神经轴突导向因子3E与颅内动脉瘤介入栓塞术后1个月不良预后的关系

目的研究颅内动脉瘤患者血清神经轴突导向因子3E(semaphorin 3E,Sema3E)水平与颅内动脉瘤介入栓塞术后1个月不良预后的关系。方法本研究为前瞻性单中心队列研究,连续纳入2020年6月~2022年1月广西壮族自治区民族医院介入手术治疗颅内动脉瘤102例,其中11例被剔除。收集临床及影像学资料,入院后采集外周血,利用酶联免疫吸附试验测定血清Sema3E水平。均行血管内介入弹簧圈栓塞或支架辅助弹簧圈栓塞治疗。主要结局为介入治疗1个月后的格拉斯哥结局评分(Glasgow Outcome Scale,GOS),预后良好定义为GOS评分4~5分,预后不良定义为GOS评分1~3分(严重残疾、植物状态生存或死亡)。利用单因素及多因素logistic回归分析评估预后良好组与预后不良组间临床特征及血清Sema3E水平的差异。结果研究纳入的91例颅内动脉瘤年龄(59.9±11.0)岁,预后良好组70例(76.9%),预后不良组21例(23.1%)。预后不良组术前格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)(9.4±4.5)显著低于预后良好组(13.3±2.5)(P<0.001),Hunt-Hess分级(3.6±0.6 vs.2.0±1.3,P<0.001)和血清Sema3E水平[(6.21±1.58)μg/L vs.(4.38±1.77)μg/L,P<0.001]均显著高于预后良好组。logistic回归分析显示Hunt-Hess分级(OR=7.150,P=0.003)、采用支架辅助弹簧圈栓塞(OR=15.777,P=0.010)、血清Sema3E水平(OR=1.756,P=0.027)是颅内动脉瘤介入治疗不良预后的独立影响因素。结论颅内动脉瘤患者血清Sema3E水平与病情严重程度关系密切。血清Sema3E水平是动脉瘤患者介入治疗的预后影响因素,高Sema3E水平可作为预测动脉瘤介入治疗后不良结局的生物标记物。

当归多糖通过Akt/GSK-3β通路增强Nrf2信号传导对高糖诱导视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及其可能机制。方法:采用不同浓度当归多糖干预视网膜神经节细胞RGC-5,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养RGC-5细胞并添加50 mmol/L葡萄糖建立高糖损伤模型后,分为高糖组、当归多糖组和当归多糖+Nrf2信号通路抑制剂(ML385)组,另设对照组。当归多糖组使用100μmol/L的当归多糖处理,当归多糖+ML385组使用100μmol/L的当归多糖联合20μmol/L的ML385处理,高糖组使用50 mmol/L葡萄糖处理,对照组加入等量完全培养基。CCK-8法检测细胞存活情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测各组细胞中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;实时定量PCR法检测细胞中蛋白激酶B(Akt)mRNA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA和核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA表达情况;Western blotting检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达情况。结果:当归多糖组细胞活力、GSH-Px含量、SOD含量、Nrf2 mRNA相对表达量、Bcl-2蛋白相对表达量均高于高糖组,细胞凋亡率、MDA含量、Akt mRNA相对表达量、GSK-3βmRNA相对表达量、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量、Caspase-9蛋白相对表达量均低于高糖组(P<0.05)。当归多糖+ML385组细胞活力、GSH-Px含量、SOD含量、Nrf2 mRNA相对表达量、Bcl-2蛋白相对表达量均低于当归多糖组,细胞凋亡率、MDA含量、Akt mRNA相对表达量、GSK-3βmRNA相对表达量、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量、Caspase-9蛋白相对表达量均高于当归多糖组(P<0.05)。结论:当归多糖能抑制高糖诱导的RGC-5细胞凋亡,降低细胞内氧化应激水平,可能机制为通过阻滞Akt/GSK-3β通路,提高细胞内抗氧化Nrf2表达水平。

莫诺苷调控糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经氧化应激损伤的机制

目的探讨莫诺苷对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经氧化应激损伤的影响。方法48只大鼠分为对照组、DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组,每组12只。检测空腹血糖、机械痛阈值、热痛阈值、坐骨神经传导速度的变化;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;ELISA法检测坐骨神经中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测坐骨神经中核因子E2相关因子2(Nrf2)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT_(1))、叉头转录因子o3(Foxo3)蛋白。结果DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组坐骨神经髓鞘受损,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量高于对照组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);莫诺苷组坐骨神经组织超微结构损伤改善,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量低于DPN组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白表达高于DPN组,差异有统计学意义(P<0.05);在莫诺苷组基础上给予Nrf2抑制剂Brusatol后,莫诺苷的保护作用被逆转。结论莫诺苷可能通过激活Nrf2/SIRT_(1)/Foxo3通路改善DPN大鼠坐骨神经氧化应激损伤。

纤维母细胞生长因子3对前丘脑γ-氨基丁酸能抑制性轴突的排斥作用

目的研究纤维母细胞生长因子3(FGF3)对前丘脑γ-氨基丁酸能(GABA)抑制性神经元轴突的导向作用,探讨FGF3对丘脑神经网络形成的影响。方法采用免疫荧光法检测FGF3及前丘脑GABA标志基因在鸡胚间脑的表达及定位。采用DiI示踪法检测早期前丘脑GABA抑制性神经元轴突走向。三维凝胶共培养实验证明FGF3是否对早期前丘脑GABA抑制性神经纤维具有导向作用。结果前丘脑GABA细胞与FGF3+的下丘脑相邻,位于下丘脑上方。DiI示踪实验显示,在鸡胚发育的第6天(E6),前丘脑GABA抑制性神经纤维已伸展进入背侧丘脑。与空白对照组比较,FGF3不仅能显著促进前丘脑GABA抑制性神经纤维的生长(P<0.01),并且排斥新生前丘脑轴突向背侧丘脑方向延伸,前丘脑轴突的数量在FGF3一侧的数量明显少于对侧(P<0.01)。并且,FGF3对前丘脑轴突的导向功能可被FGF信号通路抑制剂SU5402所阻滞。结论表达在下丘脑的轴突化学导向分子FGF3对相邻前丘脑GABA抑制性神经纤维的路径选择具有导向作用。

泛素-蛋白酶体通路与神经生长因子家族的肿瘤相关性研究进展

泛素化是蛋白质翻译后重要修饰之一,是蛋白质降解信号,被泛素化修饰的蛋白质被蛋白酶识别从而被降解。近年来,人们通过对泛素化-蛋白酶体通路研究的深入,发现其是细胞内蛋白质选择性降解的主要途径,参与细胞凋亡、MHCⅠ类抗原的递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等过程,对维持细胞的稳态具有极其重要的意义。

抑郁症患者血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33水平与其认知功能损害的关系

目的探讨抑郁症患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、神经轴突导向因子-1(Netrin-1)、白介素-33(IL-33)水平表达,分析其与患者认知功能损害的关系。方法选取2016年1月至2019年12月我科收治的抑郁症患者130例作为研究对象(抑郁症组)。同期,另选取我院体检健康志愿者100例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测两组血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33水平。采用智力状态检查量表(MMSE)评估患者认知功能受损程度。采用多因素Logistic回归分析影响抑郁症患者认知功能损害的危险因素。结果抑郁症组血清Galectin-3、IL-33水平高于对照组,血清Netrin-1低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。认知障碍组血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33、HAMD-17评分和MMSE评分与认知正常组血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33、HAMD-17评分和MMSE评分相比,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清Galectin-3、IL-33、HAMD-17评分升高和血清Netrin-1降低是影响抑郁症患者认知功能损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33及三者联合检测预测患者认知功能损害的AUC分别为0.801、0.788、0.843和0.910。结论抑郁症患者血清Galectin-3、IL-33水平升高及Netrin-1水平降低,与患者认知功能损害密切相关,联合检测血清Galectin-3、Netrin-1、IL-33对抑郁症患者认知功能损害的预测价值更高,从而有助于尽早进行预防。

高龄妊娠期糖尿病孕妇血清netrin-1、SOCS3水平与妊娠结局关系

目的:探讨高龄妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清神经轴突导向因子-1(netrin-1)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)水平与母婴结局的关系。方法:选取2019年3月-2022年3月本院收治的高龄GDM孕妇148例作为观察组,健康孕妇150例作为对照组。检测血清Netrin-1、SOCS3水平并采用受试者工作特性曲线(ROC)评估其对高龄GDM孕妇不良母婴结局的诊断价值。结果:观察组不良妊娠结局发生率(12.8%)高于对照组(3.3%),新生儿不良结局发生率(20.3%)高于对照组(7.3%),血清netrin-1水平(246.37±81.04 pg/ml)低于对照组(396.46±112.65 pg/ml),SOCS3水平(81.43±8.26 ng/L)高于对照组(42.65±5.14 ng/L),且母婴结局不良组血清netrin-1水平低于结局良好组、SOCS3水平高于结局良好组(均P<0.05)。ROC分析显示,血清netrin-1、SOCS3预测高龄GDM孕妇不良母婴结局曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.834,截断值分别为230.32pg/ml、83.85ng/L,特异度分别为56.2%、67.4%,敏感度分别为92.1%、92.1%,两者联合诊断的AUC为0.923,特异度为85.2%,敏感度为86.7%.多因素logistic回归分析显示,孕前体质指数≥25kg/m^(2)、糖尿病家族史、netrin-1≤230.32pg/ml、SOCS3≥83.85ng/L是高龄GDM孕妇发生不良母婴结局的危险因素(P<0.05)。结论:高龄GDM孕妇血清Netrin-1水平降低、SOCS3水平升高,二者均与高龄GDM孕妇不良母婴结局有关,有望作为早期预测不良母婴结局的潜在生物学标记物。

Slit3/Robo4在大鼠角膜新生血管中的表达

目的：通过研究神经轴突导向因子Slit3及Robo4受体在大鼠正常角膜与新生血管化角膜中的差异性表达,探讨其在角膜新生血管（ corneal neovascularization,CNV）形成中的作用。 方法：采用角膜微囊袋法建立以碱性成纤维细胞生长因子（ bFGF）诱导的大鼠CNV模型,采用眼前段照相,免疫组化染色、彩色图像分析系统分别计算1,4,7,10,14d共5个时间点的CNV面积和Slit3, Robo4的平均光密度值。结果：Slit3及Robo4在新生血管化角膜中表达增加,在第7 d达到最高,且二者的表达水平与 CNV 的面积除第1 d外,在其他各时间点均呈正相关（r=0.84~0.91,P〈0.05）。结论：Slit3/Robo4与CNV形成明显相关,其可能成为抑制CNV的重要靶点。

青光安Ⅱ号方对诱导损伤的RGC-5细胞中NF-κB/HIF-1α通路相关细胞因子的影响

目的观察青光安Ⅱ号方对谷氨酸诱导损伤的RGC-5细胞中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法体外培养RGC-5细胞,分为4组:空白组、模型组、含药血清组和阻断剂组。模型组、含药血清组和阻断剂组予以谷氨酸诱导细胞损伤,模拟青光眼对神经节细胞的损伤,含药血清组加入青光安Ⅱ号方含药血清,阻断剂组加入KC7F2进行HIF-1α通路的阻断。以CCK-8法摸索含药血浆以及谷氨酸的最佳干预浓度;采用Hoechst法检测各组细胞的凋亡情况;Western blot检测NF-κB、HIF-1α、BNIP3蛋白表达情况;比色法检测SOD、MDA的表达情况。结果CCK8法确定青光安Ⅱ号方5倍组含药血清为实验量,确定谷氨酸的最佳干预浓度为200μM。与空白组比较,模型组NF-κB、HIF-1α、BNIP3、SOD、MDA表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,含药血清组、阻断剂组NF-κB、HIF-1α、BNIP3和SOD的表达显著降低(P<0.05);含药血清组与阻断剂组的NF-κB、HIF-1α、BNIP3、SOD及MDA差异均无统计学意义(P>0.05)。结论青光安Ⅱ号方对NF-κB具有抑制作用,进而抑制了HIF-1α相关通路的激活,减弱了由于氧化应激所致RGC-5细胞的凋亡,对RGC具有保护作用。

电针对帕金森病小鼠Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”和双侧“太冲”“足三里”给予电针刺激,每日1次,连续2周;假电针组于同样穴位浅刺至皮下,连接电针仪后不通电,其余操作均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01),自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量增加(P<0.01),黑质中TH阳性表达减少(P<0.01),Nrf2mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18mRNA表达水平均升高(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01),自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量减少(P<0.01,P<0.05),黑质中TH阳性表达增加(P<0.01),Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,假电针组小鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论:电针“风府”“太冲”和“足三里”可改善PD小鼠运动障碍,减少黑质多巴胺神经元的丢失,抑制神经炎性反应,其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡相关。

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路研究逍遥散拆方药队挥发油部位对脂多糖致抑郁样模型小鼠的作用及机制

目的采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,CDB)挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(10 mg/kg)组和CDB挥发油高、低剂量(73.6、36.8 mg/kg)组。小鼠连续ig给药16 d,给药第13~15天,ip 1 mg/kg LPS(20 mL/kg)建立模型。通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;尼氏染色法检测小鼠海马尼氏小体数量;免疫荧光法检测小鼠海马CA3区离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)表达;Western blotting检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD1、p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达。结果CDB挥发油显著提高模型小鼠糖水偏好率(P<0.01),缩短强迫游泳和悬尾实验不动时间(P<0.05、0.01);显著降低海马MDA水平(P<0.05),提高GSH水平及SOD活性(P<0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P<0.01);显著增加小鼠海马CA3区尼氏小体平均荧光强度并抑制CA3区Iba-1表达(P<0.05、0.01);显著上调海马组织BDNF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、HO-1和SOD1表达水平(P<0.05、0.01),抑制p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论CDB挥发油能激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高抗氧化水平并减轻神经炎症,从而发挥抗抑郁作用。

牙周炎下龈沟液中SLIT3和HMGB1的表达与胃Hp感染的相关性

目的探究牙周炎患者下龈沟液中神经轴突导向因子SLIT3、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2018年3月-2021年3月海南医学院第一附属医院收治的100例牙周炎患者为研究对象,根据患者胃Hp感染情况分为Hp感染组42例和Hp非感染组58例。检测患者下龈沟液中SLIT3、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标水平对胃Hp感染的预测效能。结果Hp感染组患者下龈沟液中SLIT3、IL-6、HMGB1水平均高于Hp非感染组(P<0.05);随着胃Hp感染程度的加重,下龈沟液中SLIT3、IL-6、HMGB1水平均呈升高趋势(P<0.05);ROC曲线结果,SLIT3、IL-6、HMGB1水平对牙周炎患者胃Hp感染的预测效能均较高,曲线下面积(AUC)分别为0.717、0.658、0.679。结论牙周炎患者下龈沟液中SLIT3、IL-6、HMGB1水平在预测胃Hp感染中具有较高的临床价值,且与胃Hp感染程度联系紧密,可为患者提供诊断治疗依据。

自分泌运动因子受体及其配体系统的研究进展

自分泌运动因子受体(autocrine motility factor receptor,AMFR)属于泛素蛋白酶体系统蛋白,其配体除自分泌运动因子(autocrine motility factor,AMF)外还包括神经白细胞素(neuroleukin,NLK)、磷酸己糖异构酶(phospho-hexose isomerase,PHI)和成熟因子(maturation factor,MF)等。AMFR及其配体系统具有广泛的功能,如刺激细胞运动,作为神经营养因子营养及保护神经元,调节能量代谢和介导细胞的分化等。本文主要就AMFR及其配体系统的结构特点及在肿瘤及神经系统中作用的研究进展作一综述。

二氢杨梅素调节HIF-1α/BNIP3信号通路对脑卒中大鼠神经元自噬和凋亡的影响

目的探究二氢杨梅素(DHM)调节低氧诱导因子(HIF)-1α/E1B-19kDa相互作用蛋白(BNIP)3信号通路对脑卒中大鼠神经元自噬和凋亡的影响。方法实验分为假手术(NC)组、模型(model)组、DHM组(4 ml/kg)、HIF-1α/BNIP3抑制剂(BAY)组(4 mg/kg)、DHM+BAY组(4 ml/kg+4 mg/kg),每组20只。采用Longa法进行神经功能评分;采用DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)表达水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积百分比;透射电子显微镜检测神经元自噬;TUNEL染色法检测神经元细胞凋亡;Western印迹法检测大鼠脑组织细胞凋亡、自噬及HIF-1α/BNIP3通路相关蛋白表达水平。结果与NC组比较,model组神经元结构缺损且少量自噬小体出现,神经功能评分、ROS水平、MDA含量、脑梗死体积百分比、细胞凋亡率、胱天蛋白酶(caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、苄氯素(Beclin)-1、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3B)、HIF-1α、BNIP3蛋白水平升高,SOD活性降低,差异显著(P<0.05);与model组比较,DHM组细胞形态得到改善且自噬小体增多,神经功能评分、ROS水平、MDA含量、脑梗死体积百分比、细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白水平降低,SOD活性、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白水平升高,差异显著(P<0.05);与DHM组比较,DHM+BAY组神经功能评分、ROS水平、MDA含量、脑梗死体积百分比、细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白水平升高,SOD活性、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白水平降低,差异显著(P<0.05);与BAY组比较,DHM+BAY组神经功能评分、ROS水平、MDA含量、脑梗死体积百分比、细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白水平降低,SOD活性、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白水平升高,差异显著(P<0.05)。结论DHM可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路,减轻脑卒中大鼠神经元凋亡,增强自噬作用,减轻脑损伤,进而促进神经功能的恢复。

急性肾损伤相关新型生物标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是严重的临床综合征,由肾灌注减少、肾小管毒性或阻塞性损伤、肾小管间质炎症和水肿或肾小球滤过能力降低引起。目前早期检测和准确诊断AKI的主要研究进展是新型生物标志物的应用,包括白细胞介素-18、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、中期因子、血幼素、肾损伤分子-1、神经轴突导向因子-1、内源性哇巴因和几丁质酶-3样蛋白-1。这些肾损伤标志物与AKI的发病机制密切相关,将在血清肌酐发生可检测变化之前迅速识别AKI,从而提供实施治疗干预的机会之窗。本文旨在综述近年来AKI有关的新型生物标志物的生物学功能、研究现状及应用前景。