齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白表达影响的实验研究

目的通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic arotein,GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗神经病理痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后热缩足反射潜伏期(Paw with⁃drawal latency,PWL)的变化,治疗结束后取损伤处坐骨神经,苏木素伊红(HE)染色观察神经形态;取腰3~5脊髓节段ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测GFAP表达水平。结果治疗前,与假手术组比较,各组PWL指数降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组治疗后显著改善(P<0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,齐刺组、单刺组及药物组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,齐刺组改善最为明显。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调脊髓背角炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,降低中枢痛觉敏化程度有关。

鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显著低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显著高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下调,有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

人类疱疹病毒性脑炎合并自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病一例

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形胶质细胞病又称抗GFAP抗体相关脑膜脑脊髓炎,是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。2016年由Fang等首先命名,主要累及脑膜、脑、脊髓及视神经等,临床表现包括发热。

苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只，生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次；生理盐水组注射等体积的生理盐水，正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型，用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低，差异有显著性（P〈0．05），其中苯丙胺组的灰度值最低；苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05），苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内，随时间增加而增加。结论：在本实验条件下，苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。

脑梗死患者急性期血清泛素羧基末端水解酶-1及神经胶质原纤维酸性蛋白水平的变化

目的探讨泛素羧基末端水解酶-1（UCH-L1）、神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在脑梗死急性期水平的变化。方法回顾性纳入2011年3月至2012年6月于首都医科大学宣武医院神经内科门诊、急诊和卒中筛查工程基地及北京市仁和医院神经内科病房就诊的早期脑梗死患者95例作为脑梗死组,并选择同期在体检中心接受体检的61名非卒中对象作为对照组。测定脑梗死组及脑梗死发病不同时间组（发病〈12 h组和发病12-24 h组）及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）不同评分组（NIHSS 0-4分组和NIHSS 5-19分组）和对照组人群的血清UCH-L1、GFAP水平并进行各组间比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,获取相关参数在脑梗死诊断中的阳性与阴性的临界值及诊断敏感度与特异度。结果脑梗死组血清UCH-L1、GFAP均高于对照组[0.13（0.09,0.21）μg/L比0.05（0.02,0.13）μg/L,0.030（0.008,0.130）μg/L比0.004（0.004,0.020）μg/L;Z值分别为3.62、4.95,均P〈0.01];NIHSS评分5-19分组血清UCH-L1、GFAP水平高于NIHSS评分0-4分组[0.12（0.08,0.21）比0.09（0.08,0.18）,0.07（0.01,0.11）比0.04（0.01,0.10）;均P〈0.05]。发病12-24 h组血清UCH-L1、GFAP水平与发病〈12 h组差异无统计学意义[0.12（0.08,0.21）μg/L比0.09（0.08,0.18）μg/L,0.030（0.010,0.110）μg/L比0.040（0.008,0.100）μg/L;均P〉0.05]。UCH-L1、GFAP诊断急性脑梗死的ROC曲线分析结果显示,当血清UCH-L1≥0.18μg/L时,UCH-L1的敏感度、特异度分别为68%、74%;当血清GFAP≥0.11μg/L时,GFAP的敏感度和特异度分别为70%、86%;UCH-L1、GFAP诊断脑梗死的ROC曲线下面积分别为0.64及0.71。结论血清UCH-L1、GFAP水平在脑梗死急性期时有明显变化。血清UCH-L1、GFAP水平与卒中的严重程度可能具有一定相关性。

加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察加巴喷丁联合吗啡镇痛对坐骨神经慢性压迫(CCI)大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:选择重量在180～220g的成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。M组、P组和N组采用CCI建立神经病理性疼痛模型,P组在术前1d至手术后9d使用加巴喷丁联合吗啡镇痛,N组在手术当日至手术后第9天加巴喷丁联合吗啡镇痛,S组和M组仅给予生理盐水。分别于手术后第3、5、7、9天测定各组50%机械刺激缩足阈值,手术后第10天采用免疫组化测定脊髓GFAP表达。结果:与M组相比,P组和N组50%缩足阈值升高,同时脊髓背角GFAP表达降低(M组:0.6237±0.04903,P组:0.4616±0.03890,N组:0.5215±0.02691)。结论:加巴喷丁联合吗啡可以减轻CCI神经病理性疼痛和脊髓背角GFAP的表达。

蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子抑制脊神经结扎大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白表达

目的观察蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对脊神经结扎（SNL）大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法采用结扎SD大鼠第5-第6腰脊神经（L5-L6）制备SNL模型。术后隔日一次性蛛网膜下隙注射10μl GDNF2 g·L^-1组。术后第3,7和14天采用免疫组织化学和Western免疫印迹法测定脊髓背角处GFAP蛋白表达。结果免疫组化结果显示,SNL组在术后第3天、第7天和第14天脊髓GFAP阳性细胞数目明显增加,可持续至第14天,而正常对照组与假手术组的星形胶质细胞未发生此种改变。GDNF组的阳性细胞显著减少。Western印迹结果显示,正常对照组和假手术组脊髓背角均出现GFAP免疫阳性条带,灰度值较低;SNL在术后第3天即可诱导脊髓背角GFAP蛋白的表达,随着时间的延长,GFAP蛋白的灰度值逐渐升高,术后第3,7,14天分别为2.55±0.33,2.88±0.79和3.12±0.75（P〈0.01）。与SNL模型组比较,GDNF可显著降低GFAP的表达水平,术后第3,7,14天分别为1.61±0.38,1.65±0.64和1.57±0.41（P〈0.01）。结论蛛网膜下隙注射GDNF减轻大鼠神经病理性疼痛机制可能与其抑制脊髓背角GFAP蛋白表达有关。

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。

急性缺血性脑卒中患者血清Sestrin2、神经胶质原纤维酸性蛋白和泛素羧基末端水解酶-1水平变化及预后影响因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中Sestrin2、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)水平的变化及预后影响因素。方法选择2018年3月至2020年3月武警重庆总队医院神经内科收治的136例AIS患者为AIS组,另选择同期健康体检者70例作为对照组。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将AIS患者分为轻度组(n=30)、中度组(n=69)、重度组(n=37);根据格拉斯哥预后评分(GOS)等级标准将AIS患者分为预后良好组(n=92)和预后不良组(n=44)。回顾性分析患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、入院时的NIHSS评分、GOS评分、梗死部位、合并疾病等临床资料。采用酶联免疫吸附试验检测所有受试者血清UCH-L1、GFAP、Sestrin2水平。采用logistic回归分析AIS患者的预后影响因素。结果 AIS组患者血清Sestrin2、GFAP、UCH-L1水平均显著高于对照组(P<0.05)。重度组患者血清中Sestrin2、GFAP、UCH-L1水平均显著高于轻度组、中度组(P<0.05),中度组患者血清Sestrin2、GFAP、UCH-L1水平均显著高于轻度组(P<0.05)。AIS患者预后与NIHSS评分、GOS评分、血清Sestrin2水平、血清GFAP水平、血清UCH-L1水平、梗死病灶大小、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房颤动有关(P<0.05);与年龄、起病至入院时间、性别、脑梗死部位、高血压、糖尿病及血脂异常无关(P>0.05)。NIHSS和GOS评分、梗死病灶大小、心房颤动及血清GFAP、UCH-L1水平是影响AIS患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 AIS患者血清Sestrin2、GFAP、UCH-L1水平较高,且与病情严重程度有关,NIHSS和GOS评分、梗死病灶大小、心房颤动及血清GFAP、UCH-L1水平是影响AIS患者预后的独立危险因素。

急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响。方法建立大鼠急性EAE模型后8、14、21d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化。结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14dGFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21dGFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层。结论急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关。

血清神经胶质原纤维酸性蛋白和泛素羧基末端水解酶-L1与足月儿缺氧缺血性脑病的关系

目的探讨血清神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素羧基末端水解酶-L1(UCH-L1)与足月儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法选择2019年2月至2020年2月延安大学附属医院新生儿科收治的46例HIE足月儿为观察对象,根据病情程度分为轻度HIE组(n=13)、中度HIE组(n=21)和重度HIE组(n=12);另选择同期在本院出生且无窒息及神经系统症状的30例足月儿为对照组。轻度HIE组患儿给予常规的三支持治疗(1.维持良好的通气功能;2.维持脑和全身良好的血流灌注;3.维持血糖在正常范围)和三对症治疗(1.控制惊厥;2.降低颅内压;3.消除脑干症状);中、重度HIE患儿除了给予常规的三支持和三对症治疗外,同时于出生后6~72 h期间给予头部亚低温治疗,维持肛温在34~35℃。各组受试者均于出生第1、3、7天采集外周静脉血1.5~2.0 mL,置于干燥促凝管中,凝血后以3200 r·min^(-1)离心5 min,取血清-70℃保存,采用酶联免疫吸附法检测血清GFAP、UCH-L1水平,比较各组受试者出生第1、3、7天血清GFAP、UCH-L1水平差异,并观察血清GFAP、UCH-L1水平与足月儿HIE病情严重程度的关系。结果出生第3天,轻度HIE组患儿血清GFAP水平显著高于对照组(P<0.05)。出生第1、3、7天,中度HIE组、重度HIE组患儿血清GFAP、UCH-L1水平均显著高于对照组(P<0.05)。中度HIE组患儿出生第1、3、7天的血清UCH-L1水平及出生第7天的血清GFAP水平显著高于轻度HIE组,重度HIE组患儿出生第1、3、7天的血清GFAP、UCH-L1水平均显著高于轻度HIE组(P<0.05)。重度HIE组患儿出生第1、7天的血清UCH-L1水平及出生第1、3、7天的血清GFAP水平均显著高于中度HIE组(P<0.05)。中度HIE组、重度HIE组患儿出生第1、7天的血清GFAP水平显著高于出生第3天(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,出生第1、3、7天,血清GFAP水平与HIE患儿的病情严重程度均呈正相关(r=0.740、0.526、0.902,P<0.05),血清UCH-L1水平与HIE患儿严重程度亦呈正相关(r=0.733、0.807、0.799,P<0.05)。结论出生1周内,足月HIE患儿血清GFAP、UCH-L1水平与病情严重程度呈正相关,早期检测血清GFAP、UCH-L1水平对早期发现HIE并进行干预具有一定的指导意义。

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响(英文)

背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病普通的并发症,牛磺酸是视网膜中含量最丰富的游离氨基酸,它是视网膜再生和发育必需的营养因子,缺乏牛磺酸会引起视网膜结构和功能改变。目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白mR-NA及其蛋白表达的影响。设计:随机对照观察。单位:中国人民解放军第三军医大学。材料:试验于2003-3/2003-12在第三军医大学完成。选取封闭群SD大鼠54只,体质量为250g。将造模成功的糖尿病大鼠54只随机分为糖尿病1月组、牛磺酸干预糖尿病1月组、糖尿病2月组、牛磺酸干预糖尿病2月组、糖尿病3月组和牛磺酸干预糖尿病3月组6组,每组9只。同期选取正常对照组共15只。方法:动物单笼喂养,自由进食饮水,实验前禁食12h,用链脲佐菌素诱导糖尿病,用尿糖试纸测尿糖达(+++)以上,尾靜脉采血测血糖浓度大于16.7mmol/L即为模型建立成功。采用免疫组化、RT-PCR和Westernblotting等技术方法,检测神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白的表达。观察牛磺酸对糖尿病视网膜病变大鼠神经元及神经胶质细胞的影响。主要观察指标:观察神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA和蛋白表达。结果:①免疫组化分析显示:糖尿病大鼠1个月时,牛磺酸即可抑制神经胶质原纤维酸性蛋白的免疫反应性,随着牛磺酸干预时间的延长,神经胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性渐弱。②RT-PCR检测:2个月始,糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达开始增大,牛磺酸明显下调神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的表达。③3个月的糖尿病组神经胶质原纤维酸性蛋白蛋白表达最强。牛磺酸干预糖尿病大鼠2个月时,神经胶质原纤维酸性蛋白表达减少。结论:牛磺酸可下调神经胶质原纤维酸性蛋白及mRNA表达,对糖尿病视网膜病变具有保护作用。

大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的变化及意义

[目的]研究脊髓损伤后神经元中神经丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化及其关系,探讨不同细胞在再生修复中的作用。[方法]SD大鼠30只,分为正常、伤后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d6组,每组5只,用免疫组化染色及图象分析方法观察神经元NF200及星形胶质细胞GFAP的表达,并对二者进行相关性分析。[结果]脊髓损伤后NF200及GFAP的表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;GFAP表达的增高早于NF200的增高,而前角神经元NF200的表达早于后角神经元。[结论]脊髓损伤后,星形胶质细胞可能是刺激神经元功能活跃,促进神经纤维再生的一个重要因素,不同类型神经元对损伤的反应存在着差异。

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的作用

目的:观察脊髓损伤大鼠进行微囊化兔坐骨神经组织细胞移植后胶质纤维酸性蛋白表达的变化。方法:实验于2004-03/2005-02在江西医学院人体解剖学教研室应用解剖研究室完成。①选取健康成年家兔10只,用于制备坐骨神经组织细胞。②选取健康成年SD大鼠130只,随机分为4组:正常对照组10只、损伤对照组40只、细胞悬液组40只、微囊组40只。③损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠均建立脊髓半横断伤模型,于损伤处分别植入明胶海绵、明胶海绵吸附的10μL细胞悬液、明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞。移植前后均不使用免疫抑制剂。正常对照组未给予材料移植。④损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠分别于术后3,7,14,28d取材,每时相点10只,行免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:实验选取健康成年SD大鼠130只,全部进入结果分析。①术后各组脊髓切片炎性反应苏木精染色结果:脊髓损伤后3d,损伤对照组和细胞悬液组可见明显核固缩,部分神经元萎缩变小,神经元数量减少,细胞边界模糊不清,并有大量巨噬细胞浸润;第7天损伤对照组和细胞悬液组炎性反应进一步加剧,有大量的噬中性粒白细胞浸润,但微囊组少见;第14天损伤对照组和细胞悬液组胶质细胞明显增生、肥大,炎性反应减轻,神经元的形态有所恢复,而微囊组炎性反应较轻,胶质细胞增生减少。②术后各组脊髓切片胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结果:正常对照组可见胶质纤维酸性蛋白染色阳性细胞,空白及阴性对照染色未见阳性反应。损伤对照组和细胞悬液组术后3,7,14d内胶质纤维酸性蛋白的表达呈进行性增高趋势,28d回落。微囊组术后7,14,28d胶质纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组、细胞悬液组(P<0.01)。结论:微囊化异种坐骨神经组织细胞移植能抑制损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白的表达,减轻由反应性胶质化所形成的胶质瘢痕。

胶质原纤维酸性蛋白的研究进展

星形胶质细胞 (astrocyte ,AS)约占正常成人中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)细胞总数的 4 0 % ,其重要功能日益受到重视。AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)。GFAP是AS骨架蛋白特有的成分 ,可作为AS的特异性标记物。本文主要从分子生物学角度 ,就GFAP在复杂的细胞活动 (如细胞骨架重建、髓鞘维持、细胞粘附和信号转导途径等 )中的广泛作用 。

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白(neurofilament,NF)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 SD大鼠140只。将实验动物随机分为假手术对照组(10只)和大脑中动脉阻断(MCAO)手术组(130只),再将MCAO手术组随机分为独居组(30只)、社会交往组(40只)、探索学习组(30只)和丰富环境组(30只)。假手术对照组和各MCAO手术组分别于术后7、28天随机选取5只大鼠处死,采用免疫组织化学染色,观察大鼠梗死灶周围皮质NF、GFAP阳性表达。结果社会交往组、探索学习组和丰富环境组术后7、28天NF、GFAP阳性表达均明显优于独居组和假手术对照组(P<0.05或<0.01)。结论社会交往、探索学习和丰富环境均能促进梗死灶周围NF、GFAP的阳性表达。

马桑内酯对培养的大鼠海马胶质细胞的影响──胶质细胞增生及胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学观察

采用培养1周的单层海马细胞，培养基中加入2.5×10(-5)mol／L终浓度的马桑内酯（CoriariaLactone，CL）作用48h后，发现马桑内酯组细胞数目较对照组（不含CL）明显增加（P＜0.01），经胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicProtein，GFAP）免疫细胞化学染色后发现，马桑内酯组GFAP样免疫反应明显增强，阳性细胞增多，突起及胶质丝较多，且相互交织成网。

未成熟大鼠癫癎模型血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达变化及意义

目的观察未成熟癫癎大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫癎发作的意义。方法采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫癎模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化。结果与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56)μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P>0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61)μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P>0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05)μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63±0.08)μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05)μg/L,P=0.018]。结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用。

实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化

目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubuleassociatedprotein2,MAP2)、热休克蛋白70(heatshockpro-tein70,HSP70)及胶质原纤维酸性蛋白(gliafibrilacidprotein,GFAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变。方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术。分别在闭塞12h内的不同时间点及再灌注48h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,HSP70,GFAP免疫组化检查。结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小。自大脑中动脉闭塞30min～12h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P<0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P<0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P<0.001),细胞体积增大,突起增多。恢复血流48h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及?