H4及A172神经胶质瘤细胞系高亲和腺相关病毒载体的研究

目的对腺相关病毒衣壳进行合理设计改造,从而提高腺相关病毒转导脑肿瘤细胞的效率。方法通过在AAV5的衣壳蛋白Cap的氨基酸N573后插入一段寡肽GIVADNLNL以替换Q574到T578之间的蛋白序列QSSTT,同时引入两个点突变S2A和T711S得到AAVX01。研究该改造对腺相关病毒产量是否会造成影响;用包装有荧光蛋白报告基因的AAV病毒感染H4及A172细胞系,观察和比较AAVX01与野生AAV5及AAV8的转导效率。结果通过改造得到新型血清型AAVX01,且AAVX01产量和实心率不低于野生型AAV5,8,AAVX01相比于野生型AAV5,8对于神经胶质瘤细胞有更好的转导效率。结论本研究构建了有效的对神经胶质瘤细胞有高亲和性和转导性的AAV载体,对未来胶质瘤的基因治疗研究提供了一个可行的载体平台。

β-榄香烯体外诱导大鼠神经胶质瘤细胞热休克蛋白70的表达及肿瘤细胞的凋亡

目的探讨β-榄香烯体外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制。方法用MTT法观察β-榄香烯作用下大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞)生存情况；用FCM法检测C6细胞膜热休克蛋白70(HSP70)的表达及细胞周期；电镜观察瘤细胞的超微结构变化。结果(1)榄香烯组、丝裂霉素组、榄香烯+丝裂霉素组C6细胞的生存率均下降,生存的抑制作用呈剂量依赖性。(2)榄香烯组、榄香烯+热休克组C6细胞株胞膜上HSP70蛋白的表达率(63．88%、97．84%)均较对照组(平均4．72%)显著增高(P＜0．05)。(3)FCM检测经β-榄香烯(0．2mg/ml)处理的C6细胞S期细胞比例上升(53．80%),G_2-M期的细胞数目下降(4．67%),有亚二倍体峰(23．37%),电镜发现凋亡小体。结论β-榄香烯能抑制C6细胞的增殖,可诱导C6细胞膜HSP70蛋白的表达。使肿瘤细胞凋亡可能是其抗瘤效应的一个重要机制。

真核表达载体pIRES2-EGFP-Axin的构建及其在神经胶质瘤细胞内的表达

目的:构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞系C6中进行表达。方法:用PCR的方法扩增Axin基因,构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,经NheI及SalI双酶切鉴定并测序。通过脂质体法转染C6细胞,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,用免疫组化染色的方法检测细胞中Axin的表达。结果:构建了真核表达载体pIRES2EGFPAxin,用脂质体法转染神经胶质瘤细胞C6后,经荧光显微镜和免疫组化染色法检测,可见细胞内有EGFP及Axin的表达。结论:成功地构建真核表达载体pIRES2EGFPAxin,并在神经胶质瘤细胞C6中表达,为研究Axin对肿瘤的生物学作用以及Axin在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础。

海葵毒素对神经胶质瘤细胞的凋亡诱导作用

目的研究从海葵组织中提取的海葵毒素(Phyllodiscus semonii toxin,PsTX)对人神经胶质瘤细胞(U251)凋亡的诱导作用及其可能机制。方法MTT法检测PsTX对肿瘤细胞的增殖抑制率;原位末端脱氧核糖苷肽转移酶分析法(TUNEL)及DNA Ladder法检测PsTX对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;免疫组织化学染色显示Fas蛋白在U251细胞中的表达。结果PsTX对人神经胶质瘤细胞具有明显的生长抑制及促凋亡作用,PsTX诱导Fas在人神经胶质瘤细胞膜上表达增高。结论PsTX可能通过Fas途径诱导人神经胶质瘤细胞凋亡。

神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间STAT3信号的交互作用

目的:探讨神经胶质瘤细胞(A172/U251)与人血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)之间STAT3信号通路的交互作用。方法:建立A172、U251细胞与HBMEC的Transwell共培养体系,ELISA检测A172、U251细胞及其分泌因子VEGF对HBMEC分泌IL-6的影响,Western blotting检测HBMEC与A172/U251细胞共培养30 min时HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞STAT3蛋白及其磷酸化状态p-STAT3的影响,CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞增殖和侵袭的影响。结果:VEGF(50 ng/ml)组和共培养组(HBMEC分别和A172,U251细胞共培养)HBMEC的IL-6的表达量明显高于对照组(P<0.01)。共培养30 min时,A172/U251细胞的IL-6(50ng/ml)组、共培养组及(共培养+AZD1480)组的STAT3/p-STAT3蛋白的表达明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的胶质瘤细胞STAT3/p-STAT3蛋白的表达能力显著低于共培养组(P<0.01)。IL-6(50 ng/ml)组,共培养组及(共培养+AZD1480)组的A172/U251细胞增殖及侵袭能力明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的细胞增殖及侵袭能力显著低于共培养组(P<0.01)。结论:神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间存在信号交互作用,且与JAK2/STAT3信号通路密切相关。

体外柴胡皂苷元d对C_6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E_2生成的影响

目的 观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法 用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果 SGD在 1～ 2 0 μmol·L-1范围内 ,抑制由钙离子载体A2 3187诱发C6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )释放 ,其IC50 为 3μmol·L-1,但对花生四烯酸 (arachi donicacid ,AA)释放无影响。SGD不影响细胞微粒体组分将AA转化为PGE2 。结论 SGD抑制由钙离子载体A2 3187诱发体外C6大鼠神经胶质瘤细胞PGE2 产生 ,但不抑制AA释放和直接抑制环氧脂酶 (cyclooxygenase ,COX)活性。

核糖核酸酶抑制因子对H_2O_2损伤的大鼠神经胶质瘤细胞系C6的影响

核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同浓度的H2 O2 分别作用于转染有RIcDNA并且RI过表达的C6细胞和正常C6细胞 ,对比损伤前后 2者的细胞存活率、LDH漏出量、细胞内GSH和MDA含量差别 ,以及细胞内抗氧化酶类GPX、CAT和GST活性的差别 .结果表明 ,与正常C6细胞相比 ,RI过表达的C6细胞在H2 O2 作用下存活率高 ,LDH漏出量、MDA含量明显减少 ,而细胞内GSH较多 ;RI过表达的C6细胞在损伤前后均表现出更强的CAT和GST活性 .提示RI具有抗氧化功能 ,能够减轻H2 O2 所致的细胞过氧化损伤 .

钩吻素子对神经胶质瘤细胞U251生长抑制及诱导凋亡作用

目的:探讨钩吻素子体外对神经胶质瘤细胞U251的生长抑制作用及诱导凋亡的作用.方法:利用MTT法和台盼蓝拒染法观察钩吻素子对神经胶质瘤细胞U251生长抑制作用.应用激光共聚焦、流式细胞仪、电子显微镜检测钩吻素子诱导U251细胞的凋亡作用.结果:MTT结果显示钩吻素子在(5～50mg/L)的浓度范围内对人神经胶质瘤U251细胞具有显著的抑制作用.生长曲线结果显示药物的各个浓度对U251的抑制作用呈时间依赖性.流式细胞仪可以观察到明显的"亚G1期"峰(凋亡峰),且凋亡率达到22.4%.激光共聚焦显微镜可以观察到典型的凋亡核形,如核固缩和核碎裂等.透射电子显微镜下见到典型的早期凋亡形态学表现.结论:在一定的浓度范围内,钩吻素子可以抑制U251细胞的生长,并呈剂量和时间依赖效应.其抗肿瘤的特性与引起肿瘤细胞的凋亡有关.

MTT法测定中药益气活血方KLW_1对神经胶质瘤细胞U87-MG细胞增殖的抑制作用

目的观察中药KLW_1对神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用MTT法在不同时间(24、48、72 h)检测系列浓度的KLW_1(2.5、5.0、10.0及20.0 mg/mL)及TMZ(50.0、100.0、200.0及400.0μmol/L)对人神经胶质瘤细胞U87-MG的抑制作用,同时进行空白对照比较。结果 KLW_1及TMZ与空白相比均能抑制人胶质瘤细胞U87-MG的增殖,且KLW_1对U87-MG增殖的抑制作用与给药浓度及时间成正相关。在72 h药物浓度20.0 mg.mL-1时,抑制率最高,为64%。结论中药KLW_1对人胶质瘤细胞U87-MG的增殖有抑制作用,其机理与抑制瘤细胞的增殖有关,且作用强度与作用时间、浓度相关。

神经黏附分子NECL1抑制神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭并诱导其分化

目的在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活性的检测证明NECL1恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响。利用不同培养密度的U251细胞,对NECL1恢复表达后细胞形态进行观察,并通过Western blot实验验证相关蛋白的表达。结果在NECL1表达缺失的胶质瘤细胞系U251中,恢复NECL1的表达后,肿瘤细胞的迁移及侵袭受到了抑制。NECL1恢复表达的U251细胞有向星形胶质细胞分化的趋势,星形胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白的表达上调。结论神经黏附分子NECL1作为一个潜在的胶质瘤抑制因子,对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力均有不同程度抑制作用,同时,NECL1具有诱导神经胶质瘤U251细胞向星形胶质细胞方向分化的潜能。

雌激素对C6神经胶质瘤细胞的作用

目的 从细胞与分子水平观察雌激素受体 (ER)α,β2种亚型在C6神经胶质瘤细胞的表达 ,初步研究雌激素对大鼠C6星形神经胶质瘤细胞的细胞活性、增殖活动和细胞[Ca2 + ]i 水平的影响 .方法 应用细胞培养、免疫细胞化学、RT PCR技术、MTT法、3 H TdR掺入法和激光扫描共聚焦技术 .结果 ①C6细胞中检测到ERβ免疫反应阳性物质 ,未发现ERα免疫反应阳性物质 ;②ERβmRNA在C6细胞中有表达 ,未检测到ERαmRNA ;③ 17β estradiol (10 -7～ 10 -5mol·L-1)可显著提高C6细胞活力 ,但对细胞增殖程度无明显的影响 ;④ 17β estradiol (10 -6mol·L-1)作用后数 10s后C6细胞 [Ca2 + ]i荧光强度显著增强 .结论 C6细胞表达ERβ的mRNA与蛋白 ,在神经胶质瘤细胞中ERβ可能是介导雌激素信号传递的关键环节 ;雌激素可发挥细胞保护作用 ;雌激素使细胞 [Ca2 + ]i增加 .

抗瘤丸对神经胶质瘤细胞抑制作用的实验研究

目的考察中药抗瘤丸对神经胶质瘤细胞的抑制作用。方法采用MTT法在不同时间(24、48、72 h)检测系列浓度(0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mg·mL-1)抗瘤丸对人神经胶质瘤细胞U87-MG和大鼠神经胶质瘤细胞C6的抑制作用,同时分别进行空白对照比较。结果抗瘤丸与空白相比能降低两种胶质瘤细胞的增殖率,且对细胞增值的影响与给药浓度及时间成正相关。在72 h药物浓度2.5 mg·mL-1时,人胶质瘤细胞U87-MG和大鼠胶质瘤细胞C6的细胞增值率均最低,分别为66%、60%。结论中药抗瘤丸对大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U87-MG的增殖有抑制作用,其机理与抑制瘤细胞的增值有关。

氟代柠檬酸对体外培养的神经胶质瘤细胞G422增殖的抑制效应

为研究氟代柠檬酸(Fluorocitrate)对体外培养的神经胶质瘤细胞生长的影响,采用MTT法研究不同的氟代柠檬酸浓度(0.0025mmol/L,0.005mmol/L,0.01mmol/L,0.025mmol/L和0.1mmol/L)和作用时间(36h,48h和60h)对神经胶质瘤细胞G422增殖的影响。结果发现:(1)氟代柠檬酸可抑制G422细胞的增殖,并且其抑制作用随氟代柠檬酸浓度的增加而增强;(2)高浓度(0.01mmol/L,0.025mmol/L和0.1mmol/L)氟代柠檬酸对G422细胞的增殖抑制作用随作用时间的延长而增强;(3)低浓度(0.0025mmol/L和0.005mmol/L)氟代柠檬酸对G422细胞的增殖抑制作用不随作用时间的延长而改变。实验表明,氟代柠檬酸能够抑制神经胶质瘤细胞的增殖,其抑制能力随氟代柠檬酸浓度的增加和作用时间的延长而加强。

白藜芦醇联合顺铂对神经胶质瘤细胞的作用

目的:探讨白藜芦醇联合顺铂对神经胶质瘤细胞C6的作用。方法:不同浓度的白藜芦醇与顺铂单独联合作用于神经胶质瘤细胞C6,24、48 h和72 h后,CCK8法检测增殖,并选出合适浓度进行后续试验;不同浓度的药物作用于细胞24 h后,吖啶橙法观察细胞形态变化、流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期和免疫印迹检测蛋白Bax、Bcl-2和p-Erk1/2变化。结果:白藜芦醇与顺铂能协同抑制神经胶质瘤细胞C6的增殖。联合用药后细胞周期抑制在S期。免疫印迹结果显示凋亡蛋白Bax的表达量增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达量减少,细胞外调节蛋白激酶p-Erk1/2的表达量减少。结论:白藜芦醇与顺铂联合对神经胶质瘤细胞具有相互增敏作用,能够协同抑制细胞增殖,并通过Ras-Raf-MEK-Erk信号通路促进其凋亡。

姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响

目的:体外研究姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中抑癌基因p53、E3泛素连接酶Siah-1和认知相关蛋白突触素(Synaptophysin)表达的影响。方法:采用CCK-8法检测10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μmol/L姜黄素在高糖培养下作用C6细胞24、48 h后的细胞存活率。采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测作用24 h后正常对照组(无任何处理)、高糖培养组和姜黄素低、高浓度组(高糖+10、30μmol/L姜黄素)细胞中p53、Siah-1、Synaptophysin蛋白及mRNA的表达情况;另同法检测高糖培养下小干扰RNA(siRNA)沉默C6细胞中p53基因后对Siah-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:姜黄素在10～40μmol/L浓度范围内对C6细胞存活率无明显影响,大于40μmol/L浓度后呈浓度依赖性降低细胞存活率。与正常对照组比较,高糖培养组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达增强,Synaptophysin蛋白及mRNA表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖培养组比较,姜黄素低、高浓度组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达减弱,Synaptophysin蛋白及mRNA表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖培养下,沉默p53基因后的C6细胞中Siah-1蛋白及mRNA表达均明显减弱(P<0.05)。结论:高糖条件下,姜黄素可通过下调C6细胞中p53、Siah-1表达,进而上调Synaptophysin表达。

当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的体外抗增殖及促凋亡作用影响

目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的细胞,运用MTT法检测不同浓度ASP作用于U251细胞不同时间后,U251细胞的体外增殖率;应用Transwell细胞侵袭实验检测ASP作用于U251细胞后,对U251细胞体外侵袭能力的抑制性;应用流式细胞仪检测不同浓度ASP作用于U251后,U251细胞的凋亡率;应用Western Blot方法检测ASP作用于U251细胞后,U251细胞的PI3K,p-PI3K,AKT和p-AKT蛋白的表达。结果 MTT法检测细胞抑制率结果表明,ASP作用于U251细胞后,与空白对照组相比,200.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率升高(P<0.05);400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率显著升高(P<0.001);Transwell细胞侵袭实验结果表明,与空白对照组相比,400.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率升高(P<0.05);800.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率显著升高(P<0.001);流式细胞仪检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1))ASP处理U251后,U251细胞的凋亡率均升高;Western Blot检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1))ASP能下调凋亡相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达,其中800.0 mg·L^(-1)ASP能显著下调p-AKT蛋白质表达,具有显著性差异(P<0.05)。结论 ASP能够显著抑制U251细胞的体外增殖、侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,可能的机制是通过调节PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达来实现的。

一种新去整合素Adinbitor的表达、序列分析及其对C6神经胶质瘤细胞凋亡的诱导(英文)

Adinbitor为一通过基因工程方法获得的来自于中国白眉蝮蛇毒腺的去整合素家族的新成员 .从蝮蛇毒腺中提取总RNA进行RT -PCR扩增 ,获得了 2 19bp的白眉蝮蛇去整合素基因 .cDNA测序及由此推导的氨基酸序列结果显示 ,Adinbitor为含有 73个氨基酸的多肽 ,其中包括 12个半胱氨酸 ,并具有去整合素的特征模序 -RGD .对此去整合素基因进行克隆、转化与诱导后 ,得到了该蛋白的可溶性高效表达 .经组氨酸亲和层析纯化 ,获得了分子量Mr为 9×10 3 的均质融合蛋白 ,并将其命名为adinbitor.序列分析表明 ,adinbitor与已发表于GENBANK上的整合素序列有很高的同源性 ,其中同源性最高的是南韩的saxatilin ,二者的蛋白质同源性高达 91.78% .活性测定结果表明 ,Adinbitor能有效地诱导神经胶质瘤细胞C6的细胞凋亡 ,有希望成为一种抗癌新药 .图 5参

嘌呤核苷酸对海洛因处理过大鼠C6神经胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨海洛因及嘌呤核苷酸对大鼠C6神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠C6神经胶质瘤细胞,分别以不同浓度的海洛因及嘌呤核苷酸处理细胞,MTT比色法检测海洛因和嘌呤核苷酸对细胞增殖的影响。结果 MTT实验表明,海洛因对大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,120mg/L海洛因作用24h对C6细胞的抑制率达52%,并表现为剂量依赖性;嘌呤核苷酸对C6细胞的增殖有促进作用,120mg/L嘌呤核苷酸作用24h,细胞增殖率为30%,并表现为剂量依赖性。结论海洛因抑制大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖;嘌呤核苷酸促进大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖,并在某种程度上对抗海洛因对C6细胞增殖的抑制作用。

溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究

目的研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制。方法将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1000体积的DMSO)、DM组(给予10-5mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5mol/L的DM)。应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P<0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P<0.05)。与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P<0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P>0.05)。结论DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡。

以聚氰基丙烯酸正丁酯为载体长春碱纳米粒的制备和性能评价及其对大鼠C6脑神经胶质瘤细胞生长的影响

背景：长春碱纳米粒不仅化学特性改善，药物利用度提高，而且具有特异的靶向性。目的：制备硫酸长春碱聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒（vinblastine sulfate poly（butyl cyanoacrylate）NP，VBL-PBCA-NP）并进行质量评价，柃测其对大鼠C6脑胶质瘤细胞的生长抑制作用。设计、时间及地点：随机对照细胞实验，于2006-10／2007-12在西北农林科技大学动物医学院细胞生物学实验窒完成。材料：以右旋糖酐为稳定剂，在pH2.0的条件下，利用乳化聚合法制备VBL-PBCA-NP。方法：取对数生长期的C6大鼠胶质瘤细胞，分别加入0．5，5，50，500，5000μg／L的VBL-PBCA-NP或硫酸长春碱，同时设阴性对照组（加入完全培养基）和空白对照组（只加入完全培养基，不含细胞）及空白纳米粒组。主要观察指标：VBL-PBCA-NP纳米粒的外观形态、粒径、包封率及载药量：C6细胞的增殖抑制率及凋亡形态。结果：VLB-PBCA-NP分布均一，稳定，平均粒径为74．4nm，粒径分布较窄，包封率为74．47％，载药量为18．62％。与硫酸长春碱原料药相比，在0.5～5000μg／L范围内，VBL-PBCA-NP能显著提高C6细胞的增殖抑制率（P〈O．05），且更容易引起C6细胞凋亡，减少细胞数量。结论：制备的VBL-PBCA-NP载药量和包封率不是很高，但对大鼠C6脑神经胶质瘤细胞有较强的生长抑制作用。