脑血流自动调节及神经血管耦联机制在颈动脉支架围术期的应用研究进展

脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)系指在一定血压或脑灌注压波动范围内,通过脑小血管的舒缩功能维持脑血流量(cerebral blood flow,CBF)相对稳定的能力。缺血性脑血管相关疾病可导致脑血流自动调节功能受损,其相关机制尚不明确。针对二者关系的研究是当前热点,CA及神经血管耦联(neurovascular coupling,NVC)在颈动脉支架围术期的监测同样发挥着重要价值。本文主要就CA和NVC在颈动脉支架围术期监测的相关进展做一综述,旨在探讨CA及NVC在颈动脉支架围术期进行脑血流自动调节功能监测的临床应用价值。

功能MRI探索2型糖尿病神经血管耦联改变机制进展

2型糖尿病(T2DM)认知功能损伤与神经血管耦联(NVC)改变存在密切关系,但目前对于具体机制尚不完全清楚。利用功能MRI(fMRI)技术可联合解析T2DM患者NVC改变,为揭示T2DM所致认知功能障碍的机制提供了新思路。本文就fMRI探索T2DM所致NVC改变进展进行综述。

神经血管耦联受损是2型糖尿病合并认知功能障碍的可能机制

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者神经血管耦联(neurovascular coupling,NVC)功能与认知损害的关系。方法连续纳入2022年2月1日―2023年2月28日在海南医学院第二附属医院内分泌科住院的192例2型糖尿病患者和30例性别、年龄、受教育年限相匹配的健康对照(healthy control,HC),收集一般临床资料。所有受试者均进行蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)量表测试。应用功能经颅多普勒(fTCD)监测主动屈肘任务时脑血流速度曲线(cerebral blood flow velocity,CBFV)的动态变化来评估神经血管耦联功能。根据MoCA评分将T2DM患者分为T2DM认知正常(normal cognition,T2DM-NC)组和T2DM认知受损(impaired cognition,T2DM-IC)组。比较HC组、T2DM-NC组、T2DM-IC组3组间fTCD参数差异,分析fTCD参数与认MoCA评分的相关性。结果共纳入T2DM患者81例,HC组21例。T2DM组患者中包括T2DM-NC组52例,T2DM-IC组29例。T2DM-IC组糖化血红蛋白高于T2DM-NC组及HC组,差异有统计学意义(均P<0.05)。T2DM组患者运动平均脑血流速度(mean velocity,Vm)较基线增加百分比(ΔVm)、归一化运动Vm曲线下面积(normalized area under the curve,nAUC)和Vm斜率均低于HC组(均P<0.05)。3组归一化处理后,T2DM-IC组的nAUC显著低于HC组和T2DM-NC组,HC组Vm上升斜率显著高于T2DM-NC组和T2DM-IC组,差异有统计学意义(均P<0.01)。相关性分析示:ΔVm(r=0.343,P=0.001)及nAUC(r=0.356,P=0.001)与MoCA评分均呈正相关。基线搏动指数(pulsatility index,PI)(r=-0.496,P<0.001)、基线阻力指数(resistance index,RI)(r=-0.475,P<0.001)、运动PI(r=-0.542,P<0.001)、运动RI(r=-0.523,P<0.001)与MoCA评分均呈负相关。结论神经血管耦联功能受损是T2DM患者出现认知功能障碍的可能原因。

基于神经血管耦联视域下的针刺调控途径探析

在明确针刺可调节神经、血管这一共识的基础上,论述二者功能交互的生理学意义;提出了神经血管耦联与针刺研究的适配性,认为神经血管耦联参与了针刺信号外周传入、中枢整合和调节靶器官3个环节。基于神经血管耦联在不同组织内的差异,提出从穴位-神经血管耦联-针刺效应、刺激方式-神经血管耦联-针刺效应研究穴位效应差异的可能性。

应用光解笼锁钙技术研究神经血管耦联的现状

神经血管耦联是调节血液供应以满足神经元激活所需能量和氧气的重要神经微环路,钙离子在其中发挥着重要作用。将钙离子封存在光化学不稳定的化合物(钙笼)中的过程称为笼锁钙技术,而光解笼锁钙技术则是与笼锁钙技术相反的过程,通过使用合适波长的光源将钙离子从钙笼中释放出来发挥作用。光解笼锁钙技术可以实现在时间、空间及浓度上操控钙离子。笔者现就应用光解笼锁钙技术研究神经血管耦联的现状进行综述,以期为神经血管耦联领域中与钙离子有关的科学问题研究提供更加便利的工具以及增加研究的可行性。

脑血管源性细胞间通讯异常与脑疾病机制研究

以脑卒中、阿尔茨海默病、癫痫等为主要代表的脑部疾病一直是危害人类健康的世界性难题,加重社会医疗负担。近年来,脑内神经血管单元不同类型细胞组分(脑血管内皮细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元细胞)的联系与脑疾病之间的关系也越来越受到重视。在不同脑部疾病发生、发展及转归病理过程中,它们结构本身和通讯耦联功能产生着相应的变化。该综述在总结前人对细胞间通讯异常以及其与脑部疾病发作机制的相关研究的基础上,对其分子机制进行论述,以期找到治疗神经精神疾病的新靶点或新方法。

脑血流调节检测研究进展

脑血流供应稳定与否以及其能否与神经元活动相协调关乎脑组织的健康,这一领域规律的揭示将会是脑血管病、中枢神经系统变性疾病研究的一个突破口。脑血流有赖于脑血流自动调节、脑血管反应性和神经血管耦联等内在调节机制发挥作用。高血压、糖尿病、增龄、脑动脉狭窄和缺血性脑卒中以及神经变性疾病均可影响脑血流自动调节。功能影像检测技术如经颅多普勒、功能磁共振以及近红外光谱分析技术的快速进展为在体研究脑血流调节提供了可能,必将有力推动该类疾病发病机制的研究。

急性颅脑损伤救治:不能忽视的脑血流调节功能

脑血流调节依赖于心血管、呼吸和神经生理学之间复杂的相互作用,以保障脑代谢供需的匹配,保护大脑免受缺血或充血损伤。其调节机制包括心输出量调节、脑血管自动调节、脑血管二氧化碳反应性、神经调节以及神经血管耦联。急性颅脑损伤患者脑损伤机制复杂多样,涉及脑动脉压、脑血流、脑代谢的紊乱。这些参数的紊乱,导致了其脑血流调节功能损伤,而紊乱的脑血流调节功能加重了脑损伤。监测脑血流调节功能是急性颅脑损伤患者救治的重要环节。脑血流调节功能可实现床旁连续动态监测。在临床工作中,优化脑代谢及脑电活动,优化心输出量、保证脑血流充足性,通过脑血流自动调节寻找合适的脑灌注压,优化二氧化碳分压提供最优血管储备等治疗是急性颅脑损伤脑保护不容忽视的核心原则。