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不同级别颅脑胶质瘤患者外科治疗后的细胞免疫状况研究 被引量:4
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作者 汪丹 陈小来 《医学临床研究》 CAS 2016年第8期1489-1491,共3页
[目的]探究不同级别颅脑胶质瘤患者肿瘤切除术后的细胞免疫状况。[方法]选择2012年1月至2013年1月本院收治的86例脑胶质瘤患者作为研究对象,按照恶性程度(WHO分级标准)分为两组,低级别组(Ⅰ~Ⅱ级)42例,高级别组(Ⅲ~Ⅳ级)44... [目的]探究不同级别颅脑胶质瘤患者肿瘤切除术后的细胞免疫状况。[方法]选择2012年1月至2013年1月本院收治的86例脑胶质瘤患者作为研究对象,按照恶性程度(WHO分级标准)分为两组,低级别组(Ⅰ~Ⅱ级)42例,高级别组(Ⅲ~Ⅳ级)44例,另选择同期在本院体检健康者40例作为正常对照组。胶质瘤患者术前1d、治疗后一周和正常对照组抽取外周血3mL,测定T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平,比较不同级别胶质瘤患者上述指标的差异。86例胶质瘤患者分为CD4+/CD8+〉1(n=48)和CD4+/CD8+G1(n=38),进行生存分析,比较两组差异。[结果]胶质瘤患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞(CD56+)显著低于正常对照组,CD8+显著高于正常对照组,差异有统计学意义(PG0.05);手术前、后低级别胶质瘤组CD4+/CD8+显著高于高级别胶质瘤组,CD8+低于高级别胶质瘤组(P〈0.05),而CD3+、CD4+、NK细胞(CD56+)无统计差异(P〉0.05);低级别胶质瘤组中位生存期32个月,高级别胶质瘤组中位生存期15个月,两组间差异有统计学意义(PG0.05);CD4+/CD8+〉1组中位生存期30个月,CD4+/CD8+〈1组中住生存期14个月,两组间差异有统计学意义(PG0.05)。[结论]胶质瘤患者恶性程度越高,机体免疫功能越低,生存期缩短,预后较差;术前外周血T淋巴细胞亚群检测可为评估胶质瘤恶性程度及患者预后的提供参考。 展开更多
关键词 神经胶质瘤/外科 神经胶质瘤/免疫学 T淋巴细胞
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尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠体内抑制实验研究 被引量:2
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作者 涂艳阳 付建芳 +1 位作者 王伯良 曹义战 《陕西医学杂志》 CAS 2010年第3期263-264,273,F0003,共4页
目的:研究尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于只实验鼠... 目的:研究尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于只实验鼠,造模成功的60只大鼠随机分为实验组、顺铂组及空白对照组,于治疗7d后计算瘤体变化,通过光镜、电镜等方法,观察小分子多肽对胶质瘤作用的形态学变化,并应用免疫组织化学方法,检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察瘤细胞增殖变化情况。结果:实验组蛇毒小分子多肽在30μg/kg剂量时对U251胶质瘤细胞有显著抑制作用,60μg/kg剂量抑瘤率可达53.37%。实验组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降。结论:蛇毒小分子多肽能够抑制体内U251胶质瘤细胞的生长;其作用机制可能与诱导脑胶质瘤细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤/免疫学 @U251细胞 @尖吻蝮蛇小分子多肽 增殖细胞核抗原/分析 小鼠
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锯叶棕提取物对GL261胶质瘤大鼠免疫系统的影响 被引量:2
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作者 沈京莲 张红岩 +4 位作者 车玉琴 王薇 吕回 李洁 彭沈君 《中国医师杂志》 CAS 2016年第1期52-55,共4页
目的 观察锯叶棕提取物(SR)对大鼠胶质瘤的作用及对其免疫系统的影响.方法 制作SD大鼠皮下胶质瘤模型,分成荷瘤组(n=10)、低剂量SR治疗组(n=10)、高剂量SR治疗组(n=10),另取10只大鼠为空白对照组.大鼠造模后饲养1周开始给予锯... 目的 观察锯叶棕提取物(SR)对大鼠胶质瘤的作用及对其免疫系统的影响.方法 制作SD大鼠皮下胶质瘤模型,分成荷瘤组(n=10)、低剂量SR治疗组(n=10)、高剂量SR治疗组(n=10),另取10只大鼠为空白对照组.大鼠造模后饲养1周开始给予锯叶棕提取物及安慰剂,低剂量组50 mg/kg、隔日灌胃一次,高剂量组300 mg/kg、隔日灌胃1次,其他组给予相同剂量的蒸馏水灌胃.喂养大鼠4周后,处死大鼠测瘤重、计算抑瘤率,TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡,MTT法检测T淋巴细胞增殖活性.结果 (1)与荷瘤组比较,用药组瘤重明显减少(F =62.678,P=0.000);与低剂量组比较,高剂量组抑瘤率明显提高(P<0.05).(2)荷瘤组肿瘤凋亡细胞明显偏少,用药组肿瘤凋亡细胞百分率明显增加,且SR高剂量组细胞凋亡最显著(F=1.287E3,P=0.000).(3)与用药组及空白组比较,荷瘤组脾T淋巴细胞增殖活性降低;与荷瘤组比较,用药组T淋巴细胞增殖活性增加,且SR高剂量组T淋巴细胞增殖活性明显提高(F=103.565,P=0.000).结论 锯叶棕提取物能够激活T淋巴细胞,增强机体免疫功能,杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制了胶质瘤的生长,药物浓度越大、其抑瘤作用越明显. 展开更多
关键词 植物提取物/药理 神经胶质瘤/免疫学/药物疗法
原文传递
Tumor necrosis factor-alpha mediates hyperthermia-induced glioma invasiveness decreases
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作者 ZHANG Tian ZHANG Yibing +1 位作者 QIN Lijuan ZHANG Yuxin 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2013年第5期313-320,F0003,共9页
Background: Thermothempy has already been proved effective for the treatment of various tumors, including glioma. This study was performed to determine whether tumor necrosis factor-alpha was involved in the regulati... Background: Thermothempy has already been proved effective for the treatment of various tumors, including glioma. This study was performed to determine whether tumor necrosis factor-alpha was involved in the regulation of this biological process. Methods: RT-PCR and immunocytochemistry were used to investigate the levels of tumor necrosis factor-alpha mRNA and heat shock factor-1 protein, respectively, in glioma cells. Radioimmunoassay was used to dynamically monitor contents of TNF-α in nutrient fluid for C6 cells after hyperthermia treatment. Crystal violet staining method was used to detect glioma invasiveness. Results: The most obvious increase of heat shock factor-1 protein and tumor necrosis factor -alpha mRNA in C6 cells were observed at 30 min and 60 min after hyperthermia, respectively. In addition, the radioactivity of tumor necrosis factor-alpha in C6 cells' culture fluid also reached peak at 120 min of hyperthermia. The glioma invasiveness decreases and the concentration of tumor necrosis factor-alpha reached the maximum at 120 min of hyperthermia. Conclusion: Our results showed that the hyperthermia-mediated glioma invasiveness decreases was due to accelerated release of tumor necrosis factor-alpha,which could cause the decreases of glioma invasiveness by promoting the release heat shock factor-1 from neurospongioma cells . 展开更多
关键词 Tumor necrosis factor-α Heat shock factor- 1 THERMOTHERAPY Glioma invasiveness
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