ATP1B3在神经胶质瘤中表达及其对细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨ATP1B3在神经胶质瘤细胞(U87MG)中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法:利用在线数据库CGGA及TCGA分析ATP1B3在不同级别神经胶质瘤细胞中差异表达,及其与患者生存、预后的关系;利用siRNA干扰技术瞬时敲减神经胶质瘤细胞系U87MG中ATP1B3的表达水平,通过RT-qPCR和western blot方法检测敲减效率;用CCK-8、transwell实验检测敲减ATP1B3后神经胶质瘤细胞增殖及迁移能力变化;western blot实验检测敲减ATP1B3后P-MTOR、MTOR蛋白的表达变化。结果:数据库分析表明ATP1B3的表达量与恶神经胶质瘤恶性程度成正相关,且与患者的预后生存成负相关。敲减ATP1B3后其mRNA和蛋白表达水平后明显降低,敲减组细胞增殖及迁移能力显著低于对照组(P<0.01);敲减ATP1B3影响P-MTOR的表达水平,P-MTOR/MTOR比值降低。结论:ATP1B3高表达与胶质瘤恶性程度相关且不利于患者的生存预后。在神经胶质瘤细胞内ATP1B3可调控MTOR细胞增殖生长信号通路,敲减ATP1B3基因能有效抑制神经胶质瘤细胞的增殖和迁移,因此ATP1B3基因可能是一个潜在神经肿瘤标志物和治疗的分子靶点。

CYB561D2基因在神经胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的基于生物信息学分析,检测CYB561D2基因对于神经胶质瘤的患者的预后评估和意义。方法选取2018年10月―2022年12月安庆市立医院神经外科接受手术治疗的神经胶质瘤患者的手术病理标本,共78例进行研究。手术路径过程中必须切除的正常脑组织作为对照组,共32例。采用荧光实时定量PCR和免疫组化分别对实验组与对照组的CYB561D2基因mRNA和蛋白浓度进行检测。结果实验组患者的肿瘤组织中CYB561D2基因的表达程度均较高,肿瘤组织病理级别越高,具有越显著的表达,而对照组中并无明显的CYB561D2基因mRNA(χ2=2.75)和蛋白表达(χ2=2.19),P<0.05,有统计学差异。结论神经胶质瘤中CYB561D2基因mRNA和蛋白表达明显增高,提示CYB561D2与神经胶质瘤的发生、发展及恶性程度有一定相关。

WDR82在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制

目的探讨WD重复结构域82(WDR82)蛋白在神经胶质瘤发生发展中的作用及其机制。方法利用GEPIA和UALCAN数据库分析WDR82在神经胶质瘤组织中的表达情况;采用Kaplan-Meier生存分析WDR82表达与神经胶质瘤患者预后的关系。采用组织芯片进行免疫组织化学染色检测WDR82在神经胶质瘤组织及其癌旁组织中的表达情况。取人胶质瘤A172和U251细胞,设置对照组(转染3μg pcDNA3)、p WDR82组(转染3μg pWDR82)、shR-Con组(转染3μg pSilencer2.1-U6)、shR-WDR82组(转染3μg shR-WDR82)。转染48 h后,采用q RT-PCR验证各组转染效率;CCK-8法检测转染48 h的细胞活性,克隆形成实验检测转染后14 d的细胞增殖能力,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况;Western blotting检测转染48 h细胞中增殖相关蛋白及Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。采用体内荷瘤实验检测WDR82对NOD-SCID小鼠肿瘤生长的影响。结果GEPIA和UALCAN数据库分析及免疫组织化学染色结果显示,WDR82在神经胶质瘤组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05),其表达在不同性别及年龄段患者间差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,高表达WDR82的神经胶质瘤患者的预后不良(log-rank P=0.029)。过表达WDR82可明显促进A172和U251细胞的增殖,抑制细胞凋亡,明显增高A172和U251细胞中MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。反之,敲降WDR82则抑制A172和U251细胞的增殖,促进细胞凋亡,降低MKI67、BCL2、CCND1、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。敲降U251细胞中的WDR82,可明显抑制荷瘤NOD-SCID小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。结论高表达WDR82可能通过调控Akt/mTOR信号通路促进神经胶质瘤细胞的增殖及体内肿瘤的生长。

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10GyX射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹(CQ)或雷帕霉素(RAPA)抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示:M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3d上升至75%以上(p<0.01),但M059J细胞中纤毛细胞的比例(约7%)在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤毛发生。这些结果表明M059K和M059J细胞在X射线处理后自噬激活水平的差异可能是导致两种细胞在照射后纤毛发生情况不同的重要原因,提示自噬在电离辐射诱导神经胶质瘤细胞纤毛发生中发挥重要调节作用。

神经胶质瘤的免疫治疗

神经胶质瘤是人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长,难以彻底切除,且患者易出现放化疗耐药,复发率和病死率均较高,预后较差。近年来,免疫疗法的有效性在多种肿瘤中得到证实。目前,胶质母细胞瘤(GBM)的免疫疗法主要包括CAR-T细胞治疗、溶瘤病毒治疗、疫苗接种和免疫检查点抑制剂治疗等。这标志着新兴的免疫疗法在神经胶质瘤治疗领域取得了显著进步。但仍然存在一些问题限制了免疫疗法的进一步应用,如给药途径存在障碍等问题,同时,科研工作者们也给出了相应的对策,如免疫疗法与纳米生物相结合扩宽给药途径等。为此,本文就免疫疗法在神经胶质瘤中发挥的作用及其治疗效果的相关进展进行了介绍,并总结了当前免疫治疗存在的问题及解决对策,为临床治疗神经胶质瘤提供参考。

SOX9在神经胶质瘤中的作用研究进展

转录因子SOX9属于SOX家族中SOXE亚类,目前已有大量文献证实其表达与神经胶质瘤有关。神经胶质瘤是最常见的恶性脑肿瘤,而高级别胶质瘤患者的预后极差,因此研究神经胶质瘤发病机制同时寻找新的有效治疗靶点十分重要。SOX9转录因子通过多种信号通路调控下游靶标,影响神经胶质瘤的发生、进展、治疗和预后。SOX9的上调与神经胶质瘤的进展呈正相关,对胶质瘤预后不利,降低SOX9的表达在胶质瘤治疗中可能是有利的。同时多种microRNA通过下调SOX9的表达来间接影响胶质瘤的生长进程。现就SOX9的结构、功能及影响神经胶质瘤细胞表型的信号通路与机制进行综述,并展望未来临床上可能的治疗靶点。

AGPS在神经胶质瘤细胞中的相互作用蛋白及作用模式

目的探讨胶质瘤细胞(U251细胞)中癌基因烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)的相互作用蛋白及作用模式。方法常规培养U251细胞并随机分为对照组、shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组,分别加入阴性对照慢病毒和不同沉默水平的AGPS shRNA慢病毒,用Western blotting法检测AGPS蛋白表达以验证沉默效率。通过免疫共沉淀技术和质谱技术鉴定AGPS相互作用的蛋白,用Western blotting法进行验证;用计算机模拟技术进行相互作用蛋白的同源模建并推测二者相互作用模式。结果与对照组比较,shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组AGPS表达低(P均<0.05),且shR-AGPS-1组AGPS表达低于shR-AGPS-2组(P<0.05)。将筛选获得的数据进行整理,初步判断不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)为AGPS的靶蛋白。在AGPS抗体免疫共沉淀的细胞裂解物中可同时检测到AGPS蛋白、HNRNPK蛋白,表明AGPS与HNRNPK可形成复合体,二者均在细胞核中表达。计算机模拟结果显示AGPS和HNRNPK通过氨基酸残基以氢键和共轭、疏水键和静电力形式相互作用。结论胶质瘤细胞中HNRNPK是AGPS的相互作用蛋白,氢键和共轭、疏水键和静电力相互作用可能是其主要的作用模式。

BRAF V600阳性突变在神经胶质瘤中的靶向治疗进展

神经胶质瘤也称脑胶质瘤,是神经系统中最常见的、疗效最差的恶性肿瘤。鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)突变在神经胶质瘤亚型中经常发生,其中BRAF V600突变最为常见,特别是上皮样胶质母细胞瘤(eGBM)、多形性黄星形细胞瘤(PXA)、间变性神经节神经胶质瘤(aGG)和儿童低级别星形细胞瘤。Ⅱ期临床试验VE-BASKET使用了BRAF抑制剂维莫非尼治疗BRAF V600突变型神经胶质瘤,初步证明了该药的有效性。对于BRAF V600E突变低级别胶质瘤(LGG)和高级别胶质瘤(HGG)患者,Ⅱ期临床试验NCT02034110证明了另一种BRAF抑制剂达拉非尼联合丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂曲美替尼具有显著疗效。此研究表明,双靶治疗的疗效优于BRAF单靶治疗。另有NCT02124772 I/II期研究证明在年龄<18岁的复发/难治性BRAF V600突变LGG中,单独使用曲美替尼或联用达拉非尼均可达到安全可控的目标浓度,并且证明了临床疗效和耐受性。目前,美国食品药品监督管理局(FDA)已加速批准达拉非尼联合曲美替尼用于治疗具有BRAF V600E突变的6岁及以上不可切除或转移性实体肿瘤的患者以及治疗一岁及以上需要全身治疗的LGG儿童患者。该文将聚焦于BRAF V600突变神经胶质瘤患者,对其临床/病理学特征及治疗进展进行系统阐述。

从影像医学的角度解读成人神经胶质瘤的神经肿瘤反应评价标准更新:RANO 2.0

神经肿瘤反应评价(response assessment in neuro-oncology,RANO)标准在临床试验和实践中被广泛使用。但在使用过程中,不同的评估标准[高级别胶质瘤(high grade glioma,HGG)神经肿瘤评估标准(RANO-HGG)、改良RANO(modified RANO,mRANO)和免疫治疗RANO(immunotherapy RANO,iRANO)]常导致临床疗效评估的差异,也增加了究竟使用哪一套标准进行评估的不确定性。2023年9月RANO工作组针对所有神经胶质瘤制定了统一的新版神经肿瘤反应评估标准(RANO 2.0)。磁共振成像是神经肿瘤治疗反应评估的主要检查手段,而随着神经肿瘤治疗方式的多样化,神经肿瘤治疗反应的影像学表现也更加复杂。本文主要针对RANO 2.0的影像学部分进行介绍,目的是解析新版RANO中关于磁共振成像评价的技术和诊断要点,旨在为影像医学在成人神经胶质瘤治疗反应评价中的合理应用提供帮助。

神经胶质瘤组织中miR-203a-3p、PHOX2B表达水平与临床特征及预后的关系

目的探究神经胶质瘤组织中微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)、配对同源异型盒蛋白2B(PHOX2B)表达水平与临床特征及预后的关系。方法选取2017年6月至2020年4月我院收治的96例神经胶质瘤患者,术中采集切除的胶质瘤组织及相应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组化法检测胶质瘤组织和癌旁组miR-203a-3p、PHOX2B mRNA表达;采用Pearson法分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA与神经胶质瘤患者预后的关系;采用COX回归分析影响神经胶质瘤患者预后的危险因素。结果胶质瘤组织miR-203a-3p水平和阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05),PHOX2B mRNA水平和阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析,神经胶质瘤患者miR-203a-3p、PHOX2B mRNA水平呈负相关(P<0.05)。miR-203a-3p、PHOX2B与KPS评分、肿瘤组织坏死和WHO分级有关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析得出,miR-203a-3p高表达组生存率显著高于低表达组(P<0.05),PHOX2B mRNA高表达组生存率显著低于低表达组(P<0.05)。COX回归分析表明,miR-203a-3p、PHOX2B mRNA、肿瘤组织坏死和WHO分级是影响神经胶质瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论在神经胶质瘤中miR-203a-3p表达水平显著降低,PHOX2B mRNA表达水平显著升高,二者与临床特征及预后密切相关。

高级别神经胶质瘤放化疗前后T淋巴细胞亚群的变化及与预后的关系

目的:观察高级别胶质瘤患者接受同步放化疗前后,T细胞亚群百分比的变化,并分析其与预后的关系。方法:收集2016年01月至2022年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院肿瘤内科收治的62例高级别神经胶质瘤患者,同时收集30名健康体检者的血液样本做为对照,抽取患者同步放化疗开始前1天和放化疗结束后第1天空腹外周血5 mL,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)/CD4^(+)、CD3^(+)/CD8^(+)、CD8^(+)/CD28^(-)、CD8^(+)/CD28^(+))水平。结果:治疗前胶质瘤患者的CD3^(+)/CD4^(+)细胞水平低于健康对照组(P=0.027),同步放化疗前后,CD3^(+)/CD4^(+)细胞、CD8^(+)/CD28^(-)细胞百分比出现显著下降,而CD3^(+)/CD8^(+)细胞百分比出现上升,CD3^(+)/CD4^(+)、CD8^(+)/CD28^(-)和CD3^(+)/CD8^(+)细胞前后变化差异具有统计学意义(P <0.05)。62例患者中位总生存期为31.9个月,放化疗前CD8^(+)/CD28^(-)细胞百分比升高的患者较未升高的患者生存期缩短,分别为29.3和36.3个月(P=0.045)。结论:放化疗改变了胶质瘤患者的免疫环境,CD8^(+)/CD28^(-)T细胞百分比升高可以作为高级别胶质瘤患者生存不佳的预后指标。

MAGiC联合扩散张量成像对脑神经胶质瘤的术前分级应用研究

目的探讨MAGiC联合DTI对脑神经胶质瘤术前分级诊断中的应用价值。方法选取我院经病理组织证实为脑神经胶质瘤的56例患者临床及影像资料。所有患者术前均行MAGiC、DTI、常规序列及增强影像技术检查,并测量病变区定量参数值T_(1)map、T_(2)map、PDmap、FA值。采用独立样本t检验比较高低级别组脑胶质瘤各定量参数的差异,采用ROC曲线分析T_(1)map、T_(2)map、PDmap、FA定量参数值和其联合对脑神经胶质瘤术前分级的诊断效能。结果56例脑神经胶质瘤患者中,低级别胶质瘤(LGG)22例、高级别胶质瘤(HGG)34例。HGG组T_(1)map、PD map、FA值分别为(1412±143)ms、(84.7±2.9)pu、0.17±0.05,均高于LGG组(1236±123)ms、(82.3±3.4)pu、0.14±0.05,差异均具有统计学意义(P<0.05),HGG组T_(2)map值(106±17)ms,低于LGG组(121±22)ms,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示T_(1)map、T_(2)map、PDmap、FA值鉴别LGG与HGG的曲线下面积(AUC)分别为0.820、0.681、0.715、0.676,四者联合诊断效能最高AUC=0.905,灵敏度和特异度分别为82.40%,95.55%。结论MAGiC序列和DTI可评估脑神经胶质瘤的病理分级,各参数联合诊断可进一步提高分级诊断效能,为脑胶质瘤术前分级提供定量的诊断依据。

环状RNA MAPK4通过吸附miR-125a-3p对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 探讨环状RNA MAPK4(circ-MAPK4)对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法 使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测人神经胶质瘤细胞株(U138、U373、U87、A172、U251)和人正常性星形胶质细胞(HA1800)中circ-MAPK4、微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)表达水平,将U138细胞分为circ-MAPK4低表达组(si-circMAPK4组)、阴性对照组(si-NC组)、无转染组(control组),si-circMAPK4组、si-NC组U138细胞分别转染circ-MAPK4 siRNA及其阴性对照siRNA-NC,control组细胞不做转染处理;采用circNet、StarBase分析预测circ-MAPK4与miR-125a-3p的靶向关系并使用荧光素酶实验进行验证;将si-circMAPK4组U138细胞分为circ-MAPK4+miR-inhibitor组、circ-MAPK4+NC-inhibitor组2个亚组并完成相关转染,采用CCK-8法检测U138细胞活力、细胞集落实验检测细胞克隆形成率、Transwell检测细胞侵入细胞数目、流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖蛋白(Ki67、cycD)、侵袭蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)、凋亡蛋白(Ceaved-caspase3/caspase3)表达水平。结果 与HA1800细胞比较,U138、U373、U87和A172细胞的circ-MAPK4表达水平升高(P<0.05),miR-125a-3p表达水平下降(P<0.05);荧光素酶实验结果显示circ-MAPK4-mut/miR-125a-3p mimics、circ-MAPK4-mut/NC-mimics、circ-MAPK4-WT/NC-mimics细胞的荧光素酶相对活性均高于circ-MAPK4-WT/miR-125a-3p mimics细胞(F=437.659,P<0.001);与si-NC组比较,si-circMAPK4组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与circ-MAPK4+NC-inhibitor组比较,circ-MAPK4+miR-inhibitor组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 circ-MAPK4低表达能减弱人神经胶质瘤细胞U138细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,可能与吸附miR-125a-3p作用有关。

基于网络药理学和分子对接技术探讨鹰嘴豆芽素A治疗神经胶质瘤的作用机制

目的通过网络药理学、分子对接的方法探究鹰嘴豆芽素A治疗神经胶质瘤的作用机制。方法检索中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、TargetNet、Swiss Target Prediction等数据库和分析平台,筛选出鹰嘴豆芽素A对应靶点,利用DisGeNET、GeneCards等数据库获得神经胶质瘤的作用靶点。取药物与疾病的交集靶点,借助STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,利用Cytoscape 3.9.1软件构建潜在靶点网络关系图。对交集靶点通过DAVID数据库进行本体论富集分析(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。通过DockThor数据库对鹰嘴豆芽素A和关键靶点进行分子对接,Pymol软件进行可视化处理。结果共筛选出鹰嘴豆芽素A靶点149个,神经胶质瘤相关靶点5654个,药物与疾病交集靶点97个,核心靶点为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、雌激素受体(estrogen receptor,ESR1)、热休克蛋白(heat shock protein,HSP)90AA1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)9、PPARG、PTGS2,靶点参与的功能主要与肿瘤细胞增殖、侵袭、凋亡等过程有关。GO富集分析发现鹰嘴豆芽素A在生物过程、细胞组成、分子功能多方面参与神经胶质瘤的治疗。KEGG通路108条,包括肿瘤、化学致癌作用-受体活性、脂质和动脉粥样硬化、PI3K/Akt等信号通路。分子对接结果显示鹰嘴豆芽素A与关键靶点均有较好的结合活性。结论鹰嘴豆芽素A可能通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、增强化疗敏感性等发挥治疗神经胶质瘤的作用。

质量反馈干预在神经胶质瘤手术患者中的应用效果

目的 探讨质量反馈干预在神经胶质瘤手术患者中的应用效果。方法 根据干预方法的不同将96例行显微切除术的神经胶质瘤患者分为对照组(n=50)和反馈组(n=46),对照组患者采取常规干预,反馈组患者在对照组的基础上采取质量反馈干预。比较两组患者的负性情绪[抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)]、肢体功能[Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、生活质量[癌症患者生命质量测定量表(FACT-G)]及并发症发生情况。结果 干预后,两组患者SDS、SAS评分均低于本组干预前,反馈组患者SDS、SAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后,两组患者FMA评分均高于本组干预前,NIHSS评分均低于本组干预前,反馈组患者FMA评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后,两组患者FACT-G各维度评分均高于本组干预前,反馈组患者FACT-G各维度评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。反馈组患者的并发症总发生率低于对照组(P﹤0.05)。结论 质量反馈干预可缓解神经胶质瘤手术患者的负性情绪,改善肢体功能和神经功能,提高生活质量,降低并发症发生率。

神经胶质瘤患者患病体验及需求的质性研究

目的深入探究神经胶质瘤患者的患病体验,了解患者患病经历及照护需求,为帮助患者接受疾病并提供针对性护理干预提供依据。方法采用描述性质性研究,按照目的抽样法,于2022年6月至2023年4月选取河南省人民医院的12例神经胶质瘤患者(男7例,女5例,年龄31~69岁)进行半结构式访谈,并以Colaizzi 7步分析法归纳和提炼主题。结果将患病体验及需求提炼为5个主题:获得相关健康教育需求迫切,健康教育内容(治疗措施、复发知识、术后康复内容、益于健康的行为和日常生活方式、术后回归工作时间及强度),偏向“互联网+”的随访模式,渴望专业、延续的治疗及随访服务,重视家庭或照护者的支持。结论神经胶质瘤患者由于疾病认知水平不同、医疗条件差异、社会支持不足等原因,患病经历及需求呈多样化趋势。医护人员应加强该人群的健康教育,提升疾病认知水平,强化家庭支持,构建“互联网+”医疗平台,促进专业、个性化、精准的治疗及随访体系构建。

我国神经胶质瘤病人护理干预领域研究的可视化分析

目的:分析我国神经胶质瘤病人护理干预领域研究动态与发展趋势,探索该领域的研究热点与前沿,为我国神经胶质瘤病人护理干预领域研究提供参考。方法:在中国知网(CNKI)中检索神经胶质瘤病人护理干预模式的相关文献,并利用CiteSpace软件对数据进行可视化分析,生成作者合作网络图谱、关键词共现和聚类图谱、关键词突现图表。结果:最终纳入166篇文献作为样本数据,发文量整体呈波动式上升;形成了以丁艮晓等人为首的高产作者团队;共生成了9个聚类标签,8个突现词。结论:我国神经胶质瘤病人护理干预领域相关研究发文量较少,暂未形成核心作者团队,团队间合作不紧密。研究热点集中在促进病人围术期功能康复,减轻术后应激反应,提高病人规范化治疗依从性,保证病人用药安全性,缓解焦虑情绪,完善安宁疗护。

姜黄素治疗神经胶质瘤的研究进展

姜黄素是一种具抗炎、抗菌、抗氧化和抗肿瘤等特性的天然中药提取物,在中枢神经系统中,姜黄素具有显著的抗肿瘤作用,尤其是在治疗神经胶质瘤方面。大量研究表明,姜黄素可以显著抑制神经胶质瘤的发生发展,在这篇综述中,我们阐述了姜黄素在抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞迁移和侵袭、停滞细胞周期等方面对抗神经胶质瘤的分子机制,揭示了姜黄素的开发利用可能是治疗神经胶质瘤的一个新兴研究领域。

光动力疗法治疗神经胶质瘤的研究进展

神经胶质瘤因其恶性程度及复发率较高,已逐渐成为影响人类健康的主要因素。目前针对神经胶质瘤的手术、化、放疗等治疗手段都存在局限性。近年来,光动力疗法(PDT)在治疗恶性肿瘤方面受到极大关注并已取得显著进步。本文介绍了PDT单独疗法、PDT联合其他疗法应用于神经胶质瘤的治疗现状,提出将PDT开发成为神经胶质瘤患者的一种新的安全有效的辅助治疗方式。

miR-141靶向ZEB2对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨miR-141靶向E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:体外培养人神经胶质瘤细胞系U87,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(mimics-NC组)、过表达miR-141组(miR-141-mimics组)、共转染组(miR-141-mimics+pc-ZEB2组)。用实时荧光定量PCR法检测miR-141、ZEB2 mRNA水平;检测各组U87细胞增殖能力、迁移、侵袭能力;免疫印迹法检测增殖相关蛋白(PCNA)、侵袭及迁移相关蛋白(E-cadherin、N-Cadherin、Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测miR-141与ZEB2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果:U87细胞成功转染mimics-NC、miR-141-mimics及pc-ZEB2;与NG组、mimics-NC组比较,miR-141-mimics组U87细胞增殖抑制率、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.05),克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、ZEB2 mRNA及其蛋白、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达降低或减少(P<0.05);与miR-141-mimics组比较,miR-141-mimics+pc-ZEB2组U87细胞增殖抑制率、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05),克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、ZEB2 mRNA及其蛋白、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达升高或增多(P<0.05)。结论:过表达miR-141可能靶向下调ZEB2抑制神经胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移。