成年家兔10只,用于制备坐骨神经组织细胞。②选取健康成年SD大鼠130只,随机分为4组:正常对照组10只、损伤对照组40只、细胞悬液组40只、微囊组40只。③损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠均建立脊髓半横断伤模型,于损伤处分别植入明胶海绵、明胶海绵吸附的10μL细胞悬液、明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞。移植前后均不使用免疫抑制剂。正常对照组未给予材料移植。④损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠分别于术后3,7,14,28d取材,每时相点10只,行免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:实验选取健康成年SD大鼠130只,全部进入结果分析。①术后各组脊髓切片炎性反应苏木精染色结果:脊髓损伤后3d,损伤对照组和细胞悬液组可见明显核固缩,部分神经元萎缩变小,神经元数量减少,细胞边界模糊不清,并有大量巨噬细胞浸润;第7天损伤对照组和细胞悬液组炎性反应进一步加剧,有大量的噬中性粒白细胞浸润,但微囊组少见;第14天损伤对照组和细胞悬液组胶质细胞明显增生、肥大,炎性反应减轻,神经元的形态有所恢复,而微囊组炎性反应较轻,胶质细胞增生减少。②术后各组脊髓切片胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结果:正常对照组可见胶质纤维酸性蛋白染色阳性细胞,空白及阴性对照染色未见阳性反应。损伤对照组和细胞悬液组术后3,7,14d内胶质纤维酸性蛋白的表达呈进行性增高趋势,28d回落。微囊组术后7,14,28d胶质纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组、细胞悬液组(P<0.01)。结论:微囊化异种坐骨神经组织细胞移植能抑制损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白的表达,减轻由反应性胶质化所形成的胶质瘢痕。

大鼠在空间学习记忆时脑海马区内星形胶质细胞纤维酸性蛋白的表达

目的:利用水迷宫试验观察大鼠内海马内星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达在空间辨别性学习记忆时的变化。方法:实验于2003-12/2004-07在暨南大学医学院人体解剖学教研室实验室完成。雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型5d组和模型15d组,每组10只。采用Morris水迷宫训练,对模型5d组和模型15d组大鼠以定位航行试验建立空间辨别性学习记忆模型,对照组大鼠在无平台的迷宫内自由游泳,2次/d,2min/次,持续5d。各组大鼠停止训练后12h,取脑,冠状连续切片。免疫组织化学S-P法染色以胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞。Tiger2000图象分析系统对胶质纤维酸性蛋白的表达进行定量分析。结果:建立了空间辨别性学习记忆模型后,大鼠海马内胶质纤维酸性蛋白的表达模型5d组(CA1区:330.83±36.85;CA3区:333.31±30.37;齿状回区:326.20±36.75)和模型15d组(CA1区:398.33±38.47;CA3区:404.99±48.91;齿状回区:423.55±40.50)高于对照组(CA1区:297.69±27.22;CA3区:296.98±31.13;齿状回区:163.50±33.98),差异有显著性意义(t=2.87～5.37,P均<0.01)。结论:星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程并与记忆的进一步巩固有关。

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白(neurofilament,NF)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 SD大鼠140只。将实验动物随机分为假手术对照组(10只)和大脑中动脉阻断(MCAO)手术组(130只),再将MCAO手术组随机分为独居组(30只)、社会交往组(40只)、探索学习组(30只)和丰富环境组(30只)。假手术对照组和各MCAO手术组分别于术后7、28天随机选取5只大鼠处死,采用免疫组织化学染色,观察大鼠梗死灶周围皮质NF、GFAP阳性表达。结果社会交往组、探索学习组和丰富环境组术后7、28天NF、GFAP阳性表达均明显优于独居组和假手术对照组(P<0.05或<0.01)。结论社会交往、探索学习和丰富环境均能促进梗死灶周围NF、GFAP的阳性表达。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病患者头颅磁共振成像特征分析

目的:探讨儿童自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形细胞病的头颅MRI特征及临床表现。方法:回顾性分析11例儿童自身免疫性GFAP星形细胞病患儿的临床及影像学改变。结果:主要临床症状为发热(3例)、头痛(3例)、头晕(1例)、嗜睡(2例)、精神行为异常(2例)。脑内异常信号患者9例,其中5例表现双侧基底节、丘脑、侧脑室周围及皮层下脑白质内多发对称性线样、条状异常信号,于T_(2)WI、FLAIR序列呈高信号,仅2例出现脑白质放射状强化,最常见的是软脑膜异常强化(5例)。结论:目前儿童自身免疫性GFAP星形细胞病头颅MRI表现具有一定特征性。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病一例

患者男性,38岁。因右侧嘴角麻木6个月,右侧肢体麻木、轻度无力9天、头痛2天,于2018年10月4日入院,患者2018年4月无明显诱因出现右侧嘴角麻木,无头晕、头痛,无肢体活动障碍及麻木等症状与体征,至当地中医诊所就诊,经中医理疗(具体方案不详)症状无改善,并逐渐进展至右侧面部麻木,再次至当地医院就诊。

未成熟大鼠癫癎模型血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达变化及意义

目的观察未成熟癫癎大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫癎发作的意义。方法采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫癎模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化。结果与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56)μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P>0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61)μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P>0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05)μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63±0.08)μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05)μg/L,P=0.018]。结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用。

实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化

目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubuleassociatedprotein2,MAP2)、热休克蛋白70(heatshockpro-tein70,HSP70)及胶质原纤维酸性蛋白(gliafibrilacidprotein,GFAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变。方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术。分别在闭塞12h内的不同时间点及再灌注48h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,HSP70,GFAP免疫组化检查。结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小。自大脑中动脉闭塞30min～12h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P<0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P<0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P<0.001),细胞体积增大,突起增多。恢复血流48h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及?

从胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞数推断脑干损伤时间

以针刺造成大白鼠脑干损伤后，用ＬＳＡＢ法检测脑干组织中胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）阳性细胞数目在不同损伤时间的改变。结果发现：①正常对照组，ＧＦＡＰ阳性细胞的分布在脑干的不同部位是不同的，但在同一部位较为一致。②生前损伤组，同一部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目随损伤时间发生改变，先增多，到达最高峰后即减少，其后又有增多趋势；但不同部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目增减的时间过程不尽相同。③死后损伤组，各部位的ＧＦＡＰ阳性细胞数目与正常对照组的相应部位相比无明显改变。实验说明ＧＦＡＰ阳性细胞数目的改变可区别脑干的生前、死后损伤，并可能用于推断脑干损伤时间。由于在损伤后短时间内即有改变，故可作为脑干损伤早期的诊断指标。

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响(英文)

背景:研究表明,银杏叶提取物具有促进脑损伤后功能修复、改善老年人学习与记忆功能障碍以及促进中枢神经系统可塑性的作用,但其对2型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响又如何呢?目的:观察银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆功能障碍的改善作用和对海马内星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白表达的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:广西医科大学药学院药理学教研室。材料:选用84只雄性清洁级Wistar大鼠,8周龄,体质量180～220g。银杏叶提取物粉,广西桂林思特新技术公司提供,含黄酮24.8%,萜内酯6.2%,生产批号:200405。方法:实验于2003-06/2005-03在广西医科大学中心实验室(省重点实验室)药理室完成。①随机抽取70只大鼠,禁食24h,按55mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(pH4.4柠檬酸缓冲液配制),注射后第4天,空腹血糖>15mmol/L的56只为2型糖尿病大鼠。②将56只糖尿病大鼠按随机数字表法分为4组:模型组,胰岛素治疗组,银杏叶提取物高、低剂量组,每组14只。4组糖尿病大鼠的空腹血糖差异不明显(P>0.05)。另取未注射链脲佐菌素的大鼠14只作正常对照组。胰岛素治疗组:皮下注射10U/(kg·d);银杏叶提取物高、低剂量治疗组:灌胃银杏叶提取物混悬液100和500mg/(kg·d);正常对照组和模型组:每天灌胃等量生理盐水,连续6个月。③Morris水迷宫实验观察记忆能力改变:圆形水池直径为100cm,高60cm,平台高40cm,水深42cm。大鼠每天上、下午各训练2次,连续4d。第5和8天上午测定每只大鼠学习能力[90s内找到平台的时间(逃避潜伏期);搜寻平台的策略直线式,记分4分;趋向式,记分3分;随机式,记分2分;圆圈式,记分1分)]。④测试结束后,各组取大鼠分别进行反转录聚合酶链反应(n=8)及免疫组织化学(n=6)实验,观察大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白的表达,分别以目的基因胶质纤维酸性蛋白区带的灰度值与内参β-actin区带的灰度值之比和胶质纤维酸性蛋白反应阳性细胞的体密度比表示。⑤组间差异显著性比较采用方差分析和q检验。主要观察指标:银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠Morris水迷宫实验结果及海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响。结果:造模失败脱失14只,其余70只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫实验结果:模型组大鼠第5,8天的逃避潜伏期明显长于正常对照组,搜寻平台策略得分明显低于正常对照组(P<0.01)。胰岛素治疗组及银杏叶提取物高、低剂量组的第5,8天逃避潜伏期均明显短于模型组,搜寻平台策略得分明显高于模型组(P<0.05～0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组Morris水迷宫实验结果差异不明显(P>0.05)。②海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达:模型组大鼠海马的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平明显高于其他3组(P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞胞体明显增大、数量增加、突起明显增粗,胶质纤维酸性蛋白阳性表达细胞的体密度比明显增高(P<0.01)。与模型组比较,胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组海马星形胶质细胞胞体缩小、数量减少、突起明显变短,胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比明显下降(P<0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平和胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比比较,差异不明显(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在学习记忆能力障碍,反应性星形胶质细胞可能参与了该障碍发生过程,银杏叶提取物可能通过抑制星形胶质细胞反应性增生对糖尿病大鼠学习记忆损伤起到保护作用。

肿瘤坏死因子致惊厥大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的变化

目的观测肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorα ,TNFα)致惊厥大鼠海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。 方法正常SD大鼠侧脑室注射TNFα(5 0 0ng) ,观察大鼠行为学表现及海马脑电图的变化 ,应用免疫组织化学ABC法观察大鼠海马胶质细胞的形态学改变及GFAP的表达情况。结果①TNFα注射后 1 0～ 30min大鼠出现Ⅱ～Ⅲ级癫痫样发作 ,可持续达 2h ;②大鼠海马脑电图呈现阵发性痫样放电 ;③侧脑室注射TNFα2h ,注射侧海马槽星形胶质细胞首先呈现激活反应 ,随后整个海马结构呈现胶质细胞功能活跃的形态学表现 ;GFAP IR阳性细胞胞体增大 ,分枝突起增粗、增多 ,GFAP的表达水平显著上调 ,1周后与生理盐水对照组比较无显著性差异。结论侧脑室注射外源性TNFα可引起大鼠癫痫样发作 。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病研究进展

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病系2016年提出并命名的一种新型中枢神经系统自身免疫性疾病。临床主要表现为累及脑膜、脑实质或脊髓的炎症或者上述各部位炎症的组合。通常以发热、头痛、意识障碍和脑膜刺激征阳性为首发症状。发病机制尚不清楚,尚无统一的诊断标准,主要以血清和(或)脑脊液抗胶质纤维酸性蛋白抗体(GFAP-IgG)阳性为诊断标准,且脑脊液GFAP-IgG阳性预测值高于血清,推荐基于细胞的检测和基于组织的检测为检测GFAP-IgG的有效方法。应注意与其他发生于中枢神经系统的自身免疫性疾病、颅内炎症性和肿瘤性病变相鉴别。大多数患者糖皮质激素治疗反应良好,少数可遗留后遗症或复发。本文综述自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病病因及发病机制、临床特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后,以期加深对疾病的认识,早期诊断、及时治疗。

4例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病的临床特征分析

目的总结自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)星形胶质细胞病的临床特点。方法回顾性分析2019-06-01—2020-12-31华西医院收治并确诊的4例自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患者的临床表现、影像学检查、实验室检查、神经电生理检查等资料。结果4例自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患者年龄23~67岁,男女比为1∶1。4例患者均表现为脑膜脑炎或脑膜脑脊髓炎。4例头颅MRI均出现异常,其中1例见脑室周围放射状线样强化,1例见长节段脊髓异常信号。4例脑脊液抗GFAP抗体均为阳性,2例血清抗GFAP抗体阳性,2例合并其他神经系统自身抗体。所有患者行肿瘤筛查均未发现肿瘤。4例经免疫治疗后预后良好,随访均无复发。结论急性或亚急性起病的脑膜炎、脑炎、脊髓炎或上述综合征的组合是自身免疫性GFAP星形胶质细胞病的主要临床表现,通过脑脊液抗体检测可明确诊断,及时治疗可改善预后。