HEXA基因纯合变异导致GM2神经节苷脂贮积症1例并文献复习

GM2神经节苷脂贮积症是一罕见的常染色体遗传病,临床常有智力运动发育倒退、癫痫发作、眼底樱桃红斑、听觉过敏等症状。本文回顾性分析l例GM2神经节苷脂贮积症患儿的临床表现、辅助检查及基因检测结果,并对国内外文献进行复习,对该病的发病率、临床表现、诊断及治疗进行总结,旨在提高对HEXA基因突变导致GM2神经节苷脂贮积症的认识。

AB型GM2神经节苷脂沉积症基因型、表型分析:1例报道并文献复习

目的探讨儿童期起病的AB型GM2神经节苷脂沉积症(GM2-GLS)的基因型和表型特点。方法报告广西壮族自治区人民医院儿科于2022年3月诊治的1例经Trio全外显子检测明确诊断的4岁起病的AB型GM2-GLS患儿,分析其临床资料及基因检测结果;检索PubMed文献数据库1991-2022年相关文献并进行文献复习。结果Trio全外显子测序结合Sanger验证结果显示,该患儿GM2A基因携带2个复合杂合突变:c.158_159delTG和c.496G>A,分别引起p.L53Rfs3移码变异和p.G166R错义变异。检索出相关文献22篇,共报道20例该型病例。ClinVar数据库共收录11种GM2A基因突变类型。结论AB型GM2-GLS是一种罕见的常染色体隐性遗传性溶酶体贮积症,其基因检测有助于明确诊断。

超高效液相色谱-串联质谱法检测乳清蛋白粉中神经节苷脂GD3

建立了超高效液相色谱-串联质谱快速测定乳清蛋白中双唾液酸神经节苷脂(GD3)的方法。通过试验优化样品的初次提取条件(提取剂比例及用量)和再萃取条件(萃取剂用量)。在样品充分溶解后,用4 mL三氯甲烷-甲醇溶液(V_(三氯甲烷)∶V_(甲醇溶液)=1∶2)提取1.0 mL样液,转移合并提取液,加入2.0 mL水进行萃取转移为最佳提取条件。然后分别对质谱与色谱条件(定量扫描模式、色谱柱以及流动相pH)进行优化,选取Syncronis HILIC硅胶色谱柱,以0.01 mol/L乙酸铵水溶液-乙腈(pH5.6)为流动相,进行色谱分离,色谱分离后采用母离子监测模式定量测定和多反应监测模式定性分析。在最佳优化分析条件下,双唾液酸神经节苷脂GD3质量浓度在0.5~50.0μg/mL内具有良好的线性关系,相关系数(R^(2))>0.99,回收率在87.3%~103.7%,精密度(RSD)为4.16%~8.95%,检出限在0.1 g/kg。该方法可用于乳清蛋白粉中双唾液酸神经节苷脂GD3。

以球麻痹为主要表现的多项神经节苷脂抗体阳性的Miller-Fisher综合征1例并文献复习

目的 探讨Miller-Fisher综合征(MFS)的诊断学特征。方法 回顾性分析我院诊治的1例以球麻痹为主要表现的多项神经节苷脂抗体阳性的MFS患者的临床资料,对照吉兰-巴雷综合征(GBS)常见类型及临床表现进行分析探讨。结果 GQ1b抗体是MFS患者发病的关键因素,可引起视神经损害和延髓麻痹的症状。结论 MFS患者的临床表现常不典型,GQ1b抗体的沉淀部位与临床表现有相关性,不典型的MFS患者可表现为以球麻痹症状起病。

基于SIRT1/NF-κB通路探究秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元炎性损伤的保护作用及机制

目的探讨秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元(DRGn)炎性损伤的保护作用及其机制。方法大鼠分为假手术组、模型组(建模)、阳性组(建模+16 mg/kg普瑞巴林)和给药组(建模+50 mg/kg秦艽醇提物),测定大鼠建模前及给药前后的机械性触痛阈值(PWPT)。制备正常大鼠血清和秦艽醇提物低、高剂量大鼠含药血清,分离培养DRGn细胞并分为对照组(10%正常大鼠血清)、脂多糖组(100 ng/ml脂多糖+10%正常大鼠血清)、秦艽醇提物低浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物低剂量大鼠含药血清)、秦艽醇提物高浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清)及沉默信息调节因子(SIRT)1抑制组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清+98 nmol/L烟酰胺)。CCK-8测定DRGn细胞活力,流式细胞仪检测DRGn细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRGn细胞培养液中白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测DRGn细胞中SIRT1、乙酰化(Ac)-核因子(NF)-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果给药前模型组、给药组PWPT较建模前均显著降低(P<0.05);给药后,给药组PWPT较给药前、模型组均显著升高(P<0.05),与阳性组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,脂多糖组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与脂多糖组相比,秦艽醇提物低、高浓度组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与秦艽醇提物低、高浓度组相比,SIRT1抑制组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论秦艽醇提物可激活SIRT1,促进NF-κB p65去乙酰化,减轻脂多糖诱导大鼠DRGn细胞炎性损伤。

缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球修复大鼠脊髓损伤

背景:非侵入式脊髓损伤治疗方法亟待开发。纳米材料能够递送药物,提高治疗效果,具有明显优势。目的:制备缓释神经营养因子3和神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,探究其对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:采用油水乳液挥发有机溶剂法,制备缓释神经营养因子3的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微球,检测微球的缓释性能。采用随机数字表法将60只雌性SD成年大鼠分为5组:假手术组打开椎板后直接缝合,脊髓损伤组建立脊髓T9撞击损伤模型,神经营养因子组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球悬液,神经节苷脂组脊髓T9损伤区域注射缓释经节苷脂GD1a的纳米微球悬液,实验组脊髓T9损伤区域注射缓释神经营养因子3的纳米微球和缓释神经节苷脂GD1a的纳米微球混合悬液,每组12只。术后每周进行旷场实验及BBB评分,术后4,8周进行脊髓组织形态学观察。结果与结论:(1)体外浸泡于PBS 14 d内,缓释纳米微球可持续释放神经营养因子3和神经节苷脂GD1a。(2)术后7,8周,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组、实验组大鼠的BBB评分、旷场总移动距离增加(P<0.05)。尼氏染色显示,实验组术后4,8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05),神经营养因子组术后8周的脊髓灰质前角运动神经元多于脊髓损伤组(P<0.05)。免疫荧光染色显示,与脊髓损伤组比较,神经营养因子组术后8周、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧神经纤维增多(P<0.05),神经节苷脂组、实验组术后4,8周的脊髓白质腹侧髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组术后8周的髓鞘碱性蛋白表达增加(P<0.05),神经营养因子组、实验组术后8周的下行脊髓固有束增加(P<0.05)。(3)结果表明,神经营养因子3微球单独应用,或是与神经节苷脂GD1a微球联合应用,能够促进脊髓损伤区周边运动神经元及神经纤维存活,并可改善大鼠后肢运动功能。

银杏二萜内酯葡胺联合神经节苷脂对缺血性脑卒中临床疗效的影响

目的探讨使用银杏二萜内酯葡胺联合神经节苷脂对缺血性脑卒中的治疗效果。方法选取300例缺血性脑卒中患者,根据治疗方法的不同,分为实验组、对照组各150例。对照组在常规对症治疗的基础上增加脑保护剂治疗,实验组采用银杏二萜内酯葡胺联合脑保护剂治疗。对比两组患者临床疗效、血清指标及神经功能。结果治疗前,2组患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-2(IL-2)、S100B蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)指标对比,脑卒中量表(NIHSS)评分对比,P均>0.05。治疗后,2组患者血清指标指标均有所降低,且实验组CRP、IL-1β、Hcy、IL-2指标均低于对照组(P<0.05);2组患者S100B、NSE、BDNF、NIHSS评分均有所好转,且实验组S100B、NSE、BDNF、NIHSS评分均优于对照组(P<0.05);实验组患者临床总有效率为98.67%,高于对照组的临床总有效率78.67%(P<0.05)。结论以银杏二萜内酯为主要成分,以神经节苷脂为干预手段,可同时改善神经功能,稳定血清学指标,安全性高,是一种有价值的治疗方式。

依达拉奉右莰醇与神经节苷脂改善急性脑梗死神经功能的间接比较Meta分析

目的:比较依达拉奉右莰醇与神经节苷脂对于急性脑梗死患者神经功能的改善效果。方法:检索PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献服务系统中建库至2021年12月的临床随机对照试验(观察组干预措施为基础治疗加依达拉奉右莰醇或神经节苷脂,对照组为基础治疗加依达拉奉),采用系统评价的方法对符合纳入标准的研究进行质量评估,采用RevMan 5.4软件对研究结局指标进行直接Meta分析,并利用间接比较法比较依达拉奉右莰醇与神经节苷脂改善急性脑梗死神经功能疗效的差异。结果:纳入7篇研究,共1 741例患者。直接Meta分析结果显示,神经节苷脂、依达拉奉右莰醇改善急性脑梗死患者美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分的效果均优于依达拉奉,差异均有统计学意义(依达拉奉右莰醇vs.依达拉奉:MD=-0.36,95%CI=-0.66~-0.07,P=0.02;神经节苷脂vs.依达拉奉:MD=-0.85,95%CI=-1.51~-0.20,P=0.001);在改善Barther指数方面,差异均无统计学意义(依达拉奉右莰醇vs.依达拉奉:RR=1.44,95%CI=0.70~3.00,P=0.32;神经节苷脂vs.依达拉奉:MD=3.73,95%CI=-3.80~11.27,P=0.33)。通过间接比较得知,依达拉奉右莰醇与神经节苷脂改善急性脑梗死患者NIHSS评分的效果比较,差异无统计学意义(MD=-0.324 5,95%CI=-1.203 2~0.618 2,P>0.05)。安全性方面,2项依达拉奉右莰醇相关研究报告治疗过程中出现了严重不良事件,依达拉奉右莰醇与依达拉奉的严重不良事件发生率比较,差异无统计学意义(RR=1.48,95%CI=0.53~4.17,P=0.45);其余研究未发生严重不良事件。结论:目前,有限的证据表明依达拉奉右莰醇与神经节苷脂对于急性脑梗死患者的神经功能均有较好的改善效果,二者差异不显著。但因纳入的研究数量少以及质量不高,故全面评估二者差异尚需更多高质量的直接比较研究。

神经节苷脂联合双抗治疗进展性脑梗死疗效及对神经功能缺损程度的影响

目的观察神经节苷脂联合阿司匹林+氯吡格雷(双抗)治疗进展性脑梗死(PCI)患者临床疗效及对神经功能的作用。方法将郑州大学第一附属医院收治的PCI患者96例按照随机数字表分为双抗组(阿司匹林+氯吡格雷及常规治疗)和联合组(神经节苷脂+双抗疗法+常规治疗)各48例。比较两组短期临床疗效,脑神经功能损伤情况,脑血流灌注指标,神经功能相关因子,D-二聚体(D-D)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及不良反应。结果联合组总有效率高于双抗组(P<0.05);两组治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,D-D和阻力指数(RI)均较治疗前降低;格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,脑血容量(CBV)和平均血流量(Qmean),氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸(GABA),脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF),bFGF均较治疗前升高(P<0.05);且联合组治疗后上述指标优于双抗组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷脂联合氯吡格雷+阿司匹林治疗PCI患者可促进脑神经功能损伤恢复,改善脑血流灌注,调节神经功能重建因子,值得推荐。

神经节苷脂对初生大鼠高胆红素血症脑组织AIF表达的调节作用

目的研究脑源性高糖苷类物质神经节苷脂(GM1)对初生大鼠在高胆红素血症时脑组织海马CA1区凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)表达的影响。方法选取120只7日龄SD大鼠,将其随机分为对照组、模型组和GM1组。通过腹腔注射胆红素溶液100μg/g构建高胆模型;对照组腹腔注射等量0.9%NaCl;GM1组在高胆模型建立后立即给予腹腔注射1次GM1(10μg/g),随后在未处死前每天按相同方法及剂量腹腔注射1次GM1。分别于造模后6,24,48,72,96 h观察大鼠行为,随后各组每个时间点各取8只处死取脑组织。应用免疫组化和TUNEL染色测定不同时间点脑组织海马CA1区AIF蛋白表达及神经细胞凋亡。结果对照组在各时间节点未见明显AIF表达和凋亡细胞;模型组脑组织海马区在6 h出现AIF表达和凋亡细胞,并随时间延长AIF表达和凋亡细胞逐渐增多,于96 h达高峰。与模型组比较,GM1组各时间点AIF表达和细胞凋亡均明显减少(P<0.05),而且GM1组各时间点AIF表达和细胞凋亡仍高于对照组(P<0.05)。结论神经节苷脂(GM1)在初生大鼠高胆红素血症时可能通过抑制脑组织海马CA1区AIF表达及细胞凋亡发挥其脑保护作用。

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液不良反应42例文献分析

目的 分析单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液不良反应文献(2004—2021年),为临床合理用药提供参考依据。方法 通过检索中国知网、万方数据知识服务平台及维普网数据库对收录的单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液不良反应文献进行筛选和分析。结果 经筛选后纳入文献30篇,涉及患者42例;男性患者数量为女性的2.23倍,中老年患者居多,严重不良反应主要为过敏性休克和吉兰—巴雷综合征。结论 应完善单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液药品说明书,且临床医师仔细阅读,加强该药的临床应用监测,促进其合理应用。

儿童重型吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体的相关性

目的探讨重型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患儿的临床特点与神经节苷脂抗体(antiganglioside antibodies,AGAs)之间存在的关联性,并依据分析结果,评估神经节苷脂抗体与疾病分型、临床特征的关系,为临床合理治疗、估计疾病预后提供参考。方法回顾性分析2016年1月—2022年6月山东大学齐鲁医院收诊该疾病患儿的病历资料,根据病情及肌电图检查结果,划分为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病(acute motor sensory axonal neuropathy,AMSAN)3个亚型。检测患儿血清神经节苷脂抗体,统计抗体总体阳性检出率、各亚型重症GBS患儿抗体的构成比,比较各亚型抗体阳性组和阴性组患儿的临床表现、实验室指标、疾病治疗效果等。结果AIDP组、AMAN组及AMSAN组研究对象的AGAs整体阳性检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且无性别、年龄差异。AMAN组中GM1-IgG、GQ1b-IgG和GD1a-IgG的阳性检出值均高于AIDP组(P<0.05);AIDP组抗体阳性者,肢体无力、延髓症状(呼吸受累)、肢体麻木、腱反射消失的发生率,入院时下肢肌力减退程度均大于抗体阴性组;脑脊液蛋白升高更明显,肌力改善所需时间更长、出院时下肢肌力更低(P<0.05)。抗体阳性组ΔHughes评分为(1.04±0.80)分,抗体阴性组为(1.69±0.48)分,差异有统计学意义(P<0.05)。AMAN组AGAs阳性研究对象,第Ⅶ对颅神经受累发生率相对更高,对比AGAs阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AMAN组中GM1-IgG、GQ1b-IgG和GD1a-IgG的抗体阳性检出率更高,AIDP患儿的AGAs阳性者相对病情更重,预后更差,AMAN患儿第Ⅶ对颅神经受累风险程度更高。

脑循环治疗仪联合神经节苷脂治疗小儿脑瘫的疗效

目的 观察脑循环治疗仪联合神经节苷脂治疗小儿脑瘫的疗效。方法 选取2021年6月—2023年6月南平市第一医院收治的脑瘫患儿62例为研究对象,采用抽签法随机分为脑循环治疗仪组和常规治疗组,每组31例。常规治疗组给予常规治疗方案及神经节苷脂治疗,脑循环治疗仪组在常规治疗组治疗的基础上采用脑循环治疗仪治疗。比较2组临床疗效,治疗前后功能改善情况[改良Ashworth量表(MAS)、粗大运动功能测试量表(GMFM)、精细运动功能测试量表(FMFM)、格赛尔发展量表(Gesell)评分]、脑电功率、血清学指标[血管内皮生长因子(VEGF)、肌酸激酶同工酶(CK-BB)]、日本婴儿—初中学生社会生活能力量表(S-M)评分。结果 脑循环治疗仪组患儿治疗总有效率为87.10%,高于常规治疗组的64.52%(χ^(2)=4.309,P=0.038)。治疗10 d后,2组患儿MAS评分均低于治疗前,GMFM、FMFM、Gesell评分均高于治疗前,且脑循环治疗仪组低/高于常规治疗组(P<0.01);2组患儿θ波功率、α/SMR功率均低于治疗前,β波功率均高于治疗前,且脑循环治疗仪组低/高于常规治疗组(P<0.01);2组患儿VEGF、CK-BB水平均低于治疗前,且脑循环治疗仪组低于常规治疗组(P<0.01);2组患儿S-M评分均高于治疗前,且脑循环治疗仪组高于常规治疗组(P<0.01)。结论 脑循环治疗仪联合神经节苷脂治疗小儿脑瘫可提升疗效,改善患儿的肌张力、粗大/精细运动,促进智商发育,还能改善患儿脑电波、血清学指标,有助于患儿获得更高的生活质量。

神经传导阻滞与神经节苷脂抗体在吉兰-巴雷综合征患者短期预后中的评估价值

目的探讨神经传导阻滞(CB)与神经节苷脂抗体在吉兰-巴雷综合征(GBS)患者中的诊断及预后评估价值。方法选取2018年1月至2022年8月郑州市中心医院收治并诊断为急性运动轴索神经病(AMAN)为AMAN组或急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)为AIDP组的患者共34例,回顾性分析两组的临床特点及神经电生理特点,并比较两组伴或不伴神经CB及血清神经节苷脂抗体阳性与阴性患者在最高的Hughes评分和4周后Hughes评分下降的差异。结果本研究34例患者中AMAN 20例、AIDP 14例。AMAN组患者中有6例出现可逆性神经CB,与无神经CB的AMAN患者及伴神经CB的AIDP患者相比,Hughes评分下降,差异有统计学意义(P<0.05)。34例中血清神经节苷脂抗体阳性13例,其中AMAN 8例,AIDP 5例。神经节苷脂抗体阳性与阴性患者的Hughes评分下降值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论伴有可逆性神经CB的AMAN患者临床恢复可能更快,优于不伴神经CB的AMAN患者及伴神经CB的AIDP患者。神经节苷脂抗体与GBS疾病短期预后可能无关。

尼莫地平联合神经节苷脂治疗高血压性脑出血的临床观察

目的:探讨尼莫地平联合神经节苷脂治疗高血压性脑出血(HICH)的临床疗效。方法:选取92例HICH患者,随机分为对照组和治疗组,每组46例。两组患者均采用常规治疗,对照组在常规治疗基础上采用尼莫地平治疗,治疗组在对照组基础上采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗。比较两组患者治疗前后氧化应激指标[丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平,评估临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,两组患者MDA、MPO、IL-6、hs-CRP水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);两组患者SOD水平均高于治疗前(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率为6.52%(3/46),高于对照组的2.17%(1/46),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组总有效率为93.48%(43/46),高于对照组的76.09%(35/46),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平联合神经节苷脂治疗HICH疗效确切,可减轻患者神经损伤,降低氧化应激反应强度和炎症因子水平,且安全性较高。

长时程亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液对颅脑创伤大鼠的神经行为学影响

目的探讨长时程亚低温(MHT)联合复方脑肽节苷脂注射液(CPCGI)治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠的神经行为学影响及其作用机制。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为模型组、MHT组、CPCGI组和MHT+CPCGI组。采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水(NS,2 ml/kg)并给予常温(37℃)治疗48 h,MHT组大鼠腹腔注射等量NS并给予亚低温(33.0±1.0)℃治疗48 h,CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI(0.6 ml/kg)并给予常温治疗48 h,MHT+CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI并给予亚低温治疗48 h;通过神经功能缺损评分评估大鼠的感觉运动功能,Morris水迷宫实验检测大鼠的运动和空间记忆能力,横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估大鼠的运动功能;尼氏染色观察海马神经元数量的变化;采用免疫荧光法检测微管相关蛋白(DCX)和神经元特异性核蛋白(NeuN)表达情况;采用免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果与MHT组和CPCGI组相比,MHT+CPCGI组小鼠神经功能缺损评分更低,逃避潜伏期时间更短,跨越平台次数和目标象限所占时间百分比更高,BWT评分更高,爬坡角度更大,神经元数量、DCX和NeuN阳性细胞数量增多,同时Bcl-2表达量增加,Bax和Caspase-3表达量降低(P<0.05)。结论长时程亚低温联合CPCGI治疗通过促进神经再生、抑制细胞凋亡有效改善TBI大鼠的神经行为缺陷,为TBI的临床治疗提供潜在的策略和依据。

简易头部降温联合神经节苷脂在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用效果

目的:探讨简易头部降温联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法:选取HIE患儿100例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组给予神经节苷脂治疗,观察组给予简易头部降温联合神经节苷脂治疗。比较2组患儿临床表现改善时间、治疗前后相关血液学指标和新生儿神经行为评分(NBNA)及临床疗效、不良反应发生情况。结果:观察组患儿惊厥、意识障碍、瞳孔改变、肌张力低下、胃肠功能紊乱改善时间均明显少于对照组(P<0.01)。治疗后2组患儿NSE、IL-6、CK、CK-MB均明显低于治疗前(P<0.01),血清钙、NBNA评分均明显高于治疗前(P<0.01),且观察组患儿各指标均明显优于对照组(P<0.01)。观察组患儿治疗总有效率为82.00%(41/50),高于对照组的62.00%(31/50)(P<0.05),2组患儿均无明显不良反应。结论:简易头部降温联合神经节苷脂治疗HIE能改善患儿临床症状、血液检查指标和NBNA评分,临床疗效明确且优于单一使用神经节苷脂治疗。

化瘀通脉汤联合神经节苷脂对缺血性脑卒中病人神经功能、炎症反应的影响

目的:探讨化瘀通脉汤联合神经节苷脂治疗对缺血性脑卒中病人神经功能和炎症反应的影响。方法:选择2020年6月—2022年6月在我院接受治疗的102例缺血性脑卒中病人为研究对象,采用抽签分组法分为神经节苷脂组、化瘀通脉汤组和联合治疗组,每组34例。神经节苷脂组给予神经节苷脂治疗,化瘀通脉汤组给予化瘀通脉汤治疗,联合治疗组给予化瘀通脉汤联合神经节苷脂治疗。评估两组病人血液流变学指标、神经细胞因子水平、炎症反应指标;采用生活质量评分量表(GQOLI-74)、日常生活能力评分量表(ADL)、改良爱丁堡-斯堪的纳维亚评分量表(MESSS)评定病人生活质量、日常生活能力、神经功能。结果:治疗后,与神经节苷脂组相比,化瘀通脉汤组与联合治疗组血浆黏度、红细胞比容、血小板黏附率、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平和MESSS评分降低,且联合治疗组血浆黏度、红细胞比容、血小板黏附率、IL-1β、IL-8、TNF-α、NSE水平和MESSS评分低于化瘀通脉汤组(P<0.05);与神经节苷脂组相比,化瘀通脉汤组与联合治疗组脑源性神经营养因子(BDNF)水平和GQOLI-74、ADL评分升高,且联合治疗组BDNF水平和GQOLI-74、ADL评分高于化瘀通脉汤组(P<0.05)。结论:化瘀通脉汤联合神经节苷脂治疗可提高缺血性脑卒中病人神经细胞因子水平,改善病人的神经功能损伤程度,减轻机体内的炎症反应,提升病人生活质量和日常生活能力。

复方脑肽节苷脂对急性颅脑损伤患者神经功能的影响

目的探讨复方脑肽节苷脂对急性颅脑损伤患者神经功能恢复与相关因子水平的影响。方法选取淮南新华医疗集团新华医院2019-12—2022-10收治的104例急性颅脑损伤患者为研究对象,对照组和观察组各52例。对照组患者给予基础治疗方案:根据患者实际情况,适当给予常规止血、利尿、血压调控、维持水电解质平衡、抗感染、降低颅内压治疗。观察组患者于基础治疗的同时肌内注射复方脑肽节苷脂,2~4 mL/次,2次/d。2组均治疗14 d,比较2组治疗前后的格拉斯哥结局量表(GOSE)、认知障碍评定表(RLA)评分,以及2组治疗前后的血清NPY、CGRP、Tau蛋白、sICAM-1、NSE、FLK-1水平。评价2组不良反应。结果治疗后观察组GOSE、RLA评分分别为(4.53±0.52)分、(6.35±0.62)分,均明显高于同期对照组(P<0.05);血清NPY、CGRP、Tau蛋白、sICAM-1和NSE水平分别为(82.06±6.55)ng/L、(39.25±3.13)ng/L、(250.56±20.01)ng/L、(352.25±28.13)μg/L、(15.23±1.21)μg/L,均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清FLK-1水平为(79.22±6.32)μg/L,显著高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率无统计学差异(28.84%比23.07%,P>0.05)。结论复方脑肽节苷脂对急性颅脑损伤患者神经功能恢复具有积极的促进作用。

单唾液酸四己糖神经节苷脂对非小细胞肺癌白蛋白结合型紫杉醇所致周围神经毒性的预防效果

目的观察探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者在白蛋白结合型紫杉醇化疗期间应用单唾液酸四己糖神经节苷脂防治化疗致周围神经毒性(CIPN)的临床效果。方法选择2020年2月至2022年10月江西省胸科医院肿瘤科收治的80例NSCLC患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(应用白蛋白结合型紫杉醇化疗)、治疗组(应用白蛋白结合型紫杉醇化疗同时静脉注射单唾液酸四己糖神经节苷脂),各40例。比较CIPN发生率、临床症状缓解时间、白细胞介素-6(IL-6)、皮质醇(Cor)、C反应蛋白(CRP)、不良反应。结果治疗组CIPN发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组四肢麻木、肢体疼痛、手足套感等症状缓解时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-6、Cor、CRP水平低于治疗前,且治疗组治疗后低于对照组(P<0.05);两组皮疹、肝肾损害、心律不齐等不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论白蛋白结合型紫杉醇化疗治疗非小细胞肺癌患者期间静脉注射单唾液酸四己糖神经节苷脂,能够有效预防周围神经毒性,缓解临床症状,减轻炎症应激状态,安全性可,具有临床应用价值。