目的探讨三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对非糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的肌肉减少症的诊断价值。方法选择2021年1...目的探讨三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对非糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的肌肉减少症的诊断价值。方法选择2021年1月—2023年1月南京中医药大学附属南京医院肾内科收治的MHD患者,根据2019年亚洲肌少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia,AWGS)修订的诊断标准统计肌肉减少症患病情况,检测血清三酰甘油、葡萄糖、BDNF水平,计算TyG。Pearson分析TyG、BDNF与骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、握力、步速的相关性。多因素Logistic回归分析影响MHD患者合并肌肉减少症的因素,受试者工作特征(ROC)曲线TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的价值。结果126例MHD患者中39例(30.95%)患者合并肌肉减少症,与非肌肉减少症组比较,肌肉减少症组患者TyG较高、血清BDNF水平偏低(t=7.974、14.699,均P<0.001)。肌肉减少症组患者TyG与SMI、握力、步速呈负相关(r=-0.365、-0.319、-0.452,均P<0.001),BDNF与SMI、握力、步速呈正相关(r=0.326、0.275、0.395,P<0.001、0.003、P<0.001)。年龄偏大(OR=1.861,95%CI:1.040~3.330,P=0.019)、高TyG(OR=2.050,95%CI:1.049~4.008,P=0.015)是MHD患者合并肌肉减少症的危险因素,高白蛋白(OR=0.694,95%CI:0.515~0.935,P=0.008)、高BDNF(OR=0.630,95%CI:0.430~0.923,P=0.010)是MHD患者合并肌肉减少症的保护因素。TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.740(95%CI:0.654~0.814,P<0.001)、0.727(95%CI:0.641~0.803,P<0.001),联合TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.939(95%CI:0.882~0.974,P<0.001),高于单独诊断(Z=4.075、4.241,P均<0.001)。结论MHD患者TyG值增加,血清BDNF水平降低与合并肌肉减少症有关,联合TyG和BDNF可提高对MHD患者肌肉减少症风险评估价值。展开更多
背景:运动干预作为经济有效的非物理疗法,可有效上调脑源性神经营养因子表达进而防治帕金森病发生发展,但目前关于靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在延缓帕金森病发生发展的潜在作用机制尚不明晰。目的:以脑源性神经营养因子和帕...背景:运动干预作为经济有效的非物理疗法,可有效上调脑源性神经营养因子表达进而防治帕金森病发生发展,但目前关于靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在延缓帕金森病发生发展的潜在作用机制尚不明晰。目的:以脑源性神经营养因子和帕金森病的关系为切入点,分析帕金森病病理状态下运动对脑源性神经营养因子表达的特异性调控作用及机制,梳理脑源性神经营养因子介导下不同运动方式对帕金森病的改善效果,并阐明靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在防治帕金森病的潜在作用机制,旨在为运动防治帕金森病提供新的理论依据。方法:以“帕金森病,脑源性神经营养因子,神经保护,多巴胺,神经元异常凋亡,神经炎症反应,突触可塑性,运动”等为中文检索词;以“Parkinson’s disease,BDNF,Neuroprotection,neuroinflammation,synaptic plasticity”等为英文检索词,分别检索中国知网、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,搜寻各数据库建库至2024年2月发表的所有研究文献,根据纳排标准共获得核心相关文献98篇。结果与结论:①在帕金森病理背景下,运动可通过促进肌因子鸢尾素大量分泌,并降低色氨酸-犬尿氨酸代谢途径紊乱特异性调控脑源性神经营养因子表达。②有氧运动,尤其是特殊有氧运动(动物:旋转杆步行/人类:北欧健走)以及多模式运动可显著上调脑源性神经营养因子表达,进而改善帕金森病的运动症状,此外脑源性神经营养因子还介导身心运动(太极拳)对帕金森病患者认知障碍和睡眠障碍等非运动症状的有效调节。③运动诱导的高表达脑源性神经营养因子可能通过上调抗炎因子白细胞介素10、神经生长因子β和转化生长因子β表达,下调促炎因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β表达,并抑制核转录因子κB信号通路表达降低小胶质细胞活性减轻神经炎症反应;增加酪氨酸羟化酶活性以促进多巴胺合成释放,并通过下调基质金属蛋白酶3及糖原合成酶激酶3β表达抑制α-突触核蛋白在丝氨酸129位点的磷酸化修饰,以防止神经异常凋亡;诱导突触效能的长时程增强发生,促进突触后致密区蛋白95及突触素大量表达以改善突触可塑性,发挥神经保护作。④鉴于脑源性神经营养因子在帕金森病发病进程及治疗中发挥重要作用,靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略将有助于推动帕金森病疾病“运动+药物”精准医疗的发展。但由于目前研究采用的运动处方较为单一,且研究焦点主要围绕运动症状而缺乏对非运动症状的考察,因此亟待学者采用更加统一和系统的运动处方,围绕非有氧运动类型对同一批帕金森病患者进行长期纵向跟踪研究,以此完善帕金森病运动防治领域研究的不足。展开更多
文摘目的探讨三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对非糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的肌肉减少症的诊断价值。方法选择2021年1月—2023年1月南京中医药大学附属南京医院肾内科收治的MHD患者,根据2019年亚洲肌少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia,AWGS)修订的诊断标准统计肌肉减少症患病情况,检测血清三酰甘油、葡萄糖、BDNF水平,计算TyG。Pearson分析TyG、BDNF与骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、握力、步速的相关性。多因素Logistic回归分析影响MHD患者合并肌肉减少症的因素,受试者工作特征(ROC)曲线TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的价值。结果126例MHD患者中39例(30.95%)患者合并肌肉减少症,与非肌肉减少症组比较,肌肉减少症组患者TyG较高、血清BDNF水平偏低(t=7.974、14.699,均P<0.001)。肌肉减少症组患者TyG与SMI、握力、步速呈负相关(r=-0.365、-0.319、-0.452,均P<0.001),BDNF与SMI、握力、步速呈正相关(r=0.326、0.275、0.395,P<0.001、0.003、P<0.001)。年龄偏大(OR=1.861,95%CI:1.040~3.330,P=0.019)、高TyG(OR=2.050,95%CI:1.049~4.008,P=0.015)是MHD患者合并肌肉减少症的危险因素,高白蛋白(OR=0.694,95%CI:0.515~0.935,P=0.008)、高BDNF(OR=0.630,95%CI:0.430~0.923,P=0.010)是MHD患者合并肌肉减少症的保护因素。TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.740(95%CI:0.654~0.814,P<0.001)、0.727(95%CI:0.641~0.803,P<0.001),联合TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.939(95%CI:0.882~0.974,P<0.001),高于单独诊断(Z=4.075、4.241,P均<0.001)。结论MHD患者TyG值增加,血清BDNF水平降低与合并肌肉减少症有关,联合TyG和BDNF可提高对MHD患者肌肉减少症风险评估价值。
文摘背景:运动干预作为经济有效的非物理疗法,可有效上调脑源性神经营养因子表达进而防治帕金森病发生发展,但目前关于靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在延缓帕金森病发生发展的潜在作用机制尚不明晰。目的:以脑源性神经营养因子和帕金森病的关系为切入点,分析帕金森病病理状态下运动对脑源性神经营养因子表达的特异性调控作用及机制,梳理脑源性神经营养因子介导下不同运动方式对帕金森病的改善效果,并阐明靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略在防治帕金森病的潜在作用机制,旨在为运动防治帕金森病提供新的理论依据。方法:以“帕金森病,脑源性神经营养因子,神经保护,多巴胺,神经元异常凋亡,神经炎症反应,突触可塑性,运动”等为中文检索词;以“Parkinson’s disease,BDNF,Neuroprotection,neuroinflammation,synaptic plasticity”等为英文检索词,分别检索中国知网、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,搜寻各数据库建库至2024年2月发表的所有研究文献,根据纳排标准共获得核心相关文献98篇。结果与结论:①在帕金森病理背景下,运动可通过促进肌因子鸢尾素大量分泌,并降低色氨酸-犬尿氨酸代谢途径紊乱特异性调控脑源性神经营养因子表达。②有氧运动,尤其是特殊有氧运动(动物:旋转杆步行/人类:北欧健走)以及多模式运动可显著上调脑源性神经营养因子表达,进而改善帕金森病的运动症状,此外脑源性神经营养因子还介导身心运动(太极拳)对帕金森病患者认知障碍和睡眠障碍等非运动症状的有效调节。③运动诱导的高表达脑源性神经营养因子可能通过上调抗炎因子白细胞介素10、神经生长因子β和转化生长因子β表达,下调促炎因子肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β表达,并抑制核转录因子κB信号通路表达降低小胶质细胞活性减轻神经炎症反应;增加酪氨酸羟化酶活性以促进多巴胺合成释放,并通过下调基质金属蛋白酶3及糖原合成酶激酶3β表达抑制α-突触核蛋白在丝氨酸129位点的磷酸化修饰,以防止神经异常凋亡;诱导突触效能的长时程增强发生,促进突触后致密区蛋白95及突触素大量表达以改善突触可塑性,发挥神经保护作。④鉴于脑源性神经营养因子在帕金森病发病进程及治疗中发挥重要作用,靶向脑源性神经营养因子的运动治疗策略将有助于推动帕金森病疾病“运动+药物”精准医疗的发展。但由于目前研究采用的运动处方较为单一,且研究焦点主要围绕运动症状而缺乏对非运动症状的考察,因此亟待学者采用更加统一和系统的运动处方,围绕非有氧运动类型对同一批帕金森病患者进行长期纵向跟踪研究,以此完善帕金森病运动防治领域研究的不足。
