鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显著低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显著高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下调,有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状。

人类疱疹病毒性脑炎合并自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病一例

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形胶质细胞病又称抗GFAP抗体相关脑膜脑脊髓炎,是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。2016年由Fang等首先命名,主要累及脑膜、脑、脊髓及视神经等,临床表现包括发热。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只，生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次；生理盐水组注射等体积的生理盐水，正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型，用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低，差异有显著性（P〈0．05），其中苯丙胺组的灰度值最低；苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05），苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内，随时间增加而增加。结论：在本实验条件下，苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的作用

目的:观察脊髓损伤大鼠进行微囊化兔坐骨神经组织细胞移植后胶质纤维酸性蛋白表达的变化。方法:实验于2004-03/2005-02在江西医学院人体解剖学教研室应用解剖研究室完成。①选取健康成年家兔10只,用于制备坐骨神经组织细胞。②选取健康成年SD大鼠130只,随机分为4组:正常对照组10只、损伤对照组40只、细胞悬液组40只、微囊组40只。③损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠均建立脊髓半横断伤模型,于损伤处分别植入明胶海绵、明胶海绵吸附的10μL细胞悬液、明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞。移植前后均不使用免疫抑制剂。正常对照组未给予材料移植。④损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠分别于术后3,7,14,28d取材,每时相点10只,行免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:实验选取健康成年SD大鼠130只,全部进入结果分析。①术后各组脊髓切片炎性反应苏木精染色结果:脊髓损伤后3d,损伤对照组和细胞悬液组可见明显核固缩,部分神经元萎缩变小,神经元数量减少,细胞边界模糊不清,并有大量巨噬细胞浸润;第7天损伤对照组和细胞悬液组炎性反应进一步加剧,有大量的噬中性粒白细胞浸润,但微囊组少见;第14天损伤对照组和细胞悬液组胶质细胞明显增生、肥大,炎性反应减轻,神经元的形态有所恢复,而微囊组炎性反应较轻,胶质细胞增生减少。②术后各组脊髓切片胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结果:正常对照组可见胶质纤维酸性蛋白染色阳性细胞,空白及阴性对照染色未见阳性反应。损伤对照组和细胞悬液组术后3,7,14d内胶质纤维酸性蛋白的表达呈进行性增高趋势,28d回落。微囊组术后7,14,28d胶质纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组、细胞悬液组(P<0.01)。结论:微囊化异种坐骨神经组织细胞移植能抑制损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白的表达,减轻由反应性胶质化所形成的胶质瘢痕。

大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的变化及意义

[目的]研究脊髓损伤后神经元中神经丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化及其关系,探讨不同细胞在再生修复中的作用。[方法]SD大鼠30只,分为正常、伤后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d6组,每组5只,用免疫组化染色及图象分析方法观察神经元NF200及星形胶质细胞GFAP的表达,并对二者进行相关性分析。[结果]脊髓损伤后NF200及GFAP的表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;GFAP表达的增高早于NF200的增高,而前角神经元NF200的表达早于后角神经元。[结论]脊髓损伤后,星形胶质细胞可能是刺激神经元功能活跃,促进神经纤维再生的一个重要因素,不同类型神经元对损伤的反应存在着差异。

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白(neurofilament,NF)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 SD大鼠140只。将实验动物随机分为假手术对照组(10只)和大脑中动脉阻断(MCAO)手术组(130只),再将MCAO手术组随机分为独居组(30只)、社会交往组(40只)、探索学习组(30只)和丰富环境组(30只)。假手术对照组和各MCAO手术组分别于术后7、28天随机选取5只大鼠处死,采用免疫组织化学染色,观察大鼠梗死灶周围皮质NF、GFAP阳性表达。结果社会交往组、探索学习组和丰富环境组术后7、28天NF、GFAP阳性表达均明显优于独居组和假手术对照组(P<0.05或<0.01)。结论社会交往、探索学习和丰富环境均能促进梗死灶周围NF、GFAP的阳性表达。

未成熟大鼠癫癎模型血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达变化及意义

目的观察未成熟癫癎大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫癎发作的意义。方法采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫癎模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化。结果与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56)μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P>0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61)μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P>0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05)μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63±0.08)μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05)μg/L,P=0.018]。结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用。

β-巯基乙醇与全反式维甲酸对小鼠胎肝间充质细胞神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 :探讨 β -ME与RA对体外胎肝间充质细胞神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。 方法 :无菌条件下获取胎龄 14 5d的胎肝细胞 ,DMEM/HEPES/F12 (2 0 %FCS)培养弃去非黏附细胞 ,得到间充质细胞并传代 ,第 5代细胞经 β -巯基乙醇 (β -ME)与全反式维甲酸 (RA)程序化诱导处理后 5h、5d用免疫细胞化学鉴定GFAP抗原表达 ,同时以 β肌动蛋白基因为内对照 ,用半定量RT -PCR检则GFAPmRNA表达情况。 结果 :胎肝间充质细胞经 β-ME ,RA诱导处理后大多数细胞呈现神经细胞样的形态。免疫细胞化学显示处理后的细胞约 85 %表达GFAP ;半定量RT -PCR结果显示处理后的细胞GFAP基因mRNA水平表达增加 (P <0 0 1)。结论 :胎肝间充质细胞在体外培养条件下 ,经过 β-ME与RA程序化处理 。

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。

血清GFAP、MMP-9检测对高血压脑出血患者神经功能损伤程度的预测价值

【目的】探讨高血压脑出血(HICH)患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与神经功能损伤程度的关系。【方法】102例HICH患者和85例未发生脑出血的高血压患者,分别记为HICH组、高血压组,另选取80例体检健康者,设为健康组,比较三组GFAP、MMP-9水平。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估HICH患者神经功能损伤程度,并据此分为轻度组、中度组和重度组。对比不同神经功能缺损程度HICH患者的GFAP、MMP-9水平。采用Pearson相关性分析HICH患者GFAP、MMP-9水平与神经功能损伤程度的相关性。随访6个月,依据格拉斯哥预后评分(GOS)评估HICH患者预后情况,比较预后良好组和预后不良组患者GFAP、MMP-9水平。制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析GFAP、MMP-9及两者联合对HICH患者预后的预测价值。【结果】高血压组和HICH组患者GFAP、MMP-9水平高于健康组(P<0.05);HICH组患者血清GFAP、MMP-9水平高于高血压组(P<0.05)。中度组和重度组患者GFAP、MMP-9水平高于轻度组(P<0.05);重度组患者GFAP、MMP-9水平高于中度组(P<0.05)。HICH患者GFAP、MMP-9与神经功能损伤程度呈正相关(P<0.05)。预后不良组GFAP、MMP-9水平高于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,GFAP、MMP-9及两者联合对HICH患者预后预测的AUC分别为0.978、0.884和0.925,GFAP对HICH患者预后的预测价值最高。【结论】血清GFAP、MMP-9水平与HICH患者神经功能损伤程度、预后有关,且对患者预后的预测效能较高。

宫内感染后低龄大鼠脑组织中胶质纤维酸性蛋白的表达变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在宫内感染后低龄大鼠脑组织中的表达变化及其意义。方法对孕大鼠子宫内注入大肠杆菌建立宫内感染的大鼠模型,以子宫内注入生理盐水为对照组。两组分别于生后1、3、7、14及21d取幼鼠脑组织,应用免疫组化方法检测脑组织中不同脑区GFAP的表达。结果生后1、3d龄大鼠仅脑室旁白质区可见少许GFAP阳性细胞,两组细胞数无显著差异(P>005),其余脑区未见明显GFAP表达。感染组7日龄大鼠脑室旁白质和海马区GFAP阳性细胞数增多,与对照组比较差异显著(脑室旁白质区973±355vs567±190,P<005;海马区781±361vs216±111,P<005)。感染组14d龄大鼠脑室旁白质、胼胝体及皮层区GFAP阳性细胞数增多,与对照组比较均有显著差异(脑室旁白质区1272±181vs900±093,P<001;胼胝体区1098±326vs444±115,P<001;皮层区543±179vs271±067,P<001)。两组21d龄大鼠各脑区GFAP阳性细胞数无显著差异(P>005)。结论宫内感染后低龄大鼠脑组织中GFAP表达增加。

急性脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白含量及临床意义

目的研究急性脑出血患者血清中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量及临床意义。方法采用ELISA法检测发病后1 d内脑出血患者(56例,脑出血组)及健康体检者(50例,对照组)血清GFAP含量,分析脑出血患者血清GFAP含量与美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)、血肿体积、血肿周围水肿体积及预后之间的关系。结果脑出血组患者发病第1天血清GFAP含量明显高于对照组,差异有统计学意义[(9.41±2.17)ng/L vs (1.17±0.41)ng/L,P<0.01];大量出血患者血清GFAP含量明显高于少量出血患者,差异有统计学意义[(16.08±3.61)ng/L vs (5.19±2.06)ng/L,P<0.01];血清GFAP含量与NIHSS、血肿体积、血肿周围水肿体积及预后呈正相关(r=0.7912,0.4920,0.4870,0.8032,P<0.01);ROC曲线分析,以血清GFAP含量4.5 ng/L为标准评估预后,敏感性为0.82,特异性为0.77。结论脑出血后血清GFAP含量增高,在一定程度上反映了患者的病情程度,有助于早期预后的评估。

大鼠上唇皮下注射Formalin后脑内星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系-光镜研究(英文)

目的 观察大鼠脑内星形胶质细胞对上唇皮肤伤害性刺激的反应及其与神经元的关系 .方法 将 Formalin注入大鼠一侧上唇皮下 ,成活 1,3,6 h后 ,用抗 FOS蛋白、抗酪氨酸羟化酶 (TH)和抗胶质原纤维酸性蛋白 (glial fibrillaryacidic protein,GFAP)的三重免疫组化方法显示反应神经元与星形胶质细胞的定位及其相互关系 .结果 1FOS阳性神经元和 GFAP阳性星形胶质细胞均特异地表达于与痛觉传递或镇痛相关的机能区 ;2三重免疫组化显示反应性神经元(FOS阳性 )与反应性星形胶质细胞 (GFAP阳性 )关系密切 ,形成三种复合体 .即 TH+ / FOS+ / GFAP+三标记复合体、TH+ / GFAP+ / FOS-二标记复合体和 FOS+ / GFAP+ / TH-二标记复合体 .3Formalin注射后 3h,复合体的数目达高峰 .结论 神经元

大鼠在空间学习记忆时脑海马区内星形胶质细胞纤维酸性蛋白的表达

目的:利用水迷宫试验观察大鼠内海马内星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达在空间辨别性学习记忆时的变化。方法:实验于2003-12/2004-07在暨南大学医学院人体解剖学教研室实验室完成。雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型5d组和模型15d组,每组10只。采用Morris水迷宫训练,对模型5d组和模型15d组大鼠以定位航行试验建立空间辨别性学习记忆模型,对照组大鼠在无平台的迷宫内自由游泳,2次/d,2min/次,持续5d。各组大鼠停止训练后12h,取脑,冠状连续切片。免疫组织化学S-P法染色以胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞。Tiger2000图象分析系统对胶质纤维酸性蛋白的表达进行定量分析。结果:建立了空间辨别性学习记忆模型后,大鼠海马内胶质纤维酸性蛋白的表达模型5d组(CA1区:330.83±36.85;CA3区:333.31±30.37;齿状回区:326.20±36.75)和模型15d组(CA1区:398.33±38.47;CA3区:404.99±48.91;齿状回区:423.55±40.50)高于对照组(CA1区:297.69±27.22;CA3区:296.98±31.13;齿状回区:163.50±33.98),差异有显著性意义(t=2.87～5.37,P均<0.01)。结论:星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程并与记忆的进一步巩固有关。

Humanin及衍生物对阿尔茨海默病小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10 μmol/L HN组和100μmol/LHN组,HNG组又分为10 nmol/L HNG组和100 nmol/L HNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果 HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100 μmol/L HN组GFAP阳性细胞数少于10 μmol/L HN组(P<0.05);3、7、14天100 nmol/L HNG组GFAP阳性细胞数少于10 nmol/L HNG组(P<0.05)。3天100 nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/L HN组(P<0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ_(25-35),毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。

胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响

目的探讨神经胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ(10μg),对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组(P<0.05);皮层神经元数量较对照组明显减少(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β明显高于对照组(P<0.05);海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05)。结论 Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病患者头颅磁共振成像特征分析

目的:探讨儿童自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形细胞病的头颅MRI特征及临床表现。方法:回顾性分析11例儿童自身免疫性GFAP星形细胞病患儿的临床及影像学改变。结果:主要临床症状为发热(3例)、头痛(3例)、头晕(1例)、嗜睡(2例)、精神行为异常(2例)。脑内异常信号患者9例,其中5例表现双侧基底节、丘脑、侧脑室周围及皮层下脑白质内多发对称性线样、条状异常信号,于T_(2)WI、FLAIR序列呈高信号,仅2例出现脑白质放射状强化,最常见的是软脑膜异常强化(5例)。结论:目前儿童自身免疫性GFAP星形细胞病头颅MRI表现具有一定特征性。

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病一例

患者男性,38岁。因右侧嘴角麻木6个月,右侧肢体麻木、轻度无力9天、头痛2天,于2018年10月4日入院,患者2018年4月无明显诱因出现右侧嘴角麻木,无头晕、头痛,无肢体活动障碍及麻木等症状与体征,至当地中医诊所就诊,经中医理疗(具体方案不详)症状无改善,并逐渐进展至右侧面部麻木,再次至当地医院就诊。

急性脑梗死患者血清胶质纤维酸性蛋白和S100-β蛋白水平变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和S100-β蛋白在急性脑梗死(acute cere-bral infarction,ACI)发病中的作用及其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)连续测定ACI患者发病后第3、7、14天时GFAP和S100-β蛋白血清浓度,并分析其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。结果 GFAP血清水平在ACI发病第3、7、14天均高于对照组,并且GFAP高峰时间在发病第7天,并持续增高到发病后第14天;S100-β蛋白高峰时间在发病后第3天,并在发病后第7、14天恢复正常。GFAP、S100-β蛋白的血清浓度与脑梗死的面积、神经功能缺损程度均相关。结论 GFAP和S100-β蛋白可参与ACI发病早期的病理、生理及修复过程,故检测两者的血清浓度对于及早诊治本病有重要意义。